UE Hipertensivas

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URGÊNCIAS E
EMERGÊNCIAS
HIPERTENSIVAS
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DEFINIÇÃO
Os termos urgência e emergência hipertensiva surgiram como proposta para uma classificação
operacional da crise hipertensiva (CH).
➢ Urgências hipertensivas (UH): PAS ≥ 180 e/ou diastólica (PAD) ≥ 120 mm Hg) SEM
lesão aguda e progressiva em órgãos-alvo (LOA) e sem risco iminente de morte.
➢ Emergências hipertensivas (EH): situações clínicas sintomáticas em que há elevação
acentuada da PA (PAS ≥ 180 e/ou PAD ≥ 120 mm Hg) com LOA aguda e progressiva,
COM risco iminente de morte.
Uma condição comum nos setores de emergência é a pseudocrise hipertensiva (PCH). Na
PCH, não há LOA aguda ou risco imediato de morte. Geralmente, ocorre em hipertensos
tratados e não controlados, ou em hipertensos não tratados, com medidas de PA muito elevadas,
mas oligossintomáticos ou assintomáticos. Também se caracteriza como PCH a elevação da PA
diante de evento emocional, doloroso, ou de algum desconforto, como enxaqueca, tontura
rotatória, cefaleias vasculares e de origem musculoesquelética, além de manifestações da
síndrome do pânico.
FISIOPATOLOGIA
Tendo em vista que a PA sistêmica é resultante do produto do débito cardíaco (DC) pela
resistência vascular periférica (RVP), elevações agudas da PA podem resultar de alterações
nessas variáveis. Assim, aumento do volume intravascular, da RVP, produção reduzida de
vasodilatadores endógenos e/ou ativação de sistemas vasoconstrictores podem precipitar
maior vasorreatividade resultando em CH. A autorregulação tissular é suplantada,
particularmente nos leitos vasculares cerebral e renal, causando isquemia local, o que
desencadeia um círculo vicioso de vasoconstrição, lesão endotelial e ativação plaquetária, do
sistema da coagulação e do sistema imune, com proliferação miointimal, necrose fibrinoide de
arteríolas e isquemia em órgãos-alvo.
DIAGNÓSTICO
A PA deve ser medida inicialmente nos dois braços, de preferência em um ambiente calmo, e
repetidamente até a estabilização (no mínimo, três medidas). Deve-se rapidamente coletar
informações sobre a PA habitual do paciente e as situações que possam desencadear um
aumento da PA e comorbidades; o uso de fármacos anti-hipertensivos ou sua
descontinuação (particularmente inibidores adrenérgicos); ou a utilização de substâncias que
aumentem a PA. Caracteristicamente, os exames subsidiários são: ECG, urina, ureia e
creatinina séricas. Os pacientes com sinais neurológicos requerem TC de crânio para o
diagnóstico de sangramento intracraniano, edema ou infarto. Os pacientes com dor torácica ou
dispneia requerem radiografia de tórax. Alterações do ECG que sugerem lesão de órgão-alvo
incluem sinais de sobrecarga ventricular esquerda ou isquemia aguda. As alterações da análise
de urina típicas de comprometimento renal incluem hemácias, cilindros hemáticos e
proteinúria.
TRATAMENTO
Para o tratamento agudo, indicam-se a captoprila e a clonidina.
➢ Captoprila: 25-50mg, tem seu pico máximo de ação em 60 a 90 minutos,
➢ Clonidina apresenta ação rápida, em torno de 30 a 60 minutos, na dose de 0,100 a
0,200mg.
Os indivíduos devem ser admitidos preferencialmente em UTI, tratados com
anti-hipertensivos intravenosos (IV) e monitorados cuidadosamente durante a terapia para
evitar hipotensão. Metas:
• PA média ≤ 25% na 1a hora;
• PA 160/100-110 mmHg nas próximas 2 a 6 h;
• PA 135/85 mmHg em um período de 24-48 h subsequentes. Entretanto, as EH devem ser
abordadas considerando o sistema ou o órgão-alvo acometido.
