Doenças Infecciosas do Pulmão

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Doenças infecciosas do pulmão 
 Joyce Emanuelle Moreira 
Faculdade Ciências Médicas de Minas Gerais
 
• Vias aéreas inferiores: não são estéreis -> existe uma microbiota pulmonar normal que 
colonizam as vias aéreas sem causar infecção 
• Colonização: presença de bactérias sem evidencia de resposta inflamatória do hospedeiro 
• Infecção: invasão e multiplicação de microrganismos nos tecidos, com agressão e reação 
tecidual 
• Ocorre por desequilíbrio entre o agente agressor e os nossos mecanismos de defesa 
Mecanismos de defesa pulmonar 
• Tosse: irritação do epitélio respiratório -> pode ser capaz de eliminar agentes indevidamente 
inalados 
• Aparelho mucociliar: o muco pode reter partículas e também contem substâncias protetoras. 
Além disso, o batimento ciliar faz um movimento ordenado ate a orofaringe, retirando algo que 
indevidamente entrou no pulmão 
• Brônquios: broncoconstriçao pode impedir a passagem de alguns agentes. O acumulo de 
secreção pode predispor a infecções 
• Substâncias citoprotetoras: lisozima, fribonectina, lactoferrina, etc -> presentes no muco e 
apresentam atividade antimicrobiana 
• Reposta imune inata e adaptativa 
• Qualquer alteração nesses mecanismos de defesa pode predispor a infecções!
Quando ocorre infecção do parênquima pulmonar? 
• Quando há desequilíbrio entre a eliminação do patógeno a invasão sobrevivência do patógeno
• Entrada + colonização + multiplicado de microrganismos no pulmão 
• Ocorre na presença de alta patogenicidade do agente + mecanismos de defesa insuficientes -> 
infecção 
Vias de infecção 
• Microaspiracao: microaspiração de secreções da orofaringe Streptococcus pneumoniae, 
Haemophilus influenza
• Aspiração: 
• Comum em doentes com disfunção da deglutição 
• Anaeróbios e bacilos gram - 
• Disseminação hematogenica: bacteremia por endocardite, infecção por cateter IV
• Aerossóis: Mycobacterium tuberculosis, Legionella spp, vírus respiratórios e fungos
 Pneumonias bacterianas 
• Definição de pneumonia: processo inflamatório e infeccioso agudo do parênquima pulmonar 
(vias aéreas distais: bronquíolos respiratórios e alvéolos) com expressão clínica 
• Agente patógeno devera atingir as vias respiratórias inferior em numero e virulência 
suficiente para superar as defesas do organismo 
Epidemiologia 
• Vários estudos realizados em diferentes países apontam para uma incidência anual entre 5 a 
11 casos por 1000 adultos;
• 760.000 internações anuais no Brasil.
• A maioria das pneumonias são tratadas em ambulatório
Fisiopatologia 
• Infecção aguda do parênquima —> inflamação do 
parênquima pulmonar —> exsudato inflamatório nos alvéolos 
= condensação pulmonar 
	 	 	 	 aumento do peso pulmonar 
(alvéolo preenchido por exsudado -> 	 	 	 	
	 condensação pulmonar) 
	 	 	 	 alteração nas trocas gasosas 
• invasão bacteriana do parênquima pulmonar leva a uma 
solidificação exsudativa (consolidação) do tecido pulmonar
Fatores de risco 
• Idade: atinge principalmente crianças e idosos ( < 5 anos e > 65 anos)
• Estilo de vida: tabagismo, etilismo, má nutrição
• Fatores ambientais e ocupacionais: exposição a poluentes e substâncias irritantes para as vias 
respiratórias
• Doenças crônicas ou debilitantes: DPOC, neoplasias, diabetes mellitus, ICC
• Imunossupressão: AIDS, transplantados, etc
Classificação 
Origem 
• Pneumonia hospitalar ou nosocômios
• Pneumonia adquirida na comunidade (PAC)
