Pneumonia: Conceito, Fatores de Risco e Etiologia

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1 Laylla Oliveira Fagundes - Medicina 
PNEUMONIA 
 
➔ CONCEITO: 
O termo pneumonia inclui qualquer condição inflamatória pulmonar em que alguns ou todos os alvéolos são 
preenchidos com líquido e hemácias. 
Essa doença se inicia com a infecção alveolar; a membrana pulmonar fica inflamada e muito porosa, de modo que o 
líquido e até mesmo hemácias e leucócitos escapam da corrente sanguínea para o interior dos alvéolos. Assim, os 
alvéolos infectados ficam, progressivamente, cheios com líquido e células, e a infecção se dissemina pela extensão das 
bactérias ou dos vírus de alvéolo em alvéolo. Por fim, grandes áreas dos pulmões, alguns lobos inteiros ou até mesmo 
todo um pulmão ficam “consolidados”, o que significa que estão preenchidos com líquido e detritos celulares. 
 
 
 
➔ FATORES DE RISCO: 
• Idade avançada: mecanismo desconhecido de imunossupressão; aumenta a colonização faríngea por gram-
negativos; 
• Desnutrição: fragiliza o sistema imunológico; 
• Consumo excessivo de álcool: diminui o reflexo da tosse e afeta a migração dos leucócitos; 
• Tabagismo: aumenta as secreções pulmonares e altera a função ciliar, inibindo a capacidade fagocítica dos 
macrófagos alveolares; 
• Doença hepática ou renal: diminui a formação de anticorpos e a função dos leucócitos; 
• DM: diminui a função e a mobilização dos leucócitos; 
• DPOC: inibe a atividade ciliar e a capacidade fagocítica dos macrófagos alveolares; aumenta a colonização da 
faringe e da árvore traqueobrônquica por gram-negativos; 
• Uremia crônica: menor capacidade fagocítica; inibe a quimiotaxia para neutrófilos e o metabolismo oxidativo 
destas células; 
• Infecções virais (principalmente influenza): lesão do epitélio traqueobrônquico (perda da atividade ciliar); 
• Queda da consciência: inibição da tosse e dos reflexos glóticos – aspiração de grandes quantidades de material 
faríngeo ou gástrico; 
• Doença cerebrovascular: inibição da tosse e dos reflexos glóticos; distúrbio da deglutição; 
• Outros: várias comorbidades predispõem a infecções do trato respiratório, como insuficiência cardíaca 
congestiva, DPOC, neoplasias malignas, fibrose cística/bronquiectasias, obstrução traqueobrônquica e 
institucionalização. AVC, demência e convulsões também são associados com risco aumentado. 
 
➔ ETIOLOGIA: 
Tipo comum de pneumonia é a bacteriana, causada, + frequentemente, por pneumococos. 
Diferentemente da pneumonia bacteriana, a pneumonia viral ou por Mycoplasma ocorre quando esses organismos 
são transmitidos a hospedeiros imunologicamente naives, ou seja, imunologicamente “imaturos”. A presença ou 
ausência de uma imunidade prévia e a competência do sistema imunológico parecem ser os principais determinantes 
da ocorrência de infecção. 
 
• PNEUMONIA ADQUIRIDA EM COMUNIDADE (PAC): 
O agente etiológico + comum da pneumonia comunitária é o Streptococcus pneumoniae – o “pneumococo”, 
um diplococo gram-positivo. Isso é verdadeiro para todas as faixa etárias, exceto recém-natos. 
Estima-se que o pneumococo seja responsável por 30-40% das pneumonias em adultos. 
 
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No entanto, em uma grande proporção de casos (até 62%), nenhum patógeno é detectado, por conta da 
dificuldade de se obter amostras fidedignas e respostas em tempo hábil, o que torna a coleta de exames 
específicos uma prática não habitual. 
As causas de PAC + comumente identificadas podem ser agrupadas em três categorias: 
 
o PNEUMONIA TÍPICA: 
▪ BACTÉRIAS TÍPICAS: 
• S. pneumoniae (causa bacteriana + comum). 
• Haemophilus influenzae; 
• Moraxella catarrhalis; 
• Staphylococcus aureus; 
• Estreptococos do grupo A; 
• Bactérias gram-negativas aeróbicas (ex.: enterobacteriaceae, como Klebsiella spp ou 
Escherichia coli); 
• Bactérias microaerofílicas e anaeróbios (associados à aspiração). 
 
o PNEUMONIA ATÍPICA: 
▪ BACTÉRIAS ATÍPICAS: 
Bactérias atípicas referem-se à resistência intrínseca desses organismos aos beta-lactâmicos 
e sua incapacidade de serem visualizadas na coloração de gram ou cultivadas usando técnicas 
tradicionais: 
• Legionella spp.; 
• Mycoplasma pneumoniae; 
• Chlamydia pneumoniae; 
• Chlamydia psittai; 
• Coxiella burnetti. 
 