COMPLICAÇÕES
Encefalopatia hipertensiva
A encefalopatia hipertensiva é uma EH neurológica caracterizada por sinais e/ou sintomas de
edema cerebral secundário à elevação súbita e/ou mantida da PA. Geralmente, ocorre em
hipertensos crônicos que desenvolvem hipertensão acelerada-maligna ou nos indivíduos
previamente normotensos que apresentam elevações súbitas da PA, que cursam com
falência dos mecanismos de autorregulação da perfusão cerebral.
O início é insidioso e evolui com cefaleia, náuseas ou vômitos. Podem surgir alterações do
campo visual, fotopsia, visão turva, alucinações visuais, confusão mental, coma, crises
convulsivas generalizadas e hiper-reflexia.
O objetivo do tratamento consiste em diminuir a PA de forma lenta porque reduções
intensas e rápidas podem provocar hipoperfusão cerebral e perda do mecanismo de
autorregulação cerebral. Recomenda-se o uso de nitroprussiato de sódio (NPS) em nosso meio.
Em outros países, estão disponíveis e indicados nicardipina, clevidipina, labetalol ou
fenoldopam. Nas primeiras 24 a 48 h, anti-hipertensivos de ação oral devem ser iniciados para o
melhor controle da PA.
Acidente Vascular Encefálico (AVE)
1. Em caso de AVEI com indicação de trombólise, recomenda-se uma redução da PA < 185/110
mmHg antes da terapia fibrinolítica. Se a PA permanecer > 185/110 mmHg, a terapêutica
trombolítica não deverá ser administrada. A PA deve ser mantida < 180/105 mmHg nas
primeiras 24h após trombólise.
2. A redução inicial da PA em 15% pode ser aplicada nos casos de PA muito elevada (≥
220/120 mm Hg) e com outras EH associadas (dissecção de aorta, eventos coronarianos
agudos, eclâmpsia, pós-trombólise e/ou EAP).
3. Em pacientes com PA ≥ 220/120 mmHg que não receberem trombolítico e não
apresentarem outras EH que necessitem de tratamento anti-hipertensivo, o benefício de iniciar
ou reiniciar tratamento da hipertensão nas primeiras 48 a 72h é incerto. Parece ser
prudente reduzir PA em 15% durante as primeiras 24 h após o início do AVEI.
4. Iniciar ou reiniciar a terapia anti-hipertensiva durante a hospitalização em pacientes
com PA ≥ 140/90 mmHg, que estejam neurologicamente estáveis, é seguro para melhorar
o controle de PA a longo prazo.
5. Nos demais casos de AVEI, a redução da PA em 5 a 7 dias após o evento tem efeitos
neurológicos controversos, sendo necessária a individualização do tratamento.
Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVEH): A elevação da PA aumenta o risco de
expansão do hematoma e o risco de morte, além de piorar o prognóstico da recuperação
neurológica. O edema cerebral ocorre em 30% dos casos e normalmente ocorre nas primeiras
24 h. Nesses casos, a craniectomia descompressiva e a transferência para centros
especializados deve ser realizada. Para indivíduos com apresentação aguda (< 6 h do início
do AVEH):
1. PAS > 220 mmHg – considerar a redução da PA com infusão IV contínua e o monitoramento
frequente da PA
2. PAS entre 150 a 220 mmHg – reduzir a PA abaixo de 140 mmHg não apresenta benefícios
para diminuir mortalidade ou incapacidade grave e é potencialmente perigoso. Considerar alvo
de PAS < 180 mmHg.
Síndromes Coronarianas Agudas
As síndromes coronarianas podem estar acompanhadas de elevação da PA, devido a um reflexo
desencadeado pelo miocárdio isquêmico. Em consequência, o aumento da RVP eleva a
demanda de oxigênio pelo miocárdio. O objetivo é reduzir a pós-carga sem aumentar a FC
ou sem reduzir exageradamente a pré-carga, pois isso levaria a um incremento no consumo de
oxigênio pelo miocárdio.
