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Prova de Pneumo

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Prova de Pneumo
	
	
	
	
DERRAME PLEURAL
Líquido entre as pleuras aumentado anormalmente com 100 a 300 ml.
O líquido se forma a partir dos capilares sanguíneos da pleura parietal – elevada pressão hidrostática (circulação sistêmica).
Sua reabsorção se dá pelos linfáticos (não seletivo) e pelos capilares sanguíneos da pleura visceral – baixa p. hidrostática da circulação pulmonar- (seletivo para água e pequenas moléculas).
Depende muito do grau de permeabilidade dos capilares sanguíneos da superfície pleural.
Mecanismos do derrame:
- Aumento da Pressão Hidrostática nos capilares: ICC, derrame pericárdico constritivo, iatrogenia;
- Redução da pressão oncótica nos capilares: cirrose, síndrome nefrótica, desnutrição grave;
- Aumento da permeabilidade Capilar: ocorre por processo inflamatório na pleura – implantação metastática, tuberculose, pneumonia, colagenose, TEP;
- Redução da drenagem linfática: doença no mediastino que obstrui a drenagem – pode ser por câncer, mas não é o mecanismo diretamente responsável – linfomas, mediastinite fibrosante;
- Movimento do líquido abdominal para espaço pleural: ascite;
- Aumento da pressão negativa no tórax: atelectasia;
A neoplasia tem capacidade de causar derrame por 5 meios: implante direto (derrame verdadeiramente neoplásico), acometimento mediastinal, aumenta a pressão neg no tórax com atelectasias, pode causar TEP e Pneumonia obstrutiva. Tudo isso leva ao derrame pleural.
OBS: Pulmão e mama, são os cânceres que mais dão metástase na pleura. TEP pode ser transudato 20%, ou exudato 80%.
A CAUSA MAIS COMUM É ICC.
Os mecanismos de aumento da pressão hidrostática ou redução da oncótica nos capilares, origina o TRANSUDATO. As outras são responsáveis pelo EXUDATO.
Os transudatos são de causas externas ao pulmão que poderão ser tratadas, os exudatos são causados por patologias próprias da pleura necessitando de uma maior investigação pleural para o tto.
Critérios de Light para diferenciar exutado de transudato:
Proteína no líquido pleural/ proteína sérica >0,5
DHL no líquido pleural/ DHL sérica >0,6
Taxa absoluta do DHL do líquido pleural >2/3 do limite superior da taxa sérica normal.
1 critério + = Exudato!
Clínica:
Tosse + Dispnéia + dor ventilatório-dependente = Diretas do derrame!
A dor é pela inflamação da pleura parietal, pode ser referida em ombro, abdome, parede torácica. Quanto MENOR o vol, MAIOR a dor.
A tosse é seca, irritativa e curta. Quanto MAIOR o vol, MAIOR a tosse pela irritação do parênquima.
A dispneia é pela compressão do parênquima, e não é mandatória, depende da função pulmonar prévia.
A dispneia piora num decúbito lateral e melhora no outro – trepopnéia;
Sintomas extra pulmonares vão depender da causa do derrame.
No exame físico tem murmúrio vesicular ausente na ausculta, frêmito toraco-vocal reduzido, macicez, som opaco na percussão, inflamatório e de pequeno volume pode ter atrito pleural.
No RX:
Opacidade homogênea apagando seios costofrênicos (post>lat)
Imagem em menisco na interface do derrame (quando tem o ligamento triangular)
Desvio contralateral do mediastino se derrame volumoso (desvia a traquéia)
Já observa se há sinal de acometimento parenquimatoso ou algum sinal que indique a etiologia.
>> até aqui, clínica suspeita faz raio X, raio x indica derrame, e indica onde puncionar.<<
Punciona?
Depende da causa. O Derrame é puncionável se na incidência de Laurell a lâmina de líquido tiver mais que 10 mm de espessura. Para que a toracocentese seja possível deve haver pelo menos 300 ml de derrame.
Se a principal suspeita for derrame transudato por ICC, que é a principal causa, faz o tto da ICC e vê se regride.
Se for um paciente com ICC, mas com sinais sistêmicos de complicação – febre, dor – ou se não responder ao tto da ICC ou ainda se o derrame não for típico da ICC> punciona!
