PIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA

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AULA 6 – 26.07.2021 
 
O QUE É? 
 
- Processo de formação e/ou acúmulo de 
pigmentos, normal (ex.: melanina) ou patológica 
no organismo; 
- Há pigmentação exógena (pigmentos de origem 
externa) e pigmentação endógena (pigmentos 
produzidos pelo próprio organismo). 
 
PIGMENTAÇÃO EXÓGENA 
 
ANTRACOSE: 
- Acontece no pulmão, devido o acúmulo de sais 
de carbono advindos da inalação da poeira de 
carvão; 
- Não é patológica; 
- Pode atingir os linfonodos; 
- Acontece, normalmente, em indivíduos que 
vivem em ambientes com muita fuligem; 
- Depositam-se dentro dos macrófagos nos 
pulmões por fagocitose; 
- O excesso pode levar à inflamação, que leva à 
doença pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
- A antracose não é uma doença, é a pigmentação. 
Para que uma doença seja desenvolvida, deve 
haver exposição diariamente e por muito tempo; 
- A pneumoconiose dos mineradores de carvão 
tem como primeiro sintoma a antracose, que não 
traz nenhuma modificação na função pulmonar, 
apenas a pigmentação. Se a exposição à poeira 
do carvão é prolongada e constante, leva à 
pneumoconiose simples, uma inflamação 
inespecífica que ativa macrófagos e formam-se 
nódulos fibróticos se houver persistência. Se 
continuar o contato crônico, há a progressão para 
uma pneumoconiose complicada, que é uma 
fibrose maciça e progressiva. 
 
 
1. Antracose no pulmão / 2. Nódulo fibrótico 
 
 
ARGIRIA: 
- Por sais de prata; 
- Pode ser localizada ou 
generalizada; 
- A prata se deposita no 
tecido; 
- Pode estar relacionada 
à uma intoxicação. 
 
 
TATUAGEM: 
- Por sais de enxofre, mercúrio, ferro e entre outros 
corantes; 
- Por amálgama 
(contém prata) – 
material utilizado 
para obturação; 
- Os pigmentos da 
tatuagem são 
fagocitados pelos 
macrófagos que 
estão no tecido 
conjuntivo. 
 
 
CAROTENOSE: 
- É relacionada a uma ingestão excessiva de 
pigmentos vegetais; 
- Coloração amarela-pálida; 
- Depositam-se nas células da adrenal. Células de 
Kupfer e adipócitos; 
- Excesso do consumo de alimentos como 
cenoura, brócolis, manga, abóbora e outros ricos 
em beta caroteno podem causar carotenose. 
 
PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA 
 
 
PIGMENTOS HEMOGLOBÍNICOS: 
- Produtos do metabolismo da hemoglobina; 
- A porção heme da hemoglobina é de extrema 
importância para a geração dos pigmentos, pois 
estes são gerados a partir do seu processamento; 
- O acúmulo pode acontecer pela excreção 
inadequada dos pigmentos ou produção 
exacerbada. 
1. A enzima heme oxigenase converte a 
porção heme a biliverdina, um pigmento 
verde; 
2. A biliverdina sofre ação da biliverdina 
redutase, que a converte em bilirrubina; 
3. A bilirrubina se associa a proteínas 
plasmáticas (albumina) e é levada ao 
fígado, onde sofre metabolização, sendo 
conjugada ao ácido glucurônico; 
4. A bilirrubina conjugada é solúvel, cai nos 
ductos biliares e migra para o intestino 
grosso; 
5. No intestino grosso, sofre ação da 
microbiota e é convertida em 
urobilinogênio, que é excretado nas fezes 
como estercobilina. 
- Bilirrubina: o acúmulo da bilirrubina pode se dar 
por um defeito na ação do fígado que não 
metaboliza a bilirrubina adequadamente, ou pela 
grande quantidade de hemácias senescentes 
sendo degradadas ou por defeito na excreção 
pelos ductos biliares. O acúmulo de bilirrubina no 
sangue é chamado de hiperbilirrubinemia – um 
sinal de hiperbilirrubinemia é a icterícia (sinais 
clínicos: amarelamento na pele e nos olhos, palma 
das mãos, kernicteros “núcleo ictérico” – acúmulo 
de bilirrubina no tecido nervoso (medula espinhal 
e tecido cerebral), comum em recém-nascidos 
prematuros 
• Icterícia pré-hepática: acontece antes do 
processamento no fígado. Pode ocorrer no 
caso de doenças hemolíticas graves, 
piroplasmose, leptospirose, infecções por 
Streptococcus hemolíticos, por Clostridium 
spp., por Bacillus anthracis, intoxicações 
com ricina, saponinas, veneno de cobra, 
chumbo, ácido pirrólico e nitrobenzeno. Há 
hemólise excessiva. Os achados são 
aumento da bilirrubina e aumento da 
excreção de urobilinogênio. 
• Icterícia hepática: pode ser causada por 
lesões hepáticas que determinem 
diminuição da capacidade funcional dos 
hepatócitos (intoxicações, infecções, 
neoplasias). O mecanismo é que o fígado 
não processa a bilirrubina que chega, e, 
desta forma, prejudica a excreção. Os 
achados são acúmulo da bilirrubina 
conjugada e não-conjugada. 
• Icterícia pós-hepática: o problema está 
na capacidade de excretar a bilirrubina, em 
situações que obstruem a saída da bile do 
fígado. As causas podem ser parasitoses 
intestinais (ascaridíase, Thysanossoma 
actinoides), colelitíases, duodenite, 
compressões ductais (neoplasias, 
granulomas, abcessos, tecido conjuntivo 
na cirrose hepática). O mecanismo se dá 
pela redução do fluxo biliar – colestase. 
Principais achados são a bilirrubina 
conjugada no fígado e bilirrubina 
conjugada no plasma; 
• Hiperbilirrubinemia hereditária não 
conjugada: é relacionada a não entrada 
da bilirrubina dentro do hepatócito. 
Síndrome de Crigler-Najjar tipo 1 e tipo 2 e 
síndrome de Gilbert; 
• Hiperbilirrubinemia hereditária 
conjugada: a bilirrubina não consegue sair 
do hepatócito. Síndrome de Dubin-Johson 
e síndrome de Rotor; 
• Hiperbilirrubinemia neonatal: o bebê, 
geralmente prematuro, possui o acúmulo 
da bilirrubina porque o fígado não está 
maduro o suficiente para processar toda a 
bilirrubina conjugada. 
 
