Pneumonia Adquirida na Comunidade - PAC

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Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) 
Introdução e definições 
Pneumonia é um processo inflamatório 
agudo, acometido por vírus, bactérias ou 
fungos – em geral, a infecção fúngica é mais 
frequente em imunossuprimidos. 
 
Figura 1 Alvéolos pulmonares preenchidos com exsudato. 
A pneumonia adquirida na comunidade se 
refere, de modo geral, àquela que acomete 
o indivíduo fora do ambiente hospitalar – ou, 
pelo menos, após as primeiras 48 horas da 
admissão. Ainda assim, são excluídos dessa 
definição os pacientes que: 
 Nos últimos 90 dias, permaneceram hos-
pitalizados por tempo superior a 2 dias. 
 Residem em casas de repouso; 
 Receberam atb endovenoso ou quimio-
terapia nos últimos 30 dias; 
 Fazem tratamento em clínica de hemodi-
álise. 
Do ponto de vista epidemiológico, a impor-
tância da pneumonia se dá por ser uma co-
mum causa de morbidade e mortalidade, 
com aproximadamente 20% dos episódios 
resultando em hospitalização. No Brasil, a 
PAC é a segunda causa de internação e a ter-
ceira causa de mortalidade. 
 
 
 
 
 
Etiologia 
Os agentes etiológicos variam conforme a 
localidade, características do paciente e a 
gravidade da PAC. Em ordem decrescente, 
os mais comuns são: 
O pneumococo é o germe mais isolado. Infe-
lizmente, em até 50% dos doentes com PAC 
não conseguem isolar o agente causador. 
Os germes atípicos são assim chamados por 
não serem detectados pela coloração de 
Gram e nem cultivados em meios de cultura 
padrão. Nesse grupo, estão incluídos: Myco-
plasma pneumoniae, Clamydophila pneumo-
niae, Legionella pneumophila e vírus respira-
tórios. 
Estudos sugerem, ainda, que parte das PAC 
são causadas por infecções mistas, com en-
volvimento de um germe atípico. 
Particularidades etiológicas 
1. Haemophilus influenzae não-tipável e a 
Moraxella catharralis acometem pacientes 
com doenças broncopulmonares prévias; 
2. Staphylococcus aureus é visto em pacien-
tes que estão se recuperando de uma in-
fecção pelo vírus Influenza. 
 
 
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3. Pseudomona sp acomete, principalmente, 
pacientes imunocomprometidos, com uso 
prévio de atb de amplo espectro, com do-
ença pulmonar estrutural, com repetidas 
exacerbações de DPOC e frequente uso de 
glicocorticoides ou atb. 
4. Bacilos Gram-negativos (BGN) entéricos são 
causa incomum de PAC, exceto em pacien-
tes etilistas ou com risco de aspiração e PAC 
grave. 
Recomendações à investigação etiológica 
A realização de testes etiológicos não é ne-
cessária nos casos de pacientes com PAC 
não grave com tratamento ambulatorial. As-
sim, permaneceram as recomendações para 
a realização de exames que busquem a etio-
logia somente para pacientes com PAC grave 
ou não respondedora à terapia inicial. 
Na seleção de testes a serem realizados, 
deve-se levar em conta a idade do paciente, 
a presença de comorbidades, a gravidade da 
doença e o tratamento anti-infeccioso pré-
vio. 
Quanto aos métodos para a identificação mi-
crobiológica, destacam-se os radiológicos 
(como a UST) assim como os microbiológicos 
(como o Multiplex PCR e matrix-assisted la-
ser desorption ionization-time of flight mass 
spectrometry, uma metodologia promissora 
para a identificação rápida de patógenos). 
Os exames microbiológicos direto e de cul-
tura de amostra de escarro devem obedecer 
aos critérios de qualidade da amostra, isto é, 
menos de 10 células epiteliais e mais de 25 
leucócitos por campo examinado. 
Pacientes com PAC grave devem ser investi-
gados etiologicamente com os exames bási-
cos disponíveis: exame direto e cultura de 
escarro, assim como hemocultura, testes 
para detectar antígenos urinários para S. 
pneumoniae e Legionella sp., testes soroló-
gicos e eventual cultura para germes atípi-
cos. Em alguns casos específicos, podem ser 
realizados testes de galactomanana e 1-3-
beta-glucana para fungos, assim como tes-
tes de biologia molecular para vírus e ger-
mes atípicos. 
Em pacientes com ventilação mecânica, sem 
resposta à terapêutica inicial, com suspeita 
de agentes etiológicos menos comuns ou 
com necessidade de diagnóstico diferencial 
(como tumores, vasculites ou doença inters-
ticial pulmonar): pode ser necessária a co-
leta de amostras de forma invasiva, via bron-
coscopia, aspiração endotraqueal, lavado 
broncoalveolar ou toracocentese, em casos 
com derrame pleural do mesmo lado da le-
são. 
Fisiopatologia 
Em indivíduos saudáveis, existem colônias 
de microrganismos na orofaringe e nasofa-
ringe. Mas como tais microrganismos atin-
gem o parênquima pulmonar? Isso pode 
ocorrer por meio de 3 vias: 
1. Microaspiração 
A microaspiração de microrganismos pre-
sentes na naso/orofaringe é a principal 
forma de entrada destes no parênquima pul-
monar, o que ocasiona uma disbiose. Nor-
malmente, porém, as vias aéreas inferiores 
permanecem estéreis. Isso ocorre graças 
aos mecanismos de defesa, como os reflexos 
glóticos, proteínas do complemento, imuno-
globulinas, secreção de peptídeos com ação 
antimicrobiana e inibição da adesão bacteri-
ana ao trato respiratório. Até mesmo a pró-
pria colônia endógena da nasofaringe do in-
divíduo representa um mecanismo protetor, 
uma vez que ela compete com patógenos 
por nutrientes. 
2. Macroaspiração 
A macroaspiração se refere à aspiração de 
partículas maiores. Isso ocorre por falhas 
nos reflexos de tosse e da glote, fazendo 
com que o indivíduo aspire conteúdos gás-
tricos e esofágicos. Tal situação é comum em 
pessoas muito alcoolizadas, as quais pos-
suem tais reflexos comprometidos. 
 