Se a principal suspeita for pneumonia> punciona
Se a suspeita é neoplasia ou TB> punciona
Logo, só não vai puncionar se for transudato típico de ICC que responde ao TTO.
O derrame volumoso geralmente é neoplásico. O Septado geralmente é infeccioso.
>>O diagnóstico compreende então:
Exame físico, RX, bioquímica do líquido pleural e do sangue – é necessário que se colete o sangue no mesmo momento do líquido para que possa comparar. E talvez a biópsia da pleura.
O exame do líquido compreende analisar o líquido em si: cor, aspecto, se tem sangue ou não. E a bioquímica:
- proteína total
- DHL (>1000 é complicado)
- Glicose (<40 é complicado, reduzido pode indicar AR ou infecção)
- pH (ácido – infecção, <7,2 com pH sérico normal é complicado)
- BAAR e fungos (sempre pede)
- bacteriológico
- CP
- FAN, células LE (se suspeita de colagenose)
- amilase (se suspeita de pancreatite ou fístula esôfago-pleural)
- TG e Colesterol total (se quilotórax)
- ADA (está aumentada na TB)
- hematócrito (se tiver sangue no líquido, será hemotórax se hematócrito for >50% do Ht do sangue)
- Pró peptídeo natriurético cerebral (pró BNP) está aumentado no líquido se a causa for ICC.
OBS: Sangue NÃO indica TB; quilotórax ocorre por rompimento do ducto torácico por traumas ou neoplasia.
A biópsia faz se depois da bioquímica não tiver conclusão se é neoplásico ou tuberculoso.
A principal dúvida é o derrame tuberculoso com o neoplásico. Ambos são exudatos, com líquido amarelo citrino, o neoplásico pode ter sangue, e eles tem lonfocitose.
O diagnóstico do TB é por demonstração do microorganismo ou por AP mostrando granuloma com ou sem necrose. O do neoplásico é pelo CP do líquido e demostração da neoplasia na pleura por biópsia, preferencialmente guiada por pleuroscopia.
Se suspeita de TEP pode ser feito angiotomo de tórax.
O Tratamento depende da causa, derrame neoplásico costuma a recorrer e ser de grande volume, pode se optar por pleurodese. No tuberculoso, trata a TB. Na grande maioria trata a causa base e alivia os sintomas do derrame.
Se for derrame complicado> drena!
É derrame complicado quando:
pH <7,2 e/ou glicose <60 ou <40 e/ou DHL>1000 e/ou Gram ou cultura +. Um desses presente já é complicado!
CÂNCER DE PULMÃO
Carcinoma broncogênico se divide em dois grupos: pequenas células e não pequenas células (epidermóide, adeno, grandes células). No BR é a maior causa de morte em homens e a segunda maior em mulheres. Incidência máxima entre 55 e 65 anos.
É um câncer de diagnóstico tardio tendo uma sobrevida em 5 anos muito pequena (média de 13%).
Principal fator de risco é o tabagismo. Indivíduos que param de fumar reduzem o risco em 10 a 20 anos, mais ainda assim o risco é maior que na pop que nunca fumou.
Outros FR são DPOC, fibrose pulmonar, exposição a asbesto, radônio e outros carcinógenos industriais, HIV, radiação ionizante e sequela de TB.
Carcinoma Epidermóide:
	No BR é o mais comum. Pode ser central ou periférico, e apresenta-se como tumoração exofítica melhor visualizada na broncoscopia. É a causa mais comum de hipercalcemia paraneoplásica. 10 a 20% dos casos cavita.
Adenocarcinoma:
	Tipo mais frequente nos EUA; mais comum em mulheres, em jovens (<45anos) e em fumantes leves ou não fumantes. É mais periférico. Causa mais comum da osteoartropatia hipertrófica (paraneo)
Bronquiolo-alveolar/ alvéolo-celular:É um subtipo do adeno derivado de pneumócitos tipo II. Pode se apresentar como massa ou lesão difusa multinodular ou infiltrados alveolares simulando pneumonia. Não invade septos e pode ter expectoração significativa. Pode ser multicêntrico.
Grandes células anaplásico:
	É menos comum e de pior prognóstico. Mais periférico, 10% cavita.
Pequenas células:
	Pior prognóstico e maior agressividade. Geralmente central, a maioria invade mediastino. É a maior causa de síndromes paraneoplásicas hormonais.