▪ VÍRUS RESPIRATÓRIOS: 
• Vírus influenza A e B; 
• Rinovírus; 
• Vírus parainfluenza; 
• Adenovírus; 
• Vírus sincicial respiratório; 
• Metapneumovírus humano; 
• Coronavírus; 
• Bocavírus humanos. 
 
A prevalência relativa desses patógenos varia com a geografia, taxas de vacinação contra pneumococos, fatores de 
risco do hospedeiro, estação do ano e gravidade da pneumonia. 
 
• PNEUMONIA ADQUIRIDA NO HOSPITAL (PAH): 
A pneumonia hospitalar surge após 48h de internação hospitalar e pode ser precoce, quando ocorre até o 4º 
dia de internação, ou tardia, quando ocorre após 5 ou + dias de internação. 
A PAH de início precoce é frequentemente ocasionada por microrganismos que são associados também à PAC, 
tais como S. pneumoniae, H. influenzae e anaeróbios. 
A PAH de início tardio é causada principalmente por Staphylococcus aureus resistentes à metilciclina (MRSA), 
bacilos gram-negativos entéricos, P. aeruginosa, não fermentadores, tais como Acinetobacter baumanni e S. 
maltophilia; e infecções polimicrobianas. 
 
Fatores que aumentam o risco de PAH incluem exposição a antibióticos, idade avançada, comorbidades 
graves, imunossupressão de base, colonização da orofaringe por microrganismos virulentos, condições que 
promovem a aspiração pulmonar ou inibem a tosse, como cirurgia toracoabdominal, intubação traqueal, 
inserção do tubo nasogástrico e posição supina, assim como exposição a equipamentos respiratórios 
contaminados. 
 
 
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• PNEUMONIA ASSOCIADA AOS CUIDADOS DE SAÚDE (PACS): 
Essas infecções possuem uma epidemiologia única, mas semelhante àquela observada nas infecções 
adquiridas no hospital. S. aureus e P. aeruginosa são os microrganismos + frequentemente associados. 
 
➔ FISIOPATOLOGIA: 
Na grande maioria dos casos, o microrganismo causador da pneumonia atinge os alvéolos pulmonares através da 
microaspiração do material proveniente das vias aéreas superiores (orofaringe, nasofaringe). 
Ou seja, para infectar o pulmão, o agente primeiro precisa colonizar o epitélio faríngeo e depois ser aspirado para as 
vias aéreas inferiores. 
Menos comumente, o germe atinge os alvéolos por inalação de aerossol contaminado do ambiente (Legionella) ou 
por via hematogênica (S. aureus). 
Os microrganismos infectantes podem atingir os alvéolos e desenvolver pneumonia devido à aspiração de pequenas 
quantidades de secreções nasofaríngeas ou de conteúdos da boca, especialmente durante o sono. Algum grau de 
aspiração ocorre normalmente; aspirações + importantes, contudo, são frequentes em pessoas + idosas, 
particularmente nas + frágeis ou acamadas. 
 
A aspiração maciça ocorre, por exemplo, em pessoas que apresentam convulsões, que se engasgam enquanto 
vomitam ou em indivíduos cujo reflexo da tosse está marcadamente diminuído pelo álcool, drogas ou doenças 
neurológicas. 
Em tais pacientes, a síndrome clínica de pneumonia aspirativa inclui os efeitos dos microrganismos e do material 
aspirado, assim como do ácido gástrico. 
 
A pneumonia também pode ser causada por inalação direta de material em aerossóis para os pulmões. Esse processo 
é incomum para a maioria das pneumonias bacterianas, mas é característico do Mycobacterium tuberculosis e do 
Bacillus anthracis. Esse mecanismo também explica a infecção por alguns vírus, como o da influenza ou sincicial 
respiratório. 
 