 
Redução do fluxo biliar – pós-hepática 
 
- Hematoidina: focos hemorrágicos após a 
degradação das hemácias. É o amarelado que fica 
depois de pancadas. É formada por uma mistura 
de lipídeos das células mortas e um pigmento 
semelhante a bilirrubina. 
 
 
Meningioma fibroblástico 
 
- Hemossiderose: é causada pelo excesso de 
hemossiderina. As causas podem ser o acúmulo 
de hemossiderina dentro das células devido os 
depósitos de ferro; pode ser localizada – focos de 
hemorragia ou generalizada – defeitos na 
absorção do ferro (esta pode ser adquirida ou 
genética, quando o indivíduo não produz a 
proteína transportadora de ferro ou está 
defeituoso). 
 
 
 
Hemocromatose hereditária – defeito congênito na absorção 
do ferro 
 
- Hemazoína: pigmento malárico e pigmento 
esquistossomótico. Os microrganismos 
cristalizam a porção heme, que forma a 
hemazoína. O pigmento malárico se deposita nas 
hemácias. No caso do esquistossomótico, o 
cistossoma regurgita o sangue e causa o acúmulo. 
 
 
Pigmento malárico 
 
 
Pigmento esquistossomótico 
 
MELANINA: 
- É produzida pelos melanócitos; 
- Pode estar alterada para mais ou para menos. 
- Na hiperpigmentação melânica, temos como 
exemplo as sardas (efélide) – locais onde os 
melanócitos produzem muita melanina –, nevos 
melanocíticos (sinais) – proliferação de 
melanócitos, podem ser considerados neoplasias 
benignas –, melanoma – câncer (neoplasia 
maligna), doença de Addison - há uma elevação 
do hormônio adrenocorticotrófico, o qual estimula 
a liberação do hormônio estimulador de 
melanócitos, que acaba provocando a produção 
de melanócitos em locais que, geralmente, o 
indivíduo não teria, como na gengiva, e o 
melasma que é associado a alterações hormonais 
(muito comum em puérperas); 
- Na hipopigmentação melânica, temos como 
exemplo o albinismo, onde não há produção de 
melanina, o vitiligo que é uma reação autoimune 
onde os melanócitos vão sendo destruídos, o 
piebaldismo que é um tipo albinismo localizado, 
onde há a falta de produção de melanina numa só 
região, o contato com algumas toxinas também 
pode lesionar os nervos melânicos da pele que 
param a produção de melanina naquele local em 
que houve o contato e a hanseníase devido às 
cicatrizes. 
 
ÁCIDO HOMOGENTÍSICO (OCRONOSE): 
- Ocorre quando há a 
deficiência da enzima 
ácido homogentísico 
1,2-dioxigenase e, 
assim, o ácido 
homogentísico não é 
metabolizado e 
acumula-se; 
- É uma doença de 
cunho genético. 
 
 
LIPOFUSCINA: 
- É a coloração arroxeada observada em corpos 
residuais (acúmulo de materiais velhos); 
- Pode ser utilizadacomo marcador para células 
velhas.