O CA de pequenas células e o escamoso tem relação com uma carga tabágica maior. O adeno tem menos relação (uma pequena carga já é estímulo)
Clínica:
Tosse é o sintoma mais comum, ocasionada pela invasão da mucosa brônquica, pela pneumonite pós obstrutiva, atelectasia ou derrame pleural. O segundo mais comum é a dispneia. 35% tem hemoptise (necrose tumoral, ulceração, tep, erosão devasos intratorácicos, pneumonite pós obstrutiva). Pode ter dor torácica pela invasão da pleura parietal, infecção ou tep. Pode acometer laríngeo recorrente e causar rouquidão ou então o nervo frênico e causar paralisia diafragmática. A disseminação intrapulmonar é via linfática e pelo surgimento de novas massas primárias (geralmente paciente morre antes de aparecer a 2ª). Os tumores mais periféricos tem menos sintomas.
Pode ter sintomas de invasão do mediastino: tamponamento cardíaco, SVCS.
Se o tumor se localizar no sulco superior do pulmão pode ocasionar a síndrome de Pancoast – dor no ombro e escápula ipsilateral e dor na distribuição do nervo ulnar com paresia distal e atrofia muscular. Pode se observar a destruição radiológica da primeira e segunda costelas. As manifestações ocorrem pelo envolvimento das raízes C8 T1.
A síndrome de Claude-Bernard-Horner – miose, ptose, enoftalmia e anidrose facial ipsilateral – ocorre pelo comprometimento dos gânglios simpáticos cervicais. Geralmente coexiste com Pancoast.
Carcinoma originado no lobo superior do pulmão direito pode dar Síndrome da veia cava superior – edema, congestão facial, edema nas extremidades superiores, circulação colateral proeminente, turgência jugular, tosse e síncope. Geralmente por pequenas células.
Complicações locais:
Derrame pleural
Cavitação – tumor que mais cavita é o epidermóide, tem que diferenciar de abscesso bacteriano;
Atelectasia – ocorre por compressão de brônquio lobar ou principal;
Pneumonite pós obstrutiva 
Metástases – pele, osso (fratura patológica), SNC (sinais focais, convulsão, cafaléia, pode mudar comportamento ao acometer lobo frontal), adrenais, fígado.
Síndrome paraneoplásica mais comum é o baqueteamento digital (+ nos NÃO pequenas células), artralgia migratória, sensibilidade diferenciada nos ossos longos (“dor no fio da coluna”). RX mostra periostite embaiante. Pode ocorrer trombose migratória por hipercoagubilidade. Os Hormonais são mais nos pequenas células. A Febre, descartada a infecção, é paraneoplásica. A hipercalcemia paraneoplásica é mais comum no escamoso.
Diagnóstico:
RX suspeito > citologia do escarro e fribrobroncoscopia. Citologia positiva tem que descartar outros sítios como boca faringe e laringe (cito + confirma, mas negativa não exclui!). Na fibro se tiver lesão exofítica já faz biópsia. Se não tiver, faz lavado broncoalveolar. Se acomentimento periférico pode fazer biópsia transtorácica por agulha guiada por TC ou por videotoracoscopia ou a céu aberto. (Pacientes com baixa capacidade pulmonar naõ devem ser submetidos à biópsia transtorácica, tem grande chance de complicação).
O estadiamento é anatômico – ressecabilidade do tumor – e fisiológico – operabilidade (condições do paciente para encarar a cirurgia, pois no mínimo será retirado um lobo pulmonar).
O estadiamento dos pequenas células é simples:
	- Limitado: doença confinada a um hemitórax e linfonodos regionais (mediastinais, hilar contralateral, supraclaviculares ipsilaterais);
	- Avançado: dissemina além dos linfonodos regionais. Corresponde a 70%.
Os não pequenas células obedecem o sistema TNM.
Procedimentos para o estadiamento:
Índice de performance diário. Escalas que avaliam o estado geral do paciente.
Broncofibroscopia
TC de tórax com extensão para andar superior do abdome – fígado e suprarenais
Mediastinoscopia com biópsia em linfonodos – quando há aumento dos linfonodos na TC
TC de crânio se sinais neurológicos
Cintilografia óssea
Aspirado de MO
TNM:
Tx= não é visível na imagem (fibro, tc e RX), mas o citopatológico do escarro é +.