As bactérias também podem atingir os pulmões através da corrente sanguínea, ser filtradas pelos mecanismos normais 
do clearance do hospedeiro, mas depois escapar e causar pneumonia. 
A pneumonia por S. aureus é comumente causada por disseminação hematogênica, em especial se uma infecção 
endovascular, como a endocardite, estiver presente. A E. coli e outros bacilos gram-negativos também podem causar 
pneumonias através de disseminação hematogênica.Um conjunto de mecanismos de defesa do hospedeiro protege o trato respiratório inferior da entrada de organismos 
infecciosos, como a configuração das vias aéreas, a produção de imunoglobulina A secretora (IgA), a ação ciliar das 
células epiteliais, entre outros. 
Quando os organismos infecciosos atingem os alvéolos, as defesas inatas e específicas entram em ação. 
Se esses mecanismos de defesa falharem, as bactérias podem replicar-se nos alvéolos, onde estimulam a produção 
local de citocinas e causam extravasamento capilar e acúmulo de plasma e células inflamatórias. 
Essa sequência inicia um círculo vicioso, no qual células inflamatórias adicionais são atraídas e a liberação subsequente 
de + citocinas é estimulada. 
Na pneumonia bacteriana, a resposta inflamatória do hospedeiro é responsável pela maioria das manifestações da 
doença. Esse exsudato inflamatório progressivo, que é detectado na radiografia como pneumonia, causa um 
desequilíbrio da ventilação-perfusão, gerando hipoxemia. 
 
• VIRULÊNCIA BACTERIANA VS DEFESA DO HOSPEDEIRO: 
A ocorrência da pneumonia depende muito da competição entre a bactéria e as defesas do hospedeiro. Para 
ocorrer pneumonia, uma ou + das seguintes situações tem que estar rpesente: 
1- Contato do alvéolo com um agente de alta virulência; 
2- Contato do alvéolo com um grande inóculo de bactérias; 
3- Defeito nos mecanismos de defesa do hospedeiro. 
 
As defesas naturais do aparelho respiratório conseguem manter as vias aéreas infraglóticas estéreis, apesar 
de uma grande concentração de bactérias na faringe, cavidade oral e nasal. 
 
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As partículas “infectantes” medindo + de 2 micra geralmente são depositadas no muco do epitélio 
traqueobrônquico e são, então, conduzidas pelo movimento ciliar das células epiteliais até a orofaringe, onde 
são deglutidas. 
O reflexo da tosse e outros reflexos epiglóticos podem eliminar abruptamente uma grande quantidade dessas 
partículas. A secreção de IgA específica é um importante meio de defesa das vias aéreas superiores contra 
agentes infecciosos. Uma pequena quantidade desta imunoglobulina também pode ser encontrada nas vias 
aéreas inferiores. 
As partículas infectantes muito pequenas, com menos de 2 micra, conseguem atingir os bronquíolos terminais 
e os alvéolos, estruturas desprovidas de cílios. 
Entretanto, o surfactante alveolar é rico em substâncias de efeito antibacteriano, como IgG, IgM, 
complemento, fibronectina, lisozimas e proteínas ligadoras de ferro. 
 
Os anticorpos antibacterianos específicos agem de duas formas: 
1- O IgM ativa o sistema complemento capaz de destruir a bactéria pelo seu poder lítico; 
2- O IgG reveste a superfície bacteriana, permitindo o seu reconhecimento pelos fagócitos alveolares. 
No interior dos alvéolos encontram-se alguns macrófagos, responsáveis pelo primeiro ataque fagocítico 
às bactérias. 
 
 Se a virulência do agente for alta, ele consegue se multiplicar mesmo na presença de macrófagos alveolares. 
Algumas bactérias podem ser proteger do sistema humoral (anticorpos, complemento) pela liberação de 
exotoxinas e pela presença de uma cápsula polissacarídica, como no caso do pneumococo. 
A defesa contra esse tipo de germe depende muito da presença de anticorpos específicos contra os antígenos 
capsulares (o que pode ser obtido com a vacina antipneumocócica polivalente). 
Quando os macrófagos não conseguem conter a proliferação bacteriana, passam a servir de mediadores da 
resposta inflamatória, liberando citoquinas, como o TNF-alfa, a IL-1 e fatores de quimiotaxia para neutrófilos, 
como o IL-8, o C5a e o leucotrieno B4. 
Estes fatores, chamados quemoquinas, também são liberados pelas células do endotélio e do epitélio alveolar. 
Os neutrófilos são recrutados no local, desencadeando e perpetuando o processo inflamatório agudo. 
 