Etiologia 
• Infecciosa -> viral, bacteriana, fúngica, parasitaria 
Distruibuição das lesões no território pulmonar 
• Pneumonia lobar
• Broncopneumonia ou pneumonia lobular 
• Pneumonia intersticial 
Agentes - etiologia 
• Streptococcus pneumoniae (20-50% PAC): principal causador de pneumonia lobar
• Haemophilus influenzae: afeta portadores de doenças crônicas, crianças 
• Klebsiella pneumoniae: comum em alcoólatras e etilistas crônicas 
• Mycoplasma pneumoniae
• Chlamidia, C. psittaci, C. trachomatis 
• Moraxella catarrhalis
• Legionella pneumophila 
• Staphylococcus aureus: complica para abcesso pulmonar 
• Pseudomonas aeruginosa: afeta pacientes com doenças pulmonares crônicas 
• Coxiella burnetti 
• Mycobacterium tuberculosis
• Vírus (VSR, Metapneumovirus, Rhinovirus, Influenza A e B, Parainfluenza, Adenovirus 3, 4 e 7 e 
Enterovirus) 
• Agentes etiológicos não são identificados em 40 a 60% dos doentes
Pneumonia atípica 
• A clinica não é atípica mas o patógeno é 
• Infecção por um conjunto de agentes patogênicos:
• Mycoplasma pneumoniae 
• Chlamydia psittaci 
• Chlamydia pneumoniae 
• Coxiella burnetti 
• Gênero Legionella 
• Bordetella pertussis 
• Pneumocystis jirovecii 
• Toxoplasma gondii 
• Vírus
• 15 a 30% das PAC 
Classificação morfológica 
• Pneumonia lobar: processo inflamatório 
uniforme nos lobos pulmonares, dando 
ao parênquima aspecto homogêneo. 
• Não há destruição da parede alveolar. 
• Ex: pneumococo
• Broncopneumonia (Pneumonia 
lobular): focos inflamatórios múltiplos 
que acometem os lóbulos. 
• Disseminação aérea. 
• Destruição das paredes alveolares.
• Tipicamente crianças, idosos e debilitados.
• Pneumonia intersticial: reação inflamatória 
intersticial (septo alargado e com infiltrado 
inflamatório)
• Localizado, difuso ou bilateral
• Ex: vírus, legionella e mycoplasma.
Pneumonia lobar 
Evolução em 4 fases: 
• Inicial ou congestão: hiperemia, edema, poucos 
neutrófilos, numerosas bactérias
• Hepatização vermelha: hiperemia, intensa exsudação 
de hemácias, fibrina, leucócitos e bactérias
• Consolidação do parênquima -> semelhança com 
figado (perda de aspecto esponjoso) 
• Pulmão avermelhado pela exsudação e hiperemia 
• Hepatização cinzenta: redução da hiperemia e das 
bactérias; aumento de células inflamatórias e de fibrina;
• Perde a cor vermelha 
• Ainda consolidado 
• Células inflamatórias e fibrina -> cor acinzentada 
• Resolução: diminuição progressiva do exsudato 
inflamatório penetração progressiva de ar nos alvéolos
• Não ha mais infecção bacteriana 
• A broncopneumonia também evolui nessas 4 fases: 
múltiplos focos em fases e evoluções em tempos 
distintos 
• Na pneumonia lobar nao tem destruição de septos 
Pleurite fibrinosa 
• Inflamação da pleura 
Por que são atípicos?
-> crescimento intracelular 
-> dificuldade de diagnostico por meio de rotina 
• Quanto o processo pneumonico no interior 
dos alvéolos chega próximo a superficie 
pulmonar, o processo inflamatório se 
estende a pleura 
• Deposição de fibrina na superfície visceral 
do órgão (pleura visceral)
Microscopia 
• Espaços alveolares preenchidos por exsudato inflamatório
• Septos alveolares alargados, mas preservados 
Broncopneumonia 
• Comprometimento focal ou multifocal dos pulmões
• Casos mais graves: confluência dos focos e comprometimento mais extenso = pneumonia 
pseudolobar
• Hiperemia, edema, exsudato purulento na luz dos alvéolos e bronquíolos, com destruição da 
parede (septo) alveolar.
