Tutoria sobre Endocardite Infecciosa - Cecil e Diretrizes

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Tutoria – Módulo de Clínica Médica
Referência: CECIL e Diretrizes sobre a EI
Wathyson Alex de Mendonça Santos
ENDOCARDITE INFECCIOSA
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DEFINIÇÃO
A endocardite infecciosa (EI) é uma infecção microbiana das valvas cardíacas ou do endocárdio mural, que leva à formação de vegetações compostas de fragmentos trombóticos e organismos, frequentemente associados à destruição dos tecidos cardíacos subjacentes
· A aorta, aneurismas, outros vasos e próteses também podem tornar-se infectados.
· A maioria das infecções é bacteriana
Classificação: aguda e subaguda, a depender da duração dos sintomas. 
· Essa classificação reflete a virulência do microrganismo infectante e pela presença ou não de doença cardíaca subjacente
· Aguda: infecção de uma valva cardíaca normal por um organismo altamente virulento (ex: Staphylococcus aureus), que produz lesões necrosantes e destrutivas
· Geralmente difíceis de curar só com antibiótico necessitando de cirurgia e as vezes a morte pode ocorrer em dias ou semanas.
· Subaguda: organismos de baixa virulência (ex: Streptococcus viridans) que causam infecções insidiosas das valvas deformadas com menor destruição total.
· Cura se da geralmente só com o uso de ANTB.
PATOGENIA
Organismos podem infectar valvas normais, porém, a presença de anormalidades cardíacas e vasculares aumentam o risco de desenvolvimento de EI.
· Cardiopatia reumática: era o principal antecedente da EI
· Substituída por: prolapso da valva mitral, estenose valvar calcificada degenerativa, valva aórtica bicúspide (calcificada ou não), valvas artificiais (protéticas) e defeitos congênitos reparados ou não
· Endocardite de valvas anormais: causado por Strep. viridans em 50 a 60% dos casos
· Endocardite de valvas saudáveis e anormais: Staphy. aureus em 20 a 30% dos casos
· Principal agente infecioso em usuários de drogas IV
· Usuários de drogas IV são 30x mais suscetíveis a EI.
· Endocardite de valvas protéticas: frequentemente causada pelos estafilococos coagulase negativos (ex: Staphy. epidermidis)
· Endocardite com cultura negativa: quando não é possível isolar o agente infeccioso
· Razoes: antibioticoterapia anterior, dificuldades em isolar, penetração profunda nas vegetações em crescimento.
· O grupo HACEK é responsável por 5% dos casos: (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, e Kingella), todos comensais na cavidade oral.
· Fatores predisponentes à endocardite (fatores que causam bacteremia ou fungemia): fonte em uma infecção aleatória, procedimento odontológico, cirúrgico, agulha compartilhada (S. aureus está na microbiota da pele) ou em algum rompimento das barreiras epiteliais do intestino, pele e cavidade oral.
Condições predisponentes associadas a maior risco de endocardite
EPIDEMIOLOGIA
· Homens são mais acometidos do que mulheres
· Mais de 50% dos pacientes com EI possuem 50+ anos (consequência da baixa incidência da febre reumática aguda e da baixa prevalência de cardiopatia reumática).
· Fator de risco para EI: 
· Condições cardíacas que causem um fluxo turbulento na superfície endocárdica ou através de uma valva
· Valvas cardíacas protéticas
· Uso de drogas injetáveis
· A EI associada a tratamento de saúde decorre principalmente de terapias invasivas, incluindo cateteres intravenosos, marca-passos e fístulas de diálise
· Mais de 1/3 dos casos foram contraídos na comunidade (ex: pacientes em hemodiálise)
· Prevalência crescente de S. aureus e decrescente de Strept. viridans.
· Constitui ¼ de todos os casos existentes e estão mais associados a cateteres de longa duração.
FISIOPATOLOGIA
Estudos mostra uma sequência previsível para o desenvolvimento de EI
· Lesão endocárdica agregação de plaquetas e fibrinas (vegetação estéril = endocardite trombótica não bacteriana) bacteriemia transitória resultando em semeadura na vegetação proliferação microbiana sobre a superfície endocárdica invasão dela, com infecção metastática para órgãos viscerais e cérebro
· A maioria dos casos de endocardite infecciosa começa com uma superfície endocárdica danificada. A lesão do endocárdio pode ser causada por vários fatores, que variam de doença reumática a degeneração senil e calcificação
· Espécies bacterianas, como estafilococos e estreptococos, são mais aderentes do que outras às vegetações e, por essa razão, podem causar endocardite com mais frequência
· As superfícies das valvas cardíacas e as vegetações são avasculares, dificultando a antibioticoterapia e a cura.