A meta de PAS < 140 mmHg (evitar < 120 mmHg) e PAD entre 70-80 mmHg deve ser buscada,
utilizando-se esmolol, metoprolol ou nitroglicerina. Os nitratos IV reduzem a RVP, melhoram
a perfusão coronariana e têm importante efeito venodilatador sistêmico, diminuindo a
pré-carga e o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Recomendam-se:
a) A nitroglicerina (NTG) IV é indicada nas primeiras 48 horas para o tratamento de
hipertensão, isquemia persistente e IC, desde que não haja hipotensão, infarto do
ventrículo direito ou uso de inibidores da fosfodiesterase tipo 5 nas 48 horas anteriores. O
uso de NTG não deve excluir a terapêutica com outras intervenções de redução de mortalidade
comprovadas, como betabloqueadores (BB) ou IECA.
b) BB IV em indivíduos com hipertensão que não apresentem: 1) sinais de IC; 2) evidência
clínica de baixo DC; 3) aumento do risco para choque cardiogênico; ou 4) outras
contraindicações relativas ao bloqueio beta.Edema Agudo de Pulmão (EAP)
A EH com EAP deve ser preferencialmente controlada em UTI, com medicação IV,
monitoramento e diminuição gradativa da PA. NTG e NPS são utilizados com a finalidade de
reduzir a pré e a pós-carga. O uso de diurético de alça também diminui a sobrecarga de volume
e, consequentemente, a PA. Em alguns casos, o uso de pressão positiva contínua não invasiva
de vias respiratórias pode ser indicado para reduzir o edema pulmonar e o retorno venoso.
Dissecção Aguda de Aorta
Em pacientes com dor precordial e elevação da PA, sempre considerar a dissecção aguda de
aorta. A progressão da dissecção está relacionada com o valor de PA e a velocidade de ejeção
ventricular. É importante obter o controle adequado da dor (analgesia por opiáceos IV), o FC <
60 bpm e a PAS entre 100 e 120mmHg. A PAS < 120 mmHg deve ser alcançada em 20 min. O
uso isolado de NPS não é ideal, pois promove o aumento da FC e da velocidade de ejeção
aórtica, podendo piorar a dissecção.Assim, o NPS deve ser associado ao BB, inicialmente IV, de
ação rápida e titulável (metoprolol, labetalol ou esmolol), para diminuir a FC. Em pacientes
asmáticos, os bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) não dihidropiridínicos podem ser usados
como alternativa.
Hipertensão Acelerada/Maligna
A hipertensão maligna caracteriza-se pela presença de hipertensão em geral grave, retinopatia
com papiledema, com ou sem insuficiência renal e/ou cardíaca, necrose fibrinoide de arteríolas
renais e endarterite obliterante, podendo apresentar evolução clínica rapidamente progressiva
e fatal. A elevação da PA na presença de hemorragias retinianas e exsudatos ao fundo de olho,
mas sem papiledema, é denominada hipertensão acelerada. Seu prognóstico mostra-se quase
sempre fatal, se não for reconhecida ou não tratada adequadamente, com uma mortalidade de
cerca de 80% em dois anos, principalmente em decorrência de IC e DRC.
O tratamento eficaz da hipertensão maligna melhorou consideravelmente a sobrevida, mas
ainda cursa com alto índice de complicações. O modo mais racional de manuseá-la é
preveni-la, instituindo-se tratamento precoce e eficiente para a hipertensão. Os pacientes
devem ser internados para controle intensivo da PA com fármacos vasodilatadores de ação
imediata, que promove controle rápido da PA e torna os indivíduos mais responsíveis à
terapêutica anti-hipertensiva clássica. Durante o controle agudo, deve-se instituir
antihipertensivos de uso oral, incluindo diuréticos, bloqueadores do sistema
renina-angiotensina, BB, vasodilatadores de ação direta (hidralazina), agonistas adrenérgicos
centrais (clonidina e metildopa) e BCC, quando necessário o uso de vários farmacos. O uso de
BB é melhor indicado nos casos de congestão pulmonar, devido à disfunção diastólica
decorrente de grave HVE. A redução da PA deve ser gradual, mantendo-se níveis de PAD não
inferiores a 100 mmHg nos primeiros dias de tratamento.
Hipertensão com Múltiplos Danos aos Órgãos-alvo
A hipertensão com múltiplos danos aos órgãos-alvo (MDO), conhecida em inglês como MOD
(hypertension with multi organ damage), é definida pela presença concomitante de
envolvimento de três dos quatro sistemas a seguir:
• Renal (rápida deterioração da função renal ou proteinúria);
• Cardíaco (HVE importante ou disfunção sistólica, ou anormalidades da repolarização
ventricular, ou aumento de troponina);
• Neurológico (AVE ou encefalopatia hipertensiva);
• Hematológico (hemólise microangiopática).