Complicações 
Complicações relacionadas com alterações da função pulmonar: 
• Insuficiência respiratória: 
• Ocupação dos alvéolos pelo exsudado inflamatório —> Alteração da V/Q —> Hipoxemia
Fase de hepatizacao cinzenta: 
- Muito exsudado inflamatório 
- Sem hiperemia nos capilares 
- Sem hemácias 
Resolução: 
- exsudado inflamatório organizado para ser absorvido 
- Leucócitos reduzem em numero 
- Organizacao da fibrina 
- Formação de massas de tecido de granulação que podem 
ser defeitos e absorvidos ou ate cicatrizes 
• Atelectasia:
• Ocupação dos alvéolos pelo exsudado inflamatório —> retenção de secreções e obstrução 
bronquica 
• Broncospasmo:
• Infecção —> Hiperreatividade brônquica secundária
Complicações da evolução da pneumonia em si: 
• Derrame pleural:
• É consequência do processo inflamatório pleural 
• A sua resolução é normalmente espontânea 
• É bastante comum (40% dos doentes internados)
• Empiema: corresponde a presenca deliquido purulento na cavidade pleural 
• Necrose e abcesso pulmonar:
• Zona onde há destruição do parênquima pulmonar 
• Pouco frequente (exceto nos casos de origem estafilococica)
Abcesso pulmonar 
• Coleção de pus na intimidade do órgão, resultante de agressão e destruição tecidual, com 
formação de cavidade com secreção purulenta.
• Agentes: anaeróbios da microbiota oral; agentes causadores de 
pneumonias.
• Macroscopia:
• Tamanho e forma variáveis
• Único ou múltiplos
• Lesão forma nível líquido na cavidade
Complicações secundarias a bacteremia 
• Lesão de outros órgãos -> SIRS -> choque séptico 
• As bactérias podem cair na corrente sanguínea e infectar outros locais 
• CIVD
• Pacientes com infecção sistêmica -> ativação sistêmica dos fatores de coagulação -> 
predispõe a múltiplos trombos 
Clínica 
• Febre alta, fraqueza, inapetência, calafrios, tosse produtiva com escarro purulento
• Pleurite fibrinosa: dor ventilatório-dependente
• Radiografia de tórax: 
• imagem de hipotransparência, condensação 
• lobo radiopaco (lobar);
• ou opacidades focais (broncopneumonia)
• Diagnóstico anamnese + exame físico + exame de imagem
Diagnóstico clínico 
• Inspeção: taquipneia, eventualmente tiragem, cianose 
• Percussão: sinais de macicez 
• Ausculta: crepitações, sibilos, roncos 
Evolução 
• Depende da virulência do agente etiológico, do hospedeiro e da extensão da pneumonia
• Tratamento eficaz: cura com eliminação do microrganismo, reabsorção do material e reaeração 
pulmonar;
• ou resolução incompleta com proliferação de tecido conjuntivo -> formando cicatrizes
• Evolução fatal: causa importante de morte em pacientes com doenças crônicas debilitantes
 Pneumonias virais 
Pneumonia intersticial 
• Alterações inflamatórias pulmonares envolvendo o interstício (septos alveolares)
• Manifestações clínicas mais brandas
• Não há consolidação pulmonar
• Pode não apresentar alterações ao RX
• Padrão arrastado podendo cursar com insuficiência respiratória
• Localizada ou difusa, uni ou bilateral
• Infiltrado inflamatório mononuclear
• Congestão e edema
• Agressão celular com lesão da membrana alvéolo-capilar
• ↑ da permeabilidade vascular e formação de membranas hialinas
• Etiologia viral (VSR, influenza, adenovírus, vírus herpes, CMV, vírus do
• sarampo)
• Novo Coronavírus (SARS-CoV-2) -> COVID-19 (tem a capacidade de causar uma pneumonia 
viral mais severa)
Morfologia 
• Exsudato inflamatório na região dos septos alveolares (interstício)-> alvéolo em si preservado 
• Pode ter lesão da BAC com formação de membrana hialina -> prejuízo na troca gasosa 
• Infiltrado inflamatório predominantemente mononuclear 
 
Pneumonias fúngicas 
Pneumonia micótica 
• Quadros infecciosos graves
• Indivíduos debilitados, imunodeficientes
• Infecções oportunistas
• Ex:
• Histoplasma capsulatum
• Blastomyces dermatitidis
• Coccidioidomicose immitis
• Paracoccidioides brasiliensis 
• Cryptococcus neoformans
• Aspergillus sp
• Candida sp
• Os fungos, em geral, não tem a capacidade de perpetuar um processo inflamatório extenso em 
indivíduos imunocompetente