Existem várias condições que inibem 1 ou + mecanismos de defesa contra os agentes da pneumonia 
comunitária. Algumas delas aumentam a chance de pneumonia por quase todos os germes, como é o caso da 
idade avançada, das doenças respiratórias e cardíacas. Outras estão + relacionadas à pneumonia por agentes 
específicos. 
 
O sangue que passa pelo pulmão aerado é 97% saturado pelo O2, enquanto ao passar pelo pulmão não aerado, a 
saturação diminui para 60%. Portanto, a saturação média do sangue bombeado pelo coração esquerdo na aorta é de 
apenas 78%, o que é bem abaixo do normal. 
 
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➔ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
As apresentações clinicas dependem do agente etiológico e de fatores do hospedeiro, como idade, estado imune, 
exposição (geográfica, animal e sexual) e comorbidades. 
Não é possível a identificação da etiologia baseada apenas nos achados clínicos, uma vez que qualquer agente 
microbiano pode apresentar qualquer manifestação clínica, já que o tipo de resposta do hospedeiro é o principal 
determinante dos sintomas e sinais. 
 
• APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
A apresentação clínica da PAC varia amplamente, desde uma pneumonia leve, caracterizada por febre, tosse 
e falta de ar, até uma pneumonia grave, caracterizada por sepse e dificuldade respiratória. 
A gravidade dos sintomas está diretamente relacionada à intensidade da resposta imune local e sistêmica em 
cada paciente. 
 
• QUADRO TÍPICO: 
O quadro clínico típico clássico da PAC é representado pela pneumonia pneumocócica. 
A doença se apresenta de forma hiperaguda, entre 2-3 dias, tendo como história principal: calafrios, 
tremores, febre alta (39-40º C), dor torácica pleurítica, e tosse produtiva com expectoração purulenta 
esverdeada. 
O exame físico normalmente evidencia prostração, taquipneia, taquicardia e hipertermia. 
Os achados do exame do aparelho respiratório podem variar de simples estertores até a síndrome de 
consolidação pulmonar e/ou a síndrome de derrame pleural. 
A síndrome de consolidação pulmonar é caracterizada pela presença de som bronquial, aumento do FTV, 
submacicez e broncofonia. 
Já a síndrome do derrame pleural é identificada pela abolição do múrmurio vesicular e do FTV, submacices e 
egofonia. 
 
• QUADRO ATÍPICO: 
O quadro clínico atípico de pneumonia se parece com uma virose respiratória prolongada. 
O principal agente é o Mycoplasma pneumoniae, incidindo geralmente numa faixa etária jovem, >5 anos e 
<40 anos de idade. 
Ao contrário da pneumonia bacteriana típica, a instalação é subaguda (tempo de inicio médio dos sintomas = 
10 dias), abrindo com sintomas gerais de uma síndrome gripal (dor de garganta, mal-estar, mialgia, cefaleia, 
tosse seca, febre entre 38-39º C). 
 
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A tosse costuma piorar após a 1ª semana, passando a ser o principal sintoma; as vezes, persiste por várias 
semanas. Costuma ser uma tosse seca, que atrapalha o sono do paciente, mas também pode mostrar-se 
produtiva. Neste caso, a expectoração geralmente é branca, mas em 30-50% dos casos é descrita como 
purulenta. 
 
• SINAIS E SINTOMAS PULMONARES: 
o Tosse (com ou sem produção de escarro); 
o Dispneia; 
o Dor no peito tipo pleurítica; 
o Achados do exame físico (taquipneia, aumento do esforço respiratório, sons respiratórios adventícios 
– estertores e roncos -, FTV, egofonia e macicez à percussão torácica, hipoxemia). 
 
