PÉ DIABÉTICO

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ANA LUÍSA RUBIM
PÉ DIABÉTICO
O diabetes mellitus é a principal causa de amputação de membro inferior não traumática em nosso país.
Conceitua-se pé diabético como “infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos moles associadas a alterações neurológicas e vários graus de doença arterial periférica (DAP) nos membros inferiores. Em países desenvolvidos, a doença arterial periférica (DAP) é o fator determinante e evolutivo mais frequente, enquanto nos países em desenvolvimento a infecção é a complicação comum das úlceras de pés diabéticos (UPD) e fator complicador que resulta, ainda, em amputações.
O “pé diabético” é classificado em cinco graus de lesão (classificação de Wagner):
· Grau 0 – Sinais de neuropatia e/ou isquemia, sem ulceração. 
· Grau I – Úlcera superficial. 
· Grau II – Úlcera profunda sem abscesso e sem osteomielite. 
· Grau III – Úlcera profunda com celulite, abscesso, possivelmente com focos de osteomielite e gangrena do subcutâneo. 
· Grau IV – Gangrena úmida localizada em pododáctilo. 
· Grau V – Gangrena úmida de todo o pé.
São fatores de risco para o desenvolvimento de pé diabético: 
1. Perda de sensibilidade tátil (detectada pelo monofilamento de 10 g, descrito no item 5.5.2) e dolorosa; 
2. Ausência de pulsos pediosos; 
3. Calosidades, anidrose, micose, fissuras, locais de alta pressão nas plantas dos pés; 
4. Deformidades (artropatia de Charcot); 
5. História de úlceras ou amputações prévias; 
6. DM de longa duração; 
7. Mau controle glicêmico; 
8. Tabagismo; 
9. Deficiência visual; 
10. Doença renal do diabetes (especialmente diálise).
Fisiopatogênese e vias de ulceração
Neuropatia, limitação da mobilidade articular e pressão plantar
A insensibilidade resulta do agravo às fibras nervosas finas (tipos C e delta [δ]) pela exposição prolongada à hiperglicemia associada a fatores cardiovasculares, resultando em perda da sensibilidade à dor e temperatura. 
O comprometimento de fibras grossas (A alfa [α] e beta [β]) acarreta desequilíbrio, risco de quedas devido à alteração da propriocepção, percepção de posição pelos receptores nas pernas e nos pés e em estágios avançados, envolvimento motor pela hipotrofia dos pequenos músculos dos pés causando desequilíbrio entre tendões flexores e extensores, e surgimento gradual das deformidades neuropáticas: 
· Dedos em garra ou em martelo
· Proeminências de cabeças dos metatarsos 
· Acentuação ou retificação do arco 
Traumas (pelo uso de calçados inapropriados, caminhar descalço, objetos dentro dos sapatos etc.) precipitam a UPD; a insensibilidade associada à limitação de mobilidade articular (LMA) e deformidades resulta em alterações biomecânicas, com aumento de pressão plantar (PP) principalmente em antepé nas cabeças dos metatarsos e nas regiões dorsais dos pododáctilos. 
A PP anormal é um fator importante para UPD somente se houver insensibilidade e está relacionada à LMA, sobretudo nas articulações de tornozelo, subtalar e metatarsofalangianas, pelo comprometimento do colágeno tipo IV e pela deposição de produtos finais de glicação avançada (AGE, advanced glycation end-products), causando hiperqueratose e calosidades, que são lesões pré-ulcerativas. A hipo ou anidrose (pele seca), resultante da disautonomia periférica, e os calos favorecem o aumento da carga plantar, ocorrendo hemorragia subcutânea e ulceração pelo trauma repetitivo.
A Figura 1 mostra áreas com PP anormal no calcâneo, acentuação do arco, proeminência de cabeças dos metatarsos, arco desabado (Charcot), região dorsal dos dedos, valgismo (que não é específico do DM) e regiões plantares mais vulneráveis à ulceração no antepé, enquanto a Figura 2, deformidades e áreas de maior pressão (dorsal e plantar).
Lesão tecidual da ulceração e pé de Charcot: papel da polineuropatia no controle neurovascular e na inflamação
Estudos apontam para uma resposta orquestrada pela desnervação, com implicação no controle neurovascular, resultando em alteração do fluxo capilar, oxigenação, filtração de fluidos e resposta inflamatória, o que torna os pacientes com DM mais suscetíveis a lesões teciduais e infecções, inclusive o desenvolvimento de neurosteoartropatia de Charcot, ou pé de Charcot. Essa cadeia de resposta denota a ação da PND em microvasos com liberação de neuropeptídios vasodilatadores: substância P, peptídio relacionado com o gene da calcitonina (calcitonin gene-related peptide, CGRP) e fator de necrose tumoral α (tumoral necrosis factor alpha, TNF-α).