· As valvas aórtica e mitral são os locais mais comuns de infecção (valvas do lado direito também podem estar envolvidas)
· Vegetações: isoladas ou múltiplas, envolvendo uma valva ou mais
· São propensas a embolização
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Varia, podendo ser uma incidência aguda ou insidiosa com sintomas inespecíficos.
· Pacientes com suspeita de EI: revisão completa dos sistemas, histórico de viagem e uma discussão acerca do uso de drogas ilícitas e prática sexual.
· Maioria dos pacientes: febre, fadiga, mal-estar ou perda de peso (inespecíficos)
· 50%: Sintomas musculoesqueléticos (artrite e mialgia)
· 5 – 10%: lombalgia
Petéquias Nódulo de Osler
Esquerda: nódulo de Osler (nódulo eritematoso sensível) no polegar.
Direita: lesões de Janeway (máculas eritematosas insensíveis na palma da mão).
ACHADOS LABORATORIAIS
· Hemograma completo com diferencial, eletrólitos séricos, medida da função renal, exame de urina, radiografia de tórax e ECG.
· Todos devem fazer pelo menos 3 pares de hemocultura
· RX de tórax: anormal demonstrando consolidação, atelectasia, derrame pleural ou êmbolos sépticos transparentes na maioria dos pacientes com endocardite infecciosa de câmeras direitas ou evidências de IC
COMPLICAÇÕES
4 grupos dano valvar direto e consequências da invasão local, complicações embólicas, infecções metastáticas por bacteriemia e fenômenos imunológicos.
· Dano valvar direto: Lesão local ao endocárdio ou miocárdio é uma complicação de difícil diagnóstico e tratamento. 
· A infecção pode infiltrar diretamente a valva cardíaca comprometida ou a parede miocárdica adjacente perfurações valvares hemodinamicamente significativa ou fístula cardíaca
· Apresentam-se clinicamente como: IC aguda e um mau prognóstico
· Abcessos de anel valvar comuns em pacientes com valvas protéticas
· IAM (40 a 60% das necropsias): consequente à embolia de material de vegetação nas artérias coronárias 
· Eventos embólicos: são menos comuns agora do que na era pré-antibiótica; cerca de 35% dos pacientes têm pelo menos um evento embólico clinicamente evidente
· Infarto renal é visto em mais de 50% dos casos de necropsia; infarto esplênico ocorre em até 44% dos casos confirmados em necropsia; aneurismas vasculares foram encontrados em 10 a 15% das necropsias.
· Infecções metastáticas: Os pacientes podem apresentar osteomielite, artrite séptica ou abscesso epidural
DIAGNÓSTICO
Padrão ouro: cultura do microorganismo patogênico de uma válvula ou de outra superfície endocárdica
Clinicamente: critério de Duke modificado, com sensibilidade estimada em 76% a 100% e especificidade de 88% a 100%, com valor preditivo negativo de pelo menos 92%.
Ecocardiografia Transtorácica (ETT): especificidade de 98%; sensibilidade usual de 48% a 63%; 
Ecocardiografia Transesofágico (ETE): especificidade de 98%; sensibilidade usual de 90% a 95%;
TRATAMENTO
· Tratamento clínico: a antibioticoprofilaxia está indicada na prevenção da endocardite infecciosa.
· O tratamento é guiado pelo resultado das hemoculturas, incluindo a pesquisa de suscetibilidade do microrganismo a antimicrobianos.
· Pacientes clinicamente estáveis, com apresentação subaguda da doença e sem evidência de IC ou de outras complicações de órgãos-alvo, podem ser cuidadosamente observados sem antibióticos, permitindo a realização de hemoculturas seriadas
· Em contraposição, os pacientes agudamente enfermos, aqueles com evidência de complicaçõesde endocardite ou com alta suspeita de endocardite devem ser tratados com antibióticos enquanto aguardam o resultado de culturas.
PROGNÓSTICO
Não tratada, a endocardite infecciosa é uniformemente fatal. O tratamento clínico e cirúrgico agressivo, contudo, melhorou significativamente esse desfecho. 
A mortalidade global da endocardite em valva nativa e protética ainda é bastante elevada, variando de 17% a 36%. Certos subgrupos apresentam um risco mais baixo de morte (endocardite relacionada a estreptococos viridans), enquanto endocardite devida a S. aureus, endocardite fúngica e endocardite zoonótica têm mortalidades mais altas. Insuficiência cardíaca e eventos do SNC são as causas mais frequentes de morte.