• SINAIS E SINTOMAS SISTÊMICOS: 
o Febre; 
o Calafrios; 
o Fadiga; 
o Mal-estar; 
o Anorexia; 
o Taquicardia; 
o Sepse: a PAC é a principal causa de sepse; assim, a apresentação inicial pode ser caracterizada por 
hipotensão, estado mental alterado e outros sinais de disfunção orgânica (disfunção renal, disfunção 
hepática e/ou trombocitopenia). 
 
Em pessoas com pneumonia, a função das trocas gasosas dos pulmões diminui em diferentes estágios da doença. 
Nos estágios iniciais, o processo pneumônico pode estar localizado em apenas um pulmão, com redução da ventilação 
alveolar, enquanto o fluxo sanguíneo, pelos pulmões, continua normal. Essa condição causa duas anormalidades 
pulmonares principais: 
1- Redução da área de superfícietotal disponível da membrana respiratória; e 
2- Diminuição da proporção ventilação-perfusão. 
Ambos os efeitos causam hipoxemia (O2 sanguíneo baixo) e hipercapnia (CO2 alto). 
 
➔ DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico de pneumonia comunitária geralmente é feito pelo quadro clinicolaboratorial em conjunto com a 
radiografia de tórax nas incidências PA e perfil. 
 
• ANAMNESE E EXAME FÍSICO: 
Os achados clínicos de PAC são inespecíficos. 
Alguns sinais/sintomas aumentam a probabilidade de a pneumonia estar presente, tais como: 
o Temperatura > ou = 37,8º C; 
o FR >25irpm; 
o Presença de expectoração purulenta; 
o FC >100bpm; 
o Estertores; 
o Diminuição dos sons respiratórios; 
o Mialgias; 
o Sudorese noturna. 
Obs.: não existe sinal ou sintoma que, isoladamente, confirme ou afaste o diagnóstico de pneumonia. 
Estudos têm demonstrado que somente 40% dos pacientes com sintomas respiratórios e sinais físicos de 
acometimento do trato respiratório inferior têm evidência radiológica de pneumonia. Sendo assim, o 
diagnóstico clínico de PAC é impreciso, sendo obrigatória a realização de radiografia de tórax. 
 
• RADIOGRAFIA DE TÓRAX: 
Método de imagem de escolha na abordagem inicial da pneumonia, pela sua ótima relação custo-efetividade, 
baixas doses de radiação e ampla disponibilidade. 
 
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A realização da radiografia de tórax deve ser em incidência póstero-anterior (PA); além de ser essencial para 
o diagnóstico, auxilia na avaliação da gravidade, identifica o comprometimento multilobar e pode sugerir 
etiologias alternativas, tais como abcesso e tuberculose pulmonar (TB). 
Não é possível, através da radiografia de tórax, a predição do agente causal (nem a distinção de grupos de 
agentes – bacterianos e não bacterianos). 
o A presença de cavidade sugere etiologia por anaeróbios, Staphylococcus aureus e eventualmente 
bacilos gram-negativos. A TB deve ser sempre pesquisada nesses casos. 
o O abaulamento de cissura é um achado inespecífico que reflete intensa reação inflamatória. 
o Derrames pleurais significativos (com 5cm ou +) devem ser puncionados. 
a radiografia de tórax deve ser repetida após 6 semanas do início dos sintomas em fumantes com + de 50 anos 
de idade e na persistência dos sintomas ou achados anormais no exame físico. 
A persistência de achados radiológicos após 6 semanas requer investigação adicional. 
 
• USG DE TÓRAX: 
Apresenta maior sensibilidade e maior acurácia do que a radiografia de tórax na identificação de alterações 
parenquimatosas. 
Os principais achados na PAC são: 
o Consolidações; 
o Padrão intersticial focal; 
o Lesões subpleurais; 
o Anormalidades na linha pleural. 
 
• TC DE TÓRAX: 
É o método + sensível na identificação de acometimento infeccioso do parênquima pulmonar, porém, trata-
se de um método de alto custo e alta exposição à radiação. 
É extremamente útil nos casos em que a acurácia da radiografia de tórax e da USG de tórax é baixa, como em 
pacientes obesos, imunossuprimidos e indivíduos com alterações radiológicas prévias. Além disso, está 
indicada também na suspeita de infecções fúngicas e para auxiliar na exclusão de outros diagnósticos em casos 
selecionados. 
 