 
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3. Disseminação hematogênica 
Por meio das circulações sanguínea/linfá-
tica, um microrganismo pode migrar de um 
foco infeccioso à distância até o parênquima 
pulmonar. 
Nesse sentido, o desenvolvimento da pneu-
monia está relacionado com as interações 
entre a virulência do patógeno, a quanti-
dade de inóculo e a resposta imune 
(inata/adaptativa) do indivíduo. Desse 
modo, a consolidação da PAC pode indicar 
deficiência na defesa do hospedeiro, exposi-
ção a um mecanismo virulento ou uma ino-
culação excessiva. A partir disso, entende-se 
como o tabagismo facilita o desenvolvi-
mento de uma pneumonia, uma vez que ele 
prejudica as respostas imunes do indivíduo. 
É interessante perceber que alguns micror-
ganismos desenvolveram mecanismos espe-
cíficos para superar as defesas do hospe-
deiro e, assim, estabelecer a infecção. 
Fatores de virulência: 
 Chlamydophila pneumoniae produz um 
fator ciliostático; 
 Mycoplasma pneumoniae pode cortar o 
cílio; 
 Influenza reduz a depuração do muco 
traqueal que pode durar até 12 semanas 
após a infecção; 
 Streptococcus pneumoniae produz fato-
res de virulência, como proteases que 
clivam a IgA, cápsula que inibe a fagoci-
tose, penumolisina, neuroaminidase e 
hialuronidase; 
 Micobactérias, Nocardia sp e Legionella 
pneumophila são resitentes à atividade 
microbicida dos fagócitos. 
Em adição aos fatores de virulência, o paci-
ente pode possuir fatores que piorem a sua 
defesa. Assim, algumas das condições pre-
disponentes para PAC são: tabagismo, eti-
lismo, DPOC, hipoxemia, edema pulmonar, 
desnutrição, bronquiectasia, idade > 65 
anos, episódio prévio de PAC, obstrução 
brônquica mecânica, uremia, imunossupres-
são, fibrose cística e síndromes que interfe-
rem na motilidade ciliar. 
Quadro clínico 
As queixas mais relatadas são tosse, febre, 
dor torácica e dispneia. 
Extremos de idade (crianças e idosos): po-
dem evoluir sem febre, apresentaralteração 
de nível de consciência e dor abdominal. 
Achados do exame físico 
Palpação – FTV aumentado, pois a onda me-
cânica, quando em meio sólido (consolida-
ções, massas), aumenta a frequência. 
Percussão – macicez ou sub-macicez. 
Ausculta – murmúrio vesicular reduzido, cre-
pitações (ou estertores), sopro tubário (som 
próximo de vias aéreas centrais, mas nas 
porções periféricas do pulmão). À ausculta 
da voz, broncofonia (a voz auscultada é idên-
tica à voz falada), egofonia (“voz caprina”) e 
pectorilóquia afônica (a voz sai sussurrada, 
mas a ausculta é normal). 
Diagnóstico 
O diagnóstico é dado pelo quadro clínico 
compatível e alteração na radiografia de tó-
rax. Uma TC de tórax também pode ser pe-
dida para maiores detalhes. 
Exames complementares: 
 Escarro; 
 Hemocultura; 
 Aspirado e lavado broncoalveolar; 
 Testes sorológicos; 
 Antígenos urinários; 
 Métodos moleculares. 
Estratificação de risco 
Utiliza-se a ferramenta CURB65. 
Confusão mental; ureia acima de 50; respi-
ração (frequência) acima de 30 ipm; baixa PA 
(menor que 90x60 mmHg); 65 anos ou mais. 
 
 
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Tomada de conduta 
CURB65 < 2 – Ambulatório; 
CURB65 = 3 – Enfermaria; 
CURB65 > 3 – UTI. 
Tratamento 
Paciente no ambulatório: 
a) Paciente previamente hígido: macrolídeo 
(preferencialmente, por cobrir germes atí-
picos) ou beta-lactâmico. 
b) Paciente com comorbidades: macrolídeo + 
beta-lactâmico; quinolona respiratória. 
Paciente na enfermaria 
Faz-se associação de macrolídeo e um beta-
lactâmico. Eventualmente, opta-se por qui-
nolona em monoterapia. 
Paciente na UTI: 
a) Beta-lactâmico + macrolídeo; ou beta-lac-
tâmico + quinolona. 
Obs.: essa associação se faz necessária, pois, 
conforme aumenta a gravidade do paciente, 
maior a sua vulnerabilidade para germes atí-
picos. Nesse caso, quem mata os germes atí-
picos são o macrolídeo ou a quinolona respi-
ratória. 
b) Pacientes com risco para pseudomonas 
(aqueles com algum comprometimento 
pulmonar, como DPOC, sequela de TB e 
bronquiectasia) – beta-lactâmico com co-
bertura para pseudomonas + quinolona. 
Prevenção 
Cessar tabagismo; 
Reduzir etilismo; 
Garantir um bom status nutricional; 
Evitar contato com crianças doentes; 
Cuidar da higiene oral; 
Vacinar contra influenza/Pneumococo.