T1= tumor menor que 3 cm, periférico mas que não atinge pleura visceral.
A= <2cm B= 2 a 3 cm
T2 = tumor entre 3 e 7 cm que ou invade a pleura visceral, ou compromete brônquio fonte com >2cm longe da carina, ou atelectasia/pneumonia obstrutiva envolvendo um lobo.
	A= 3 a 5 cm; B= 5 a 7 cm
T3 = >7cm ou invade parede torácica, nervo frênico, pleura mediastinal, diafragma ou pericárdio parietal ou invade brônquio principal <2cm da carina ou atelectasia/pneumonia obstrutiva em todo um pulmão ou mais de um nódulo no mesmo lobo.
T4= tumor de qualquer tamanho que invade coração, grandes veias, laríngeo recorrente, traquéia, esôfago, corpo vertebral ou carina ou nódulos em lobos diferentes mesmo que ipsilaterais. – são inoperáveis!
N0 = sem invasão de linfonodos
N1= linfonodos perilobulares ou peri-hilares ipsilaterais
N2 = subcarinais, mediastinal ipsilateral
N3 = mediastinais contralaterais ou supraclaviculares
M1 a = nódulo contralateral ou derrame pleural maligno; b = metástase à distância.
Estágios:
T1 ou T2 com N0
T1 ou T2 com N1 ou T3 com N0
T3 com até N2 ou T1 a T3 com N2 (A) T4 N0a3 ou T1a4 com N3 (B)
Qualquer T qualquer N com M1
Estágios 1, 2 e 3ª são ressecáveis.
M1, T4 com qualquer N, ou qualquer T com N3 são contraindicações cirúrgicas!
Contraindicações cirúrgicas fisiológicas são:
IAM nos últimos 3 meses (absoluta) ou nos últimos 6 meses (relativa);
VEF1 menor q 1L
Retenção de CO2
Hipertensão pulmonar grave
TTO:
Para os ressecáveis o tto é a cirurgia, se T3A com doença avançada faz quimio neoadjuvante.
O estágio 3B pode fazer quimio neo e tentar a cirurgia, se for tipo T4 não é operável.
Estágio 4 radio paliativa.
Os pequenas células limitados faz quimio e radio simultâneos, os avançados faz quimio e rádio paliaivos.
FUNÇÃO PULMONAR
Lobos e segmentos;
Concentrações CO2 e O2 e suas respostas;
Vias aérea e parênquima
Causas de espessamento de septo
Esperiro – tifennau, distúrbio restritivo ou obstrutivo, classificação.
ASMA
Doença inflamatória crônica com episódios de agudização e obstrução
Fatores endógenos e exógenos agem em conjunto
Fisiopatologia – remodelamento da mucosa e 4 fatores obstrutivos
Asma extrínseca e intrínseca
Fatores desencadeantes
Clínica habitual e na urgência
Diagnóstico
Classes e tratamento
	Asma intermitente – medicação de alívio (<1x/sem)
	Asma leve persistente – alívio + manutenção com CI em dose baixa 
	Asma moderada persistente – alívio + CI em dose baixa + B2 de longa
	Asma severa persistente – alívio + CI em alta dose + B2 de longa + antileucotrieno ou corticoide oral ou teofilina
Asma de difícil controle
Step up/down, revisa em 3 meses!
DPOC
Doença pulmonar obstrutiva crônia Irreversível.
Diagnóstico é COM PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR, só a clínica e imagem não é suficiente
Dois quadros típicos – bronquite e enfisema
Como ocorre a perda de capacidade vital e aumento da pulmonar total
Distúrbio ventilação perfusão, cor pulmonale, obstrução e hiperinsuflação
4 mecanismos de dano ao parênquima (edema, inflamação/ bronquiolites, desproporção proteinases e antiproteinases e estresse oxidativo)
Papel da alfa 1 antitripsina
Clínica e exame físico
Exames complementares – HMG, ECG, gasometria, RX 
Critério diagnóstico: Tiffenau <70% mesmo após broncodilatador
Classes de acordo com o VEF1
Mecanismos de exacerbação da doença
Tto
Indicação de oxigenoterapia domiciliar
Cirurgia
TEP

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