• EXAMES COMPLEMENTARES: 
o UREIA: 
O resultado da dosagem de ureia >65mg/dL constitui um forte indicador de gravidade. 
 
o HEMOGRAMA: 
O hemograma tem baixa sensibilidade e especificidade, sendo útil como critério de gravidade e 
resposta terapêutica. 
Leucopenia (<4.000 leucócitos/mm³) denota mau prognóstico. 
 
o PROTEÍNA C REATIVA: 
É um marcador de atividade inflamatória e pode ter valor prognóstico no acompanhamento do 
tratamento. 
A manutenção de níveis elevados após 3-4 dias de tratamento e uma redução <50% do valor inicial 
sugere pior prognóstico ou surgimento de complicações. 
Obs.: não há dados consistentes para utilizá-la como um guia na decisão da utilização ou não de 
antibióticos. 
 
o PROCALCITONINA: 
É um marcador de atividade inflamatória que pode ser detectada por método imunoluminométrico 
monoclonal, considerado menos sensível. 
A procalcitonina é um marcador melhor de gravidade do que a proteína C reativa, IL-6 e lactato. 
Níveis séricos elevados também são vistos em outras doenças pulmonares, como na pneumonite 
química e na lesão por inalação em queimados. 
 
o INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA: 
 
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Os métodos de identificação etiológica têm rendimento imediato baixo e são desnecessários em 
pacientes ambulatoriais, tendo em vista a eficácia elevada do tratamento empírico e a baixa 
mortalidade associada a estes casos (1%). 
A comprovação da pneumonia não resulta em menor mortalidade, quando comparada com a 
antibioticoterapia empírica adequada e instituída precocemente. 
Nos casos de pneumonia grave com falência do tratamento empírico, a identificação etiológica e o 
tratamento direcionado associam-se a menor mortalidade. 
Não se deve retardar a instituição do tratamento em função da realização de exames para a 
identificação etiológica. 
Os agentes + frequentemente encontrados, de acordo com a gravidade e o local de tratamento, são: 
▪ AMBULATORIAL: 
• S. pneumoniae; 
• M. pneumoniae; 
• C. pneumoniae; 
• Vírus respiratórios; 
• H. influenzae. 
 
▪ INTERNADOS (NÃO EM UTI): 
• S. pneumoniae; 
• M. pneumoniae; 
• C. pneumoniae; 
• Vírus respiratórios; 
• H. influenzae; 
• Legionella sp.
 
 
▪ INTERNADOS EM UTI (GRAVE): 
• S. pneumoniae; 
• Bacilos gram-
negativos; 
• H. influenzae; 
• Legionella sp.; 
• S. aureus. 
 
 
 
o EXAME DO ESCARRO: 
Embora o exame de escarro seja frequentemente utilizado na busca do diagnóstico etiológico, o 
benefício dessa prática no manejo inicial da pneumonia ainda é controverso. 
Constituem obstáculos à sua realização: necessidade de coleta de forma adequada da amostra, a não 
uniformização das técnicas de preparação dos espécimes, a variabilidade da habilidade de 
interpretação do examinador e a inexistência de um padrão ouro de diagnóstico microbiológico da 
pneumonia. 
Consideram-se válidas para cultura amostras com menos de 10 células epiteliais e + de 25 células 
polimorfonucleares por campo de pequeno aumento. 
Dada a alta prevalência de TB pulmonar e de micoses em nosso meio, a pesquisa de bacilos álcool-
ácido resistentes, pela técnica de Ziehl-Neelsen, e a pesquisa de fungos podem ser realizadas em casos 
suspeitos, de acordo com as normas brasileiras de controle da tuberculose. 
 
o HEMOCULTURA: 
A hemocultura deve ser reservada para pneumonia grave e no caso de pacientes internados não-
respondedores à terapêutica instituída, pois normalmente apresenta baixo rendimento. 
Resultados falso-positivos são comuns, especialmente se houver uso prévio de antibióticos, e 
raramente resultam em mudanças de conduta. 
As amostras devem ser coletadas antes do início ou da modificação do tratamento, e não devem 
retardar a administração da 1ª dose de antibiótico. 
 
o OUTRAS TÉCNICAS PARA COLETA DE ESPÉCIMES PARA EXAMES MICROBIOLÓGICOS: 
Outras técnicas disponíveis para a obtenção de espécimes das vias aéreas inferiores são o aspirado 
traqueal, o minilavado broncoalveolar, a broncoscopia com cateter protegido ou o lavado 
broncoalveolar, além da punção pulmonar transtorácica. 
 