O significado fisiopatológico dos AGE emergiu das complicações crônicas do DM já na década de 1980, e evidências acumulam-se sobre a sua função na inflamação, na aterosclerose e nos distúrbios neurais degenerativos, com vários mecanismos propostos: (1) acúmulo de AGE na matriz extracelular, causando cruzamentos anormais e diminuição da elasticidade dos vasos; (2) ligação a receptores de AGE (RAGE) em diferentes tipos celulares; 3) ativação da via do fator nuclear κβ (nuclear factor-kappa beta, NF-κβ) e modulação da expressão gênica em células endoteliais, músculo liso e macrófagos, assim como formação de AGE intracelular, que compromete o oxido nítrico e os fatores de crescimento.
A gangrena diabética é multifatorial, contudo, tem na neuropatia diabética, na vasculopatia diabética (isquemia) e na disfunção leucocitária (facilitando a ação dos micro-organismos) as suas principais causas. 
Se conseguimos palpar o pulso pedioso do membro acometido, provavelmente a principal causa desencadeante da lesão não foi vascular, mas, sim, neurológica. A neuropatia diabética tem um papel primordial, pois impede que o paciente note que apareceu uma calosidade ou ferida no pé, que acaba por ulcerar e infectar-se. A infecção aliada à isquemia distal pode levar à gangrena úmida.
Doença arterial periférica
Diagnóstico tardio e tratamento inadequado de DAP associada a uma UPD são as causas que determinam a evolução para amputação em pessoas com DM. A prevalência de DAP tem aumentado nas últimas três décadas e é estimada entre 50 e 60% dos pacientes com UPD. Caracteriza-se por ser predominantemente infrainguinal e é de cinco a dez vezes mais frequente em pacientes com DM do que naqueles sem DM. Além disso, entre 25 e 50% não há queixas de sintomas ou são atípicos, 30% têm claudicação intermitente e 20% manifestam formas mais graves, evoluindo para isquemia crítica.
Os agentes infecciosos penetram nas feridas e infectam o tecido cutâneo e subcutâneo, provocando celulite. Bactérias Gram-positivas (estreptococo, estafilococo) costumam ser os únicos agentes nas infecções mais brandas. Estes agentes se associam aos Gram-negativos entéricos (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter) e aos anaeróbios (Peptostreptococcus, Bacteroides) nas infecções mais graves, frequentemente polimicrobianas. 
Os sinais principais clínicos que indicam infecção de uma úlcera diabética são: secreção purulenta, odor forte e celulite nos bordos da úlcera. Está indicada a antibioticoterapia empírica com antibiótico contra Gram-positivos nos casos leves (superficiais), utilizando-se, por exemplo, uma cefalosporina de primeira ou segunda geração, a amoxacilina/clavulanato ou a clindamicina. Nas infecções profundas, que ameaçam o membro, a antibioticoterapia deve ser de amplo espectro (exemplos: ampicilina/sulbactam, ceftriaxone + clindamicina, ciprofloxacina + clindamicina etc.) e o debridamento cirúrgico dos tecidos desvitalizados torna-se parte essencial da terapia. Não há necessidade de se esperar o resultado da cultura e antibiograma para começar o esquema antibiótico. Pode-se, entretanto, ajustar o esquema posteriormente de acordo com o resultado da cultura dos tecidos desbridados ou do swab do fundo da úlcera. Os casos avançados podem evoluir para osteomielite ou gangrena úmida, muitas vezes necessitando a amputação do membro afetado. 
O desbridamento deve retirar todo o tecido morto e infectado, às vezes sendo necessário debridar até o osso (osteomielite por contiguidade – geralmente no calcâneo). A amputação é sempre necessária nos graus IV e V. No caso de osteomielite,a antibioticoterapia deve ser mantida por três semanas. 
O diagnóstico de osteomielite é feito pela ressonância magnética (melhor exame) ou por um probe inserido na úlcera: se chegar até o osso, o diagnóstico de osteomielite está praticamente certo... 
A prevenção do pé diabético é um elemento fundamental da consulta ambulatorial no diabetes mellitus. Os pacientes devem olhar o próprio pé todos os dias, procurando qualquer tipo de lesão. Não podem andar descalços, nem usar calçados com solado duro ou demasiadamente apertados. Devem também evitar expor os pés à água quente ou ao solo quente. 
Principais recomendações na prevenção do pé diabético:
· Não andar descalço. 
· Não colocar os pés de molho em água quente ou usar compressas quentes. 
· Cortar as unhas de forma reta. 
· Não usar calçados apertados, de bico fino, com sola dura ou tira entre os dedos.
· Não usar remédios para os calos, nem os cortar. 
· Os calos devem ser avaliados pelos profissionais de saúde. 
· Enxugar bem os pés, inclusive entre os dedos, após o banho. 
· Inspecionar o interior dos calçados antes de usá-los. 
· Só usar sapatos com meias, trocando-as diariamente. 
· Usar as meias com costura para fora, ou sem costura. 
· Examinar os pés diariamente e procurar atendimento na presença de lesões (bolhas, feridas, mudança de cor etc.). 
· Exame regular dos pés por profissional de saúde.
avaliação clínica
Rastreamento: identificação do pé em risco de ulceração
A avaliação do pé em risco de ulceração requer duas medidas extremamente simples: história clínica e exame dos pés. A história clínica inclui a avaliação de fatores de risco. 
Além disso, ressaltam-se a maior duração do DM (> 10 anos) e a idade que aumentam em ambos os sexos o risco de UPD entre 2 e 4 vezes; entre os homens, o risco é 1,6 vez maior. O mau controle glicêmico, fatores psicossociais correlacionados com a depressão que favorecem instabilidade postural e quedas, desmotivação e baixa adesão ao autocuidado da UPD estão também implicados. O histórico de UPD ou amputação é um dos mais importantes, e a incidência anual de UPD em ambos varia entre 30 e 50%.4 Além disso, é importante ressaltar que a presença de outras complicações microvasculares, como retinopatia e doença renal do diabetes, em especial na fase dialítica, está associada à UPD. 
O exame inicia-se pela remoção dos calçados e das meias, os quais também devem ser avaliados. Infelizmente, essa prática ainda não constitui rotina em vários serviços de saúde em todo o mundo.
Ao exame físico, manifestações dermatológicas podem estar presentes, como pele seca, rachaduras, unhas hipotróficas, encravadas ou micóticas, maceração e lesões fúngicas interdigitais, calosidades, ausência de pelos e alteração de coloração e temperatura (indicando isquemia), e constituem condições pré-ulcerativas decorrentes de PND e DAP.
ferramentas para avaliação neurológica e da pressão plantar 
estesiômetro ou monofilamento de náilon
O estesiômetro de Semmes-Weinstein apresenta-se em um kit com o monofilamento de náilon de 10 g, da cor laranja, que detecta alterações de fibras grossas (A alfa [α] e beta [β]), relacionadas com a sensibilidade protetora plantar, que, em estudos prospectivos, está relacionada à sensibilidade de 66 a 91%, especificidade de 34 a 86% e valor preditivo negativo de 94 a 95%, colocando-o como o instrumento recomendado para o rastreamento de PND e de risco de ulceração neuropática.
A recomendação para realizar o teste em quatro áreas plantares: hálux (região plantar da falange distal), primeira, terceira e quinta cabeças de metatarsos, embora o IWGDF o recomende em apenas três locais (hálux, primeira e quinta cabeças de metatarsos). 
Os pés devem ser classificados de acordo com sua categoria de risco. Aqueles de maior risco devem ter avaliação mais frequente.
		
intervenções
Uma declaração de consenso da ADA identificou seis intervenções com eficácia demonstrada nas feridas do pé diabético: (1) eliminação das sobrecargas, (2) desbridamento, (3) curativos das feridas, (4) uso apropriado de antibióticos, (5) revascularização e (6) amputação limitada. 
A eliminação da carga consiste em evitar completamente o apoio do peso corporal sobre a úlcera, o que elimina o traumatismo mecânico que retarda a cicatrização da ferida. O repouso no leito e uma ampla variedade de dispositivos ortóticos ou de imobilizadores de contato limitam o apoio do peso corporal sobre as feridas ou os pontos de maior pressão. O desbridamento cirúrgico é importante e eficaz, porém faltam evidências para uma eficácia incontestável de outras modalidades utilizadas para a limpeza das feridas (enzimas, imersão, hidromassagem). Certos curativos, como aqueles de hidrocoloide, promovem a cicatrização das feridas por criarem um ambiente úmido e protegerem a ferida. Os agentes antissépticos devem ser evitados. Os antibióticos tópicos comportam um valor limitado. O encaminhamento para a fisioterapia, a avaliação ortótica e a reabilitação devem ser realizados após o controle da infecção. 
As infecções leves ou que não ameaçam o membro podem ser tratadas com antibióticos orais direcionados predominantemente contra estafilococos sensíveis à meticilina e estreptococos (p. ex., dicloxacilina, cefalosporina, amoxicilina/clavulanato). Todavia, a crescente prevalência de MRSA com frequência exige o uso de clindamicina, doxiciclina ou sulfametoxazol-trimetoprima. O sulfametoxazol-trimetoprima proporciona uma cobertura menos confiável para estreptococos do que os β-lactâmicos, e os pacientes diabéticos podem desenvolver efeitos adversos, incluindo lesão renal aguda e hiperpotassemia. O desbridamento cirúrgico do tecido necrótico, os cuidados locais da ferida (evitando a sustentação de peso sobre a úlcera) e a vigilância rigorosa quanto à possível progressão da infecção são cruciais. As infecções mais graves exigem antibióticos IV, bem como repouso no leito e cuidados locais da ferida. O desbridamento cirúrgico urgente pode ser necessário. O controle ideal da glicemia deve constituir a meta. Os antibióticos IV devem proporcionar uma cobertura de amplo espectro dirigida contra Staphylococcus aureus, incluindo MRSA, estreptococos, aeróbios Gram-negativos e bactérias anaeróbias. Os esquemas antimicrobianos iniciais incluem vancomicina mais βlactâmico/inibidor da β-lactamase ou carbapenem ou vancomicina, mais uma combinação de quinolona e metronidazol. A vancomicina pode ser substituída por daptomicina, ceftarolina ou linezolida. Se a infecção ao redor da úlcera não estiver melhorando com os antibióticos IV, estarão indicados a reavaliação da cobertura antibiótica e um novo exame da necessidade de desbridamento cirúrgico ou revascularização. Se houver melhora clínica, os antibióticos orais e os cuidados locais da ferida poderão ser continuados em bases ambulatoriais com um acompanhamento atento.
índice Tornozelo-braço (TB)
O índice tornozelo-braço (ITB) é o primeiro, o mais simples e o mais importante teste não invasivo para detecção de doença arterial obstrutiva periférica (DAOP). Tem como objetivo medir a integridade da circulação arterial dos membros inferiores.
Um valor anormal de ITB (≤0,9) apresenta sensibilidade de 90% e especificidade de 98% para a detecção de DAOP moderada a grave na angiografia. A medida pode ser realizada em repouso ou após exercício. 
A DAOP dos membros inferiores, tanto sintomática como assintomática, está associada à presença de doença arterial obstrutiva em outros leitos vasculares (coronários, cerebrais, carotídeos) e, por conseguinte, a maior risco de eventos cardiovasculares fatais e não fatais. Torna-se fundamental, portanto, que a detecção da DAOP seja realizada precocemente de modo que medidas preventivas possam ser iniciadas e o risco, reduzido. 
A maior parte dos portadores de DAOP, no entanto, são assintomáticos e as evidências demonstram que apenas questionar a respeito de claudicação intermitente arterial e palpar os pulsos periféricos não é suficiente para a detecção de DAOP dos membros inferiores. 
De modo geral, osprincipais fatores de risco para doença arterial coronária são também os fatores de risco mais importantes para DAOP. As principais indicações do ITB levando-se em conta o perfil de risco da população são: idade ≤ 65 anos; idade ≤ 50 anos com antecedente de diabetes mellitus; idade ≤ 50 anos com antecedente tabagismo; antecedente de DAOP em outro território, como acidente vascular cerebral, doença arterial coronária, doença oclusiva de carótidas; história familial precoce de doença arterial oclusiva em qualquer território (parentes de 1° grau, homens idade ≤ 55 anos e mulheres ≤ 65 anos); queixas que sugerem claudicação intermitente arterial de membros inferiores; alterações ao exame clínico dos membros inferiores que sugerem DAOP; hipertensão arterial sistêmica; hipercolesterolemia; hiperhomocisteinemia; níveis elevados de Proteína C Reativa ultra-sensível.