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Esses procedimentos não devem ser rotineiramente indicados na maioria dos pacientes com 
pneumonia, mas são úteis naqueles que necessitam de admissão em UTI e nos que não respondem 
ao tratamento empírico. 
Obs.: a punção percutânea pulmonar está contraindicada em indivíduos sob ventilação mecânica 
invasiva. 
Quando a intubação traqueal e o início de ventilação mecânica estão indicados, deve-se realizar a 
coleta de material das vias aéreas inferiores por aspirado traqueal ou por técnicas broncoscópicas 
para a realização de culturas quantitativas. 
A coleta de secreções através da broncoscopia acarreta menores riscos aos pacientes, em comparação 
com a aspiração transtraqueal e a punção pulmonar. 
 
o TESTESSOROLÓGICOS: 
Não devem ser rotineiramente solicitados. 
Permitem o diagnóstico retrospectivo da infecção por alguns microrganismos que são de difícil cultura 
(gêneros Mycoplasma, Coxiella, Chlamydophila e Legionella, assim como vírus). 
Consideram-se positivos os testes cujo título obtido na fase de convalescença (4-6 semanas após a 
defervescência) seja 4x superior ao título obtido na fase aguda. Em função dessa característica técnica, 
eles não são úteis para o tratamento dos pacientes individualmente, mas para se estabelecer o perfil 
epidemiológico de uma determinada região ou um surto epidêmico. 
O teste para pneumococos apresenta sensibilidade que varia de 50-80% (maior que na pesquisa do 
escarro e hemocultura) e a especificidade de 90%. 
A utilização prévia de antibióticos não altera os resultados. 
Resultados falso-positivos podem ocorrer na presença de colonização da orofaringe, especialmente 
em crianças com doenças pulmonares crônicas. 
O teste é eficaz, rápido sensível e específico. 
 
 
 
 
 
 
 
➔ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
Várias doenças podem manifestar febre e opacidades radiográficas no tórax e mimetizar a PAC; tais doenças devem 
ser suspeitadas quando a resolução radiológica é raramente rápida ou quando há falta de resposta aos tratamentos 
iniciais ou subsequentes com antibióticos. 
Em pacientes com PAH e particularmente naqueles com PAV, os sinais e sintomas clássicos de pneumonia, incluindo 
novas alterações radiográficas, febre, leucocitose ou leucopenia e secreções purulentas, não são suficientemente 
sensíveis nem específicos para confirmar a presença de uma infecção pulmonar. 
Atelectasia, hemorragia pulmonar, SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório do Adulto) e embolia pulmonar, 
entre outras, são condições que podem mimetizar a pneumonia. 
Em pacientes com suspeita de PAH ou PAV, a confirmação microbiológica de pneumonia é importante, no intuito de 
evitar tratamentos desnecessários e resistência aumentada aos antibióticos. 
 
➔ CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO: 
Os pacientes com diagnóstico de pneumonia devem ser avaliados quanto à gravidade da doença, o que orientará a 
decisão do local de tratamento, a intensidade da investigação etiológica e a escolha do antibiótico. 
Fatores sociais e econômicos devem ser levados em consideração nesta decisão. 
 
 
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➔ TRATAMENTO: 
A antibioticoterapia para pacientes com PAC deve ser instituída o + precocemente possível, com o potencial de reduzir 
as taxas de mortalidade, o tempo de permanência hospitalar e os custos. 
O tratamento antibiótico inicial é definido de forma empírica devido à impossibilidade de se obter resultados 
microbiológicos logo após o diagnóstico de PAC, o que permitiria escolher antibióticos dirigidos a agentes específicos. 
A escolha do antibiótico deve levar em consideração: 
1- Patógeno + provável no local de aquisição da doença; 
2- Fatores de risco individuais; 
3- Presença de doenças associadas; 
4- Fatores epidemiológicos, como viagens recentes, alergias e relação custo-eficácia. 
 
• TRATAMENTO AMBULATORIAL: 
 
 
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• TRATAMENTO EM ENFERMARIA: 
 
 
 
• TRATAMENTO EM UTI: 
 
 
 
• TERAPIA ALVO-ESPECÍFICA: