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RESUMO GINECOLOGIA (ROTINAS)
ATM 2012/2 – turma 14
	Ciclo Menstrual, Anticoncepção, Amenorréia, Endometriose, leiomioma uterino, patologias benignas do corpo uterino, neoplasias malignas do corpo uterino, Miomas, climatério, doenças benignas da mama, doenças malignas da mama, doenças dos ovários, doenças do colo uterino, patologias benignas do colo do útero, DST.
CICLO MENSTRUAL NORMAL
Paula
DURAÇÃO: 21 a 35 dias (média 28 dias)
1ª FASE: PROLIFERATIVA ou FOLICULAR ( duração variável
2ª FASE: LÚTEA ou SECRETORA ( duração de 14 dias
HIPOTÁLAMO ( GnRH (estimulado pela norepinefrina e inibido pela dopamina). Meia vida curta (2 a 4 min) e secreção pulsátil.
GnRH ( HIPÓFISE ( LH e FSH ( Ovário / Folículo ( Estrogênio e Progesterona
FASE FOLICULAR: O FSH e o LH atuam no amadurecimento do folículo (crescimento das células da granulosa). Aumenta a produção de ESTRADIOL (céls foliculares e teca interna), agindo no espessamento do endométrio com desenvolvimento de glândulas tubulares e vasos sanguineos. O nível se mantém constante por feedback NEGATIVO. No final da fase folicular, ocorre um aumento brusco de ESTROGENOS, levando a um feedback POSITIVO (aumenta estímulo hipotalâmico), e a um PICO de LH, que desencadeará a OVULAÇÃO, e a formação do corpo lúteo, que será o responsável pela produção de progesterona e estrógenos.
FASE SECRETORA: estímulo a secreção das glândulas. Espessura do endométrio atinge seu tamanho máximo, glândulas completam o desenvolvimento e tornam-se mais sinuosas e ramificadas. AUMENTA os níveis de ESTROGENIO E PROGESTERONA, levando a uma inibição da produção de GnRH e assim, de LH e FSH. Ocorre regressão do Corpo lúteo, e então, uma inibição da produção de progesterona e estrogênio, diminuindo o fornecimento de nutrientes às células, levando a uma atresia dos vasos, destruição endometrial e MENSTRUAÇÃO.
SE ocorrer FECUNDAÇÃO: cels do embrião produzem HCG que impede a degeneração do corpo lúteo.
ANTICONCEPÇÃO
Sissi
NÃO HORMONAL: 
Preservativo masculino. Índice de falha (9,6% / ano) muito acima do recomendado pela OMS (p. falta de sacanagem...). De látex
Preservativo feminino: de poliuretano. Pode ser inserido até 8 h antes, não é necessário retirar imediatamente depois. Eficácia de 94 a 97%. (mulheres no controle!!!)
DIU: teorias do mecanismo de ação: alteração da motilidade tubária, respostas inflamatórias locais, imobilização de espermatozóides, desalojamento mecânico do blastocisto. Falha de uso de 4,8% / ano. A duração é de 5 a 10 anos aproximadamente.
Pode conter medicações: levonogestrel
Expulsão mais comum em nulíparas, jovens e inserção pós-parto
Riscos de colocação são perfuração e infecção (uuuuiii)
Ocorre sangramento maior durante a menstruação e Tb dor
Gestações terão aborto espontâneo em 50%
CI absolutas: gestação, Ca cérvico uterino, de endométrio ou ovário, dip, alterações anatômicas uterinas, infecção pós-parto ou aborto, sangramento uterino de etiologia desconhecida.
Riscos maiores q benefícios: AIDS ou fatores de risco, hipermenorréia, parto há menos de 30 dias.
Riscos menores q benefícios: dismenorréia, vaginite sem cervicite, mioma sem deformidade, menos de 20 anos, endometriose pélvica, segundo trimestre pós-parto ou aborto.
Sem restrições: os demais
METODOS IRREVERSIVEIS
Vasectomia e ligadura tubária: prole completa. Anestesia geral, com laparoscopia ou minilaparotomia. Índice de falha de 0,1 a 0,3% / ano.
METODOS HORMONAIS
Anticonceptivo próximo do ideal: alta prevenção de gravidez, aderência ao método, tolerabilidade, controle do ciclo, estabilidade de peso, condições favoráveis a pele, menores efeitos adversos (menos dose).
Via oral
Aco combinados: etilniestradiol + progestagenio (norgestrel, levonorgestrel, noretindrone, gestodene, desogestrel, norgestimate, ciproterona, drosperinona)
Monofásicos: associação continua e na mesma dose em todos comprimidos da cartela. Bifásicos: dois conjuntos de dosagens diferentes e trifásico, três conjuntos diferentes.
Só com progestagenos: minipílulas, usadas qdo o etinilestradiol é contra indicado, inibem ovulação apenas em 60% mulheres, alteram o endométrio e o muco cervical. Indicado na amamentação. A falha é 3,5% / ano. Anovulatório de progestogenio: 1 pílula por dia sem interrupção, na amamentação, mais eficaz q anterior 97% de anovulação, mas com muitos efeitos colaterais. 
Anticoncepção de emergência: risco de gravidez é reduzido em 75%. Tomar até 72h após relação. (e rezar pra dar mesmo certo)
Uso dos aco: 
Se dose 20ug ou mais: toma por 21d e para 7, volta a tomar no oitavo dia
Se 15ug: toma por 24 dias e para 4, volta a tomas no 5 dia
Não pode haver falha na ingestão (nem tomar um dia a mulher e outro o marido- eu vi isso na vila uma vez)
Método de ação: inibe ovulação pelo bloqueio do pico de LH, causa modificações no endométrio, o que dificulta nidação e ascensão dos espermatozóides.
CI formais: lactação, Ca mama, sangramento vaginal de etiologia desconhecida, gravidez, HAS grave, DM insulino-dependente, hepatopatia, tromboembolismo, LES, doenças CV, cefaléia com aura, fumantes acima dos 35 anos, dça coronariana ou cerebrovascular.
Riscos: eventos tromboembólicos, aumento do risco de tu hepáticos.
Benefícios: menor incidência de dip, salpingite, Ca endométrio e ovário, gestações ectópicas, dças benignas da mama, miomas, endometriose, artrite reumatóide, maior regularidade menstrual com menor fluxo, menos anemia e aumento ósseo.
Podem ser usados para tratar dismenorreia, sangramento disfuncional, profilaxia endometriose, acne, hirsutismo, sind pré menstrual, cistos ovarianos.
Ciproterona e drosperinona: ação anti androgênica intensa.
Via parenteral
Intramuscular: formulas mensais, bimestrais ou trimestrais, só com progestagenio ou combinados. Não massagear o local ou colocar bolsa de água quente para não acelerar absorção. O progestagenio inibe pico de LH, torna muco espesso, altera motilidade tubária e endométrio.
Via vaginal:
Anel vaginal: comparável à pílula com 30 de etinilestradiol e 150 de desogestrel. Contém etinilestradiol e etonogestrel, permanece na vagina por 3 sem.
Vantagens: menor falha por esquecimento, hormônios liberados constantemente, fácil inserção, reversibilidade rápida, evita primeira passagem hepática. (ow, parece bonzinho esse)
Via transdermica: 
1 adesivo por semana por 3 sem, locais: glúteos, face externa dos braços, abdome, tronco. Mesma eficácia dos aco. Maior incidência de queixas mamárias, dismenorréia, reações locais. Mesmas contra-indicações da pílula.
Via subdermica: 
Implantes: Os mais usados contém progestágeno levonogestrel. Mais efetivos que ACO e barreira. Ocorrem muitas alterações menstruais e o abandono é de 10 a 15% ao ano.’
Seleção do anticoncepcional:
Indicações dos anticoncepcionais hormonais: mulheres sadias, não fumantes, abaixo 35 anos. Os combinados têm maior segurança.
Uso no DM: qto maior a dose do ACO, maior a tolerância a glicose. Se a mulher não usa insulina, pode ter q vir a usar. Então o mais indicado é um ACO de baixa dosagem para mulheres diabéticas bem controladas ( e não fumantes e com menos de 35) Fazer controle rigoroso da doença.
SOP: (lembrando que até isso tem jeito – tenhamos fé -) indica-se usar ACO combinado - usar os de fraca ação androgênica, preferir os anti androg (ciproterona). É benéfico porque bloqueia gonadotrofinas hipofisarias. 
ACO com estrógeno nãããããão deve ser usado por mulheres com lúpus eritematoso sistêmico pelo risco de eventos trombóticos. Somente ACO de progestágeno pode ser usado por essas mulheres. DIU pode ser usado nelas quando a doença for restrita à pele pq se a pcte usar imunossupressores há risco de infecção grave.
A hiperlipidemia não contraindica totalmente o uso de ACO mas níveis elevados de triglicerídeos contra-indiciam ( ( ).
Dças tireóide: não há contr indic
HAS é fator de risco importante para AVC em usuárias de aco.
Era isso pessoal!!! Paz e amor aí... Bom estudo pra todo mundo... Beijinhos... Mas viu, anticoncepção é importante, mas ter filho ébem bão tb ehehehehe (não dava pra deixar passar). 
Sissi.
AMENORRÉIA
Rafa
AMENORRÉIA PRIMÁRIA 
Amenorréia primária é a ausência de menstruação em uma menina de 14 anos que não apresenta ainda desenvolvimento de caracteres sexuais secundários (mamas, pêlos, estirão do crescimento), ou a ausência de menstruação em menina de 16 anos que já apresenta caracteres sexuais secundários. Nas amenorréias primárias a menina não teve menarca, ou seja, a primeira menstruação. 
As causas de amenorréia primária podem ser: 
	
	fisiológica, familiar (quando outras meninas da família tiveram menarca mais tarde)
	
	relacionada ao peso (pacientes com peso muito abaixo ou muito acima do normal)
	
	mal formações do trato genital (hímen imperfurado, septos vaginais, agenesia uterina
	
	disgenesia gonadal (alterações genéticas associadas a amenorréia primária)
	
	tumores do sistema nervoso central
Investigação: História clínica detalhada, com atenção especial aos seguintes aspectos: 
	
	cronologia do desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários
	
	presença de pelos axilares e púbicos
	
	antecedentes familiares de problemas genéticos e relativos à puberdade e menarca
	
	história de traumatismo, radioterapia, quimioterapia.
Exame clínico: 
	
	avaliação de peso e altura
	
	exame ginecológico (existe presença de hímen imperfurado? de septos vaginais?)
	
	pesquisar sinais clínicos de alterações genéticas - Estigmas
	
	observar estágio do desenvolvimento de pêlos, mamas, estirão puberal
	
	exame do abdôme para avaliação de massas e da região inguinal
Exames específicos: 
	
	hormonais 
	
	avaliação de idade óssea
	
	ecografia pélvica
	
	cariótipo
Tratamento: O tratamento da amenorréia primária é variável de acordo com a causa da amenorréia. 
AMENORRÉIA SECUNDÁRIA 
Amenorréia secundária é a ausência de menstruação por um período maior do que 3 meses em mulher que anteriormente já apresentou ciclos menstruais. 
Em pacientes que já apresentaram menstruações muitas vezes não é necessário aguardar 3 meses para que se realize a investigação e/ou tratamento da amenorréia. Em mulheres com vida sexual ativa e em idade reprodutiva a causa mais comum de amenorréia (e de atraso menstrual) é a gravidez. 
Diversas podem ser as causas para o desenvolvimento de uma amenorréia secundária: 
	
	Gravidez – deve sempre ser pesquisada
	
	uso de medicações
	
	falência ovariana (menopausa precoce: antes dos 40 anos)
	
	doenças clínicas associadas
	
	alterações importantes do peso (anorexia nervosa, obesidade)
	
	tumores do sistema nervoso central
	
	síndrome dos ovários policísticos
	
	fatores relacionados ao útero (histerectomia, sinéquias uterinas)
Investigação : história clínica detalhada da paciente com atraso menstrual ou amenorréia. Deve-se lembrar sempre questões como: 
	
	sintomas associados a deficiência de estrogênio (calorões, dor nas relações),
	
	sintomas comuns da gestação inicial (aumento da freqüência urinária, sono, fome, dor nos seios),
	
	uso de drogas,
	
	método anticoncepcional utilizado pela paciente,
	
	antecedentes pessoais de infecções,
	
	abortamentos,
	
	curetagens,
	
	cirurgias,
	
	cefaléia,
	
	saída de secreção mamilar tipo leite,
	
	estilo de vida da mulher (esportista, estressada, deprimida),
	
	doenças clínicas associadas.
Exame físico: O exame clínico e ginecológico da paciente com amenorréia ou atraso menstrual deve ser sempre completo, ocasião em que deve ser observado se há secreção mamária, qual o aspecto da genitália e o tamanho do útero. 
Exames complementares :
	
	Para excluir gestação: teste de gravidez (urina ou sangue) , ecografia transvaginal
	
	Exames hormonais (prolactina, FSH, LH, dosagem de androgênios)
	
	Exames de imagem (ecografia, tomografia do sistema nervoso central)
O tratamento da amenorréia secundária e do atraso menstrual é variável de acordo com a causa identificada. As causas mais graves são menos comuns e os tratamentos são específicos, orientados para solucionar a origem do problema. 
ENDOMETRIOSE
Paula
Condição ginecológica benigna mais comum (5 a 15%), chegando a 60% em pacientes com infertilidade.
Presença de glândulas endometriais e estroma fora da musculatura e da cavidade uterina.
Mulheres na idade reprodutiva. Mantém-se estável ou regride em 50%, no restante progride lentamente.
ETIOPATOGENIA:
- Refluxo do tecido endometrial através das tubas, com implantação na superfície peritoneal ou órgãos pélvicos: DISSEMINAÇÃO TRANSTUBÁRIA.
- Reação inflamatória: alterações anatômicas e funcionais locais: DOR PÉLVICA E/OU INFERTILIDADE.
LESÕES INICIAIS: avermelhadas, neoangiogênese e formação de aderências, ativas.
LESÕES TARDIAS e ATIVAS: escuras
LESÕES TARDIAS E INATIVAS: brancacentas (resolução ou inatividade)
Paciente com endometriose: INFERTILIDADE E DIVERSAS DISFUNÇÕES HORMONAIS.
DIAGNÓSTICO:
30 a 40% ( Assintomáticas
- DOR PÉLVICA: cíclica, com irradiação para MMII ou região lombar e exacerbada no período perimenstrual. Secundária a reação inflamatória (??): Implantes peritoneais que liberam prostaglandinas/ extravasamento de sangue em tecido adjacente.
- DISPAREUNIA PROFUNDA E DISMENORRÉIA.
10 a 15%: sangramento uterino disfuncional, menorragia, spotting pré-menstrual. 
LOCAIS MAIS AFETADOS: ovários, ligamentos úterossacros, fundo de saco posterior, folheto posterior do ligamento largo, fundo de saco anterior.
- EXAME FÍSICO: Avaliação pélvica durante o período menstrual (aumento da sensibilidade); Nodularidade dos ligamentos uterossacros e fundo de saco posterior; ovários AUMENTADOS e útero em posição RETROVERSA.
- VIDEOLAPAROSCOPIA: diagnóstico e estadiamento. Achado típico: LESÃO PIGMENTADA AZUL-ESCURO (ovários, peritônio, bexiga e ligamentos uterinos). Manchas, vesículas ou pápulas. DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO. 
- US tranvaginal
TRATAMENTO:
- Cirurgia: VLP diagnóstica e terapêutica + Diagnóstico histológico.
- Se for achado ocasional: ORIENTAÇÃO / NÃO tratar
- Clínico: Paciente fica em amenorréia ( Anovulação crônica
	a) AINES perimenstrual intermitente ou contínuo + ACO (cíclico ou contínuo) + Progestágenos VO contínuo: 1ª ESCOLHA.
	b) Danazol; análogos do GnRH ou Medroxiprogesterona por 2 meses. Seguir mais 6 meses se apresentar resposta.
	c) Terapia adjuvante pós Cirurgia: Danazol, GnRH ou progestágenos.
NEOPLASIAS DE CORPO UTERINO
Cantele
1. Hiperplasias Endometriais
- É uma condição patológica geralmente associada a sangramento uterino anormal, usualmente resulta do estímulo estrogênico persistente e prolongado, sem a habitual modificação cíclica da progesterona e, portanto, é quase invariavelmente encontrada em mulheres anovulatórias perimenopáusicas e ocasionalmente em pacientes jovens.
- Não existem evidências de que a hiperplasia de endométrio seja uma lesão pré-maligna, mas é provável que alguns tipos de hiperplasias representem estados pré-malignos.
Classificação: Dividem-se em simples, complexas e atípicas.
#Simples: Glândulas endometriais dilatadas e hiperplásicas, com estroma endometrial abundante. (relação proporcional entre glândulas e estroma)
	#Complexas: Aglomeração glandular e diminuição do estroma endometrial (proporção glândulas/estroma aumentada). Não apresenta atipia histológica. Tem baixo potencial maligno.
#Atípicas: Contém glândulas com atipias citológicas cuja severidade é o determinante principal do seu potencial maligno.
Potencial pré-maligno: 
- O risco de câncer invasor para pacientes com hiperplasia atípica é considerado entre 5 a 12%. Entretanto, o processo parece ser lento (pode levar 5 anos ou mais).
- A distinção entre hiperplasia e neoplasia é a atipia citológica.
Diagnóstico
- O sangramento vaginal é o sinal mais freqüentemente encontrado. 
- História típica de ciclos anovulatórios, com períodos longos de amenorréia, seguidos de fluxo menstrual abundante.
- Em adolescentes, associa-se à anovulação crônica. 
- O diagnostico é feito pela análise histológica do material obtido através da biopsia endometrial. Mais recentemente, a histeroscopiaassociada à biopsia endometrial dirigida tem sido utilizada. 
- Ecografia transvaginal, pode ser usada em rastreamento de mulheres pós menopáusicas. Medidas maiores que 5 mm exigem avaliação complementar.
Tratamento
- Usa-se o progestágeno, Norentindrona ou medroxiprogesterona, preferindo-se a primeira.
- Em mulheres pós-menopáusicas, hiperplasias com atipias têm indicação de histerectomia total. (tem vários estágios de tratamento no rotinas, mas acho complicado cobrarem muito mais que isso!)
2. CARCINOMA DE ENDOMÉTRIO
- Segunda neoplasia do trato genital feminino mais comum no Brasil, perde apenas para o câncer de colo do útero. Incidência de 3% dos cânceres diagnosticados em mulheres.
Fatores de Risco
-O uso de estrogênio isolado na reposição hormonal confere um risco 2 a 30 vezes maior para desenvolvimento de doenças endometriais e de câncer.
- Fatores de risco: TRH com estrógeno isolado, obesidade, diabetes meilito, nuliparidade, menopausa tardia (após os 52 anos) e cor branca.
- Fatores de proteção: TRH combinada, Tabagismo, anticoncepção oral e ovulação.
- O tamoxifeno aumenta o risco de câncer endometrial em duas ou três vezes, por isso, pacientes usando tamoxifeno devem ser orientadas a relatar qualquer sangramento vaginal.
Quadro Clínico
- Afeta primariamente pacientes no período peri e pós-menopáusicos, portanto com idades entre 50 e 65 anos.
- Hematométrio e piométrio também são sinais de alerta e podem indicar carcinoma de endométrio sangrante com estenose cervical. Na pós menopausa é mandatória a investigação para câncer nestas situações.
- O toque vaginal pode evidenciar útero aumentado de volume e massa na região de anexos. O exame retal deve ser realizado para avaliar os paramétrios.
- O diagnóstico de neoplasia de endométrio deve ser considerado em: pacientes com sangramentos pós-menopáusicos, pacientes pós-menopáusicas com piométrio ou hematométrio, pacientes pré-menopáusicas assintomáticas com células endometriais no CP e pacientes pré-menopáusicas com sangramento irregular ou abundante, particularmente se história de anovulação.
Diagnóstico
- diagnóstico definitivo pelo exame histológico. Podem ser usadas a curetagem uterina e histeroscopia. 
- A histeroscopia com biópsia endometrial dirigida é o exame padrão-ouro para o diagnóstico de neoplasia endometrial.
Classificação Histológica
- A maioria dos carcinomas endometriais são adenocarcinomas. São subdivididos em Endometrióide e não-Endometrióide. De forma geral, os endometrióides têm melhor prognóstico.
	#Endometrióide: Endometrióide Típico (mais comum 57-80% dos casos) ; Adenoacantoma ; Carcinoma Adenoescamoso ; carcinoma papilífero.
	#Não-Endometrióide: Células claras; Papilar Seroso; Secretor, Mucinoso; Indiferenciado e Misto.	
- Os Endometrióides têm melhor prognóstico que os Não-Endometrióides.
- Quanto maior for a invasão miometrial, tomando como referencia a metade miométrio, pior o prognóstico.
- Quanto ao grau de diferenciação podem ser G1 (bem diferenciados), G2 (moderadamente diferenciado) e G3 (indiferenciados).
- O estadiamento é cirúrgico e é o maior marcador prognóstico da neoplasia endometrial.
- A presença de receptores de estrogênio e progesterona tem se relacionado a melhor prognóstico.
- O carcinoma endometrial propaga-se por contigüidade, por via linfática e, mais raramente, por via hematogênica.
Estadiamento – Ver tabela página 358 do rotinas. Ta super esclarecedora. Eheh
Tratamento
- o tratamento primário é a histerectomia e anexectomia bilateral e cirurgia de estadiamento.
- O tratamento com radioterapia é utilizado de forma adjuvante com base nos resultados histológicos pós-operatórios.
- Recorrência: nos estádios I e II é de aproximadamente 15%. No estádio III, a recorrencia é de 30 a 35%.
3. SARCOMA UTERINO
-São raros, de 4 a 9% de todos os tumores invasivos uterinos.
-tem evolução clínica rápida e mau prognóstico.
-Originam-se de elementos mesodérmicos – músculo uterino, estroma endometrial e parede dos vasos linfáticos e sanguíneos.
- Podem ser puros ou mistos. 
		#Puros: apenas elementos mesodérmicos presentes. Ex: Leiomiossarcoma, Sarcoma Estromal...
#Mistos: Além de elementos mesodérmicos, há elementos epiteliais presentes. Ex: Carcinossarcoma e Tu mesodérmico misto.
- Leiomiossarcoma e Carcinossarcoma são os mais freqüentes. 
- Acometem principalmente mulheres negras com idade média de 50 anos. O Sangramento vaginal é o sintoma mais comum em todos os Sarcomas (80%).
- No Leiomiossarcoma, há dor, pressão no baixo ventre, sangramento vaginal e massa pélvica.
- Tumores maiores de 5 cm, idade superior a 50 anos e pós-menopausa são determinantes de piora na sobrevida.
- Metástases para pulmões, abdome superior, ossos e cérebro.
Tratamento
- Histerectomia total com salpingooforectomia bilateral é o tratamento de escolha.
- A radioterapia adjuvante parece aumentar o controle locorregional da doença, mas não incrementa a sobrevida, mesmo em estádios iniciais.
MIOMAS UTERINOS
Paula
Neoplasia benigna de células do músculo liso uterino (MIOMÉTRIO), contendo Tecido CONJUNTIVO FIBROSO.
Maioria na 3ª e 4ª décadas da vida: DEPENDENTES DE HORMÔNIOS OVARIANOS: aparecem durante a fase reprodutiva, aumentam na gestação e regridem no pós-menopausa. 
Inicidência diminuiu com: TABAGISMO, ACO COMBINADO
MIOMA: AUMENTA o número de receptores de ESTRADIOL ( AUMENTA a proliferação celular (FATORES DE CRESCIMENTO: EGF, IGF-1 e insulina).
QUADRO CLÍNICO:
- Maioria assintomático.
- SANGRAMENTOS ANORMAIS (75%): Menorragia e hipermenorréia
 - Aumento da freqüência urinária, sensação de peso, desconforto no baixo ventre, dismenorréia, sintomas urinários ou retais.
- Sintomas relacionados com: TAMANHO, NUMERO E LOCALIZAÇÃO.
- CLASSIFICAÇÃO: 
	SUBSEROSOS (50% da camada serosa): sintomas compressivos e distorção anatômica de órgão adjacentes.
	INTRAMURAIS (menos de 50% da camada serosa): sangramentos e dismenorréia.
	SUBMUCOSOS (projeção para a cavidade uterina): sangramentos irregulares e disfunção reprodutiva.
DIAGNÓSTICO:
História clinica, toque vaginal bimanual e US
5 a 10% dos casais inférteis a causa é mioma
1/3 de pacientes tem crescimento de mioma no 1º trimestre da gestação.
TRATAMENTO:
- Mioma ASSINTOMÁTICO: não necessita tratamento. Acompanhamento e Ex. ginecológico de rotina.
- TRATAMENTO CLÍNICO:
a) Progestágenos: PRIMEIRA ESCOLHA. 
	Derivados da 19-norprogesterona: AUMENTA efeito antiestrogênico e DIMINUI efeito androgênico.
	Acetato de Medroxiprogesterona 150 mg IM, a cada 3 meses (amenorréia e diminui Anemia).
	ACO: não há evidencia de efetividade. Eficazes na correção do sangramento uterino disfuncional.
b) AINES: não reduz a perda sanguínea.
c) Dazanol e Gestrinona: amenorréia e diminuição Anemia. Mantém o volume uterino reduzido após o termino do tto por cerca de 20 meses. 
d) Análogos do GnRH: hipoestrogenismo e diminui volume dos miomas (35 a 60% em 3 meses) e sangramento. Facilita cirurgia e melhora hematócrito do Pós-OP. 
Interrupção do tto leva a reaparecimento da doença.
Aumenta a recorrência de miomas pós cirurgia: miomas pequenos não são visualizados (reduz volume)
e) DIU liberador de Levonorgestrel
- TRATAMENTO CIRÚRGICO: 
a) Tratamento definitivo HISTERECTOMIA: 1- presença de sintomas; 2- falha do tratamento clínico + sangramento anormal + prole constituída ou sem desejo de engravidar.
b) MIOMECTOMIA: manter a fertilidade. Em: Úteros pouco volumosos, com miomas subserosose com poucos intramurais.
c) EMBOLIZAÇÃO ARTÉRIA UTERINA: risco de insuficiência ovariana.
LESÃO INTRA-EPITELIAL COLO UTERINO
-LESÕES PRECURSORAS DE COLO UTERINO-
Paula
Teste do LUGOL (cora áreas de epitélio escamoso)
- NEGATIVO: toda área corada ( AFASTA lesão!
- POSITIVO: ÁREA BEM DELIMITADA NÃO CORADA, AMARELO MOSTARDA ( NÃO É DIAGNÓSTICO; pode ser LIE, mas tbm pode ser epitélio glandular. 
HPV: gênese do Ca. de colo ( 16 e 18
- ASCUS (atipia de células escamosas de significado incerto):
Anormalidade epitelial, não é atipia.
Presente em até5% dos CP realizados. 
Sempre que CP indicar ASCUS ( COLPOSCOPIA : CP e Colposcopia repetidos a cada 6 meses até que se obtenham 3 CPs negativos. Após, acompanhamento anual.
ASCUS em pós-menopausa ( PROCESSO NEOPLÁSICO
- AGCUS (atipia de células glandures de significa incerto):
Processos benignos exuberantes até adenocarcinoma endocervical in situ.
Escova endocervical, curetagem endocervical, histeroscopia e biópsia.
CONIZAÇÃO se persistir por mais de 6 meses.
CLASSIFICAÇÃO LIE:
a) LIE BAIXO GRAU: infecção por HPV e NIC I ( DISPLASIA LEVE
b) LIE ALTO GRAU: NIC II (DISPLASIA MODERADA) e NIC III (DISPLASIA ACENTUADA / CARCINOMA IN SITU)
LIE BAIXO GRAU:
- Maioria: regressão espontânea sem terapêutica
- Lesão com risco para CÂNCER: pacientes imunossuprimidas (transplantadas / HIV)
- CITOLOGICAMENTE: quadro infeccioso pelo HPV, sem alterações nucleares de DISCARIOSE.
- DIAGNÓSTICO: COILOCITOSE (espaço vazio em torno do núcleo / DNA viral não se inscreve no genoma celular); 
- HISTOPATOLOGIA: Polimorfismo (ANISACARIOSE); arranjo grosseiro da cromatina nuclear (HIPERCROMASIA); núcleos gigantes (MEGACARIOSE); perda da capacidade de diferenciação das células parabasais (1/3), e a partir do terço médio, o tecido retornaa diferenciação normal ( DISCARIOSE.
- COLPOSCOPIA: 1- Lesão que expressam capacidade infectante do vírus (Colpite, Condiloma, Papiloma) ( Teste Lugol negativo.
		2- Lesões que expressam alterações nucleares e leve perda de diferenciação (Zona de transformação atípica – ZTA-, Epitélio Acetobranco tênue, mosaico regular, pontilhado fino – pontos vermelhos-) ( Teste Lugol POSITIVO
- MANEJO: 
1. Acompanhamento a cada 6 meses com CP e COLPOSCOPIA: se alterações persistirem ( excisão + Ex. Histopatológico
2. Se a lesão e limites de transformação podem ser visualizados: Excisão, Tratamento destrutivo local (TDL), ou acompanhada sem tto. 
3. Se não pode visualizar a lesão inteira ( CONIZAÇÃO
4. Como 60 % das LIE-BG regridem espontaneamente ( OBSERVAÇÃO é a conduta adequada para pacientes de bom seguimento. 
LIE ALTO GRAU:
- Somente 10% evoluem para câncer. 
- CITOLOGICAMENTE: células com núcleos DISCARIÓTICOS (falta de diferenciação).
-COLPOSCOPICAMENTE: zona de transformação atípica (ZTA): Epitélio acetobranco denso, mosaicos grosseiros de campos irregulares, pontilhados grosseiros, orifícios glandulares com halo branco espessado, 
- ZTA com suspeita de invasão do estroma: Concentração capilar, orifícios poligonais com halo espessado, vasos atípicos. Teste do LUGOL POSITIVO; HISTOPATOLOGICAMENTE: desdiferenciação que pode atingir metade da espessura do epitélio, 2/3 ou todo. 
- SEMPRE realizar BIÓPSIA dirigida pela COLPOSCOPIA, jamais realizar TDL sem biópsia.
Métodos de Avaliação do Colo Uterino:
Inspeção Macroscópica: Aspecto, forma, dimensões e presença de lesões ou tumores, aparência, cor, fluidez ou a viscosidade das secreções.
Citologia: 55% das lesões próximo à junção escamocolunar (JEC). Material colhido deve conter elementos representativos dessa área. 
Colposcopia: limpeza do colo com soro fisiológico, e a seguir solução de ácido acético a 5% (ação mucolítica e clarifica o colo). 
NORMAL: Epitélio escamoso liso, úmido e de tonalidade rósea. Epitélio glandular de aspecto rubro, envolto em muco cervical, com granulação fina, papilas que formam pseudoglândulas do canal cervical. ZT
ZT (zona de transformação): parte do colo originalmente coberta por epitélio colunar, que rolou para fora do orifício externo e sofreu metaplasia escamosa.
SUSPEITA de MICROINVASÃO: concentração capilar, orifícios glandulares com halo espessado, vasos atípicos.
ANORMAL: Epitélio acetobranco tênue ou denso, mosaico fino ou grosseiro, pontilhado fino ou grosseiro, vasos atípicos.
SUGESTIVOS DE Ca. INVASOR: superfície irregular, erosão ou ulceração. Epitélio acetobranco denso, pontilhado e mosaicos amplos e irregulares.
Teste de Schiller (lugol): Localizar áreas de epitélio escamoso desprovidas de glicogênio (coloração amarelo-mostarda). Epitélio escamoso adquire coloração marrom-escuro. 
Teste NEGATIVO: todo epitélio com coloração marrom-escuro (IODO-POSITIVO)
Teste POSITIVO: áreas com coloração amarelo-mostarda (IODO-NEGATIVO)
Microcolpoisteroscopia: aumentos de 1 a 150 vezes do epitélio endocervical. Em casos de citologia suspeita ou positiva e colposcopia negativa ou insatisfatória. 
Histologia: PADRÃO OURO.
TRATAMENTO:
Tratamento Destrutivo Local (TDL): não fornecem material para exame histopatológico. Contra-indicações: JEC não visualizada à colposcopia endocervical, Lesões na endocérvice, extensão da lesão aos fórnices vaginais, discordância entre histologia, colposcopia e citologia, LESÃO ALTO GRAU.
Crioterapia: Técnica do duplo congelamento. Descarga aquosa por 10 a 14 dias, e paciente é avaliada em 4 meses. 
Eletrocauterização: profundidade da destruição deverá atingir o fundo das glândulas (doloroso).
ATA: concentração de 50 a 90%
Nitrogênio Líquido
LEEP (cirurgia de alta freqüência): tratamento de lesão potencialmente pré-maligna
Conização a frio: técnica diagnóstica e curativa. INDICAÇÃO: limite endocervical da lesão não pode ser determinado ou ultrapassa 0,5cm em direção ao orifício interno, curetagem endocervical é positiva, paciente com diagnóstico de carcinoma microinvasor à biópsia (estabelecer a profundidade da invasão e extensão da lesão). SEGUIMENTO: revisões após o primeiro fluxo menstrual e a cada 3 meses durante o primeiro ano, e a cada 6 meses no segundo ano. Recidivas ocorrem nos 2 primeiros anos pós-tto.
Histerectomia: pacientes que decidiram não mais engravidar e pacientes com mau seguimento. 
CARCINOMA INVASOR DE COLO UTERINO
90% dos tumores invasivos de colo uterino são HPV positivo
Suspeita diagnóstica baseia-se no CP, com NIC II ou III, ou colposcopia. A biopsia confirma, fazer conização para isso. Ela determina a profundidade, extensão e margens da lesão. 
Ca microinvasor:
Ia: Ca invasor visto só microscopicamente, no max 7mm extensão
Ia1: invasão estromal no max 3mm
Ia2: 3 a 5mm
TRATAMENTO
 Ia1: conização
Ia2: há maior incidência de metástases para linfonodos pélvicos (5 a 7%), fazer histerectomia e linfadenectomia regional
Ca macroinvasor
Patologia: Ca escamoso ou epidermiode corresponde a 75 a 90% dos casos, pode originar-se na JEC ou endocervice, onde há metaplasia escamosa do epit. endocervical. Muitas vezes é precedido de NIC II ou III, q em 10% evolui para Ca se não tratada adequadamente.
3 tipos de lesões: exofitica, mais comum, se origina na ectocervice e cresce formando massa polipóide grande, friável e vegetante que pode sangrar muito, pode dar ao colo aspecto de barril por distende-lo. O segundo tipo é tumor infiltrante q torna o colo pétreo. O terceiro tipo é tumor ulcerado ou endofitico, com infecção local e secreção sero purulenta.
Subdivisão do Ca escamoso: de grandes cels não queratinizado, é o mais comum; de grandes cels queratinizadas; de peq cels não queratinizado.
Adenoma: 10 a 25% dos casos, origina-se de cels colunares endocervicais. Esta associado a maior numero de linfonodos comprometidos. Pode haver presença de cels escamosas Tb, sendo chamado de adenoescamoso.
Disseminação: Mucosa vaginal, Miométrio, pelo orifício interno do colo, Linfonodos paracervicais, parametriais, obturadores, hipogástrios e ilíacos externos. Extensão direta para estruturas adjacentes e paramétrios, chegando a bexiga e reto, com formação de fistula. Metástases extra pelve são raras, para ossos da bacia
Estadiamento leva em conta a positividade dos LN
- Clinica:
Fase inicial: assintomático 
Primeiro sintoma: secreção aquosa espessa, levemente sanguinolenta (rosada), q pode ser despercebida
Pode ocorrer secreção amarelada, com raias de sg, fétida, sanguinolenta, ciclos menstruais irregulares, spotting, sangramento pos coital, dor em baixo ventre.
Mais avançado: dor importante em baixo ventre, anemia pelo sangram., dor lombar por comprometimento, hematuria, alterações miccionais por invasão de bexiga, alterações dehábito intestinal por invasão do reto. O comprometimento de parede pélvica leva a dores na coluna lombar, bacia e membros inferiores. Uremia por compressão de ureter. Se necrose, há infecção e pode ocorrer sepse.
- Diagnótico: 
Exame a olho nu é suficiente na maioria das vezes, dispensa-se cp e colposcopia, faz biopsia diretamente (diagn baseado na histologia=padrão ouro)
Imagens sugestivas de invasão tumoral são vasos atípicos, necrose, erosões e aspecto vegetante.
A conização a frio (ou seja, com bisturi) é o método de escolha para analise de lesões de endocervice
Toque vaginal mostra colo de aspecto irregular, tumoral, vegetante e mais endurecido = sinal de Schrobak
- Avaliação clinica
Histórico de sinais e sintomas, outro problemas de saúde associados, status socioeconômico. Incluir exame cuidadoso de vulva, vagina e colo, dando atenção a mucosa, rodando o especulo, pode-se fazer biopsia em locais ainda sem ela. Fazer toque vaginal, procurando espessamentos e irregularidades. Fazer toque bimanual para avaliar tamanho e forma do útero e anexos. Toque retal, o exame mais importante para avaliar infiltração parametrial, o dedo indicador vai na vagina e o médio no anus, buscando avaliar tamanho do tumor, extensão para paramétrios e, se positivo, avaliar fixação do tu a parede pélvica.
- Exames complementares: 
Uretrocistoscopia e retossigmoidoscopia são usados para estadiamento, são usados so nos casos mais avançados nos quais a pac precisara de radioterapia
Pac com lesões iniciais necessitam de ecografia abdominal total e transvaginal para avaliar o restante do abdome. Em lesões mais avançadas, fazer TC, para avaliar órgãos abdominais, sistema urinário e retoperitonio. LN maiores q 1 cm requerem biopsia de congelação.
RX tórax em pac estagio III e IV
Cintilografia óssea so se pac com dor.
Não costuma dar metástases a distancia, as pac morrem de dça limitada a pelve, com hemorragia, infecção e uremia.
-Tratamento:
Estádio IB1(lesão clinica menor ou igual a 4 cm) e IIA (envolvimento da vagina sem evidencia de envolvimento parametrial): irradiação e cirurgia são igualmente efetivos, com efeito adversos diferentes. Operação de werthein-meigs: histerectomia radical, envolve retirada do útero, 25%sup da vagina, lig útero sacros e útero vesicais, paramétrios. E ainda linfadenectomia pelvida bilateral (ureterais, obturadores, hipogástrios e iliacos ). As complicações mais comuns intra operatórias são sangramento e injuria de trato urinário. As morbidades mais comuns são disfunção vesical, inf urinaria e fistulas vesico vaginais. Vantagens desssa cirurgia: tto mais curto, menos dano a tec normais, melhor definição da extensão da dça, preservação ovariana, melhor função sexual.
Estádios IB2 (lesão clinica maior q 4cm), IIB (infiltração de paramétrio), III (envolvimento do terço inf da vagina ou do paramétrio) e IV (extensão alem do trato genital): radio associada a quimio.
Opções radicais de tto de salvação: histerectomia radical, exenteração pélvica, irradiação se ainda não foi feito.
- Seguimento: 1º ano: exame ginecológico 3/3m para todas, colposcopia 6/6m, toque vaginal e retal, eco abdom e transvag 6/6m, RX aos 12m, hmg para ver anemia; 2º ao 5º ano: rotina anterior, consultas semestrais. Após 5º ano: anual
- Prognóstico: o adenocarcinoma tem pior prognóstico que o epidermoide (destes, os de grandes cles não querat são de melhor progn). Sobrevida em 5 anos para estádio I é 81,6%, já para o IV e de 12%.
VULVOVAGINITES
Wolvi
-Uma das principais queixas ginecológicas
-Caracterizada por FLUXO VAGINAL, PRURIDO, IRRITAÇÃO ou MAU CHEIRO
-Nem todo fluxo vaginal é patológico (5 a 10% das mulheres apresentam mucorréia ) e nem toda patologia é infecciosa.
-No fluxo vaginal alterado sem infecção, a coloração da parede vaginal se mantém normal (aspecto rosa-pálido, tornando-se mais clara e adelgaçada nas pós-menopauseadas). Na infecção, a mucosa fica hiperemiada, com vasos dilatados e ingurgitados, e a sensibilidade fica aumentada.
-Vulvovaginite sem agente infeccioso pode ser por vaginites atrófica (falta de estrogênio), química, irritativa e alérgica.
1- VULVOVAGINITE FÚNGICA
-75% das mulheres apresentarão pelo menos 1 episódio na menacme.
-85 a 90% da flora fúngica vaginal é constituída por Candida albicans.
-Outras formas como C. glabrata e C. tropicales também causam vulvovaginite e freqüentemente são resistentes à terapia convencional.
-Em mulheres diabéticas, a C.glabatra é mais freqüente.
-É rara antes da menarca.
-Presença de prurido intenso, edema de vulva e/ou vagina e secreção esbranquiçada.
-PH pode estar normal (< 4,5) 
-No gram, 40 a 60% tem presença de hifas ou pseudo-hifas.
-Tratamento Tópico com Azólicos. Resulta em alívio dos sintomas e negativação das culturas em 80 a 90% dos casos.
- A vulvovaginite fúngica não é adquirida através do contato sexual.
-Vulvovaginite fúngica RECORRENTE (3 ou mais episódios por ano) afeta menos de 5% das mulheres. Fatores de risco são diabetes melitos, imunossupressão, uso de antibióticos de largo espectro, uso de corticoesteróides. Terapia deve ser continua entre episódios.
2- VAGINOSE BACTERIANA
-Causa profunda mudança no ecossistema vaginal.
-40% das vulvovaginites em mulheres em idade reprodutiva.
-Lactobacilos (normalmente predominantes) são substituídos por flora mono ou polimorfa de Gardnella vaginalis, micoplasmas e outras bactérias anaeróbias
-Pode levar a infecções ginecológicas profundas como endometrite, salpingite, peritonite e abscessos pélvicos.
-está associada à multiplicidade de parceiros sexuais e às duchas vaginais, e pode facilitar a aquisição de doenças sexualmente transmissíveis, embora não seja DST.
-4 critérios diagnósticos (basta 3 pra estabelecer diagnóstico):
	- pH > 4,5
	-aspecto das leucorréias é cremoso, homogênio, cinzento, aderente às paredes vaginais e do colo
	-sniff-test ou Whiff-test : adição de soluto de hidróxido de potássio nas leucorréias. Se aparecer odor, é positivo
	-aparecimento de CLUE-CELLS no exame microscópico a fresco
- Não é necessário tratar pacientes assintomáticas nem parceiros sexuais.
-Gestantes assintomáticas devem ser tratadas.
-Metronidazol 500mg VO 12/12h por sete dias. 
-se alérgica a metronidazol, dá Clindamicina.
3- TRICOMONÍASE
-DST
-25% de todos os casos
-Possui período de incubação de 28 dias.
-Muitas assintomáticas
-aumento do fluxo vaginal, que se torna abundante e bolhoso, com coloração amarelo-esverdeada, prurido vulvar intenso, hiperemia e edema de vulva e de vagina.
-Pode dar disúria, poliaciúria e dor supra-púbica.
-Diagnóstico pelo exame da secreção (90% positivo nas sintomáticas)
-Tratamento com metronidazol 2g VO dose única. Parceiro sexual também é tratado. Não deve haver relação sexual nem consumo de álcool por 24 horas.
-Lactante pode usar metronidazol, mas deve suspender amamentação por 24 horas.
DST
Tiago
HERPES SIMPLES (HSV ) 1 e 2 (virus)
É a DST ulcerativa mais freqüente. Maioria causada pelo HSV 2 (genital).
Dç recorrente e incurável (HSV 2 apresenta maior chance de recidiva) 
Transmissão: sexual e vertical.
Clínica:
- primoinfecção: placas eritematosas (1 ou +),prurido, vesículas pústulas úlceras de contornos policíclicos, lesões são dolorosas podendo dar linfadenopatia inguinal 
disúria,parestesia sacra,sintomas gerais.
Primoinfeção tende a ser mais intensa que e as recorrências.
COMPLICAÇÕES: meningite asséptica, retenção urinaria e disseminação cutânea e visceral
- recidivas: 50% dos casos são precedidos por pródromos (parestesia, prurido, dor); fatores desencadeantes: trauma mecânico, tensão emocional, doença sistêmica, alteração imune, menstruação, febre, exposição ao sol o frio intenso, fadiga, estresse.
gestantes: risco de aborto o TPP ↑3 5 vezes.
Pode infectar o recém nascido (encefalite).
Dx: clínico (maioria), colposcopia, citologia, sorologia, IF, c lt ra.
TTO: 
1- PRIMOINFECÇÃO: Aciclovir 400 mg VO 8/8 h o 200 mg VO 5x/dia 7 10 dias, Fanciclovir 250 mg VO 8/8 h 7 10 dias, Valaciclovir500 a 1.000 mg VO 12/12 h 7 10 dias. Se persistir mais de 30 dias, investigar HIV. 
Tto tópico é menos efetivo.
2- RECIDIVAS: tto é o da primoinfecção , porém por 5 dias.
tto supressivo para as q e apresentam recidivas freqüentes (6x/ano): Aciclovir 200 mg VO 6/6 h o 400 mg 12/12 6 a 12 meses,Valaciclovir 500 mg/dia VO se ≤9 recorrências/ano o 1 g/dia se >9 o Fanciclovir 250 mg VO 12/12 h.
3- gestantes: aciclovir.
HPV
É a DST viral mais freqüente no mundo. 30 milhões novos casos ano
AGENTE: são conhecidos cerca de 120 sorotipos,e 1/3 infecta o trato genital. Os tipos 6 e 11 são os mais comuns associados a lesões de baixo grau ,e os tipos 16 e 18 às de alto grau. O tipo 16 é o mais freqüente associado com câncer de colo uterino (CCU), estando em 50% dos CCU e neoplasias intra epiteliais de alto grau e em 25% nas de baixo grau. Os tipos 16 e 18 juntos correspondem a 70% dos CCU. HPV e CCU podem estar associados em até 100% das séries estudadas.
INCUBAÇÃO: variável, de 2 semanas a 8 meses (media de 3 meses)
TRANSMISSÃO: sexo, auto inoculação, recém nascido por contato direto, luvas e toalhas, vapor (H2O,laser).
CLÍNICA:
CLINICA (1%): evidenciável a olho nu. As lesões podem ser exofíticas/verrugas ou planas
(condiloma plano) As planas são mais relacionadas aos HPV de alto risco.
SUBCLINICA (60%do anogenital e 95%do cervical): dx por colposcopia ou microscopia (cito ou histologia).
LATENTE: dx só por hibridização do DNA viral em pctes com clínica e cito histologia normais.
Algumas lesões podem regredir espontaneamente ou progredir extensamente podendo dar origem a tumores;
Lesões acuminadas do colo tem origem na Zona de transição;
75% dos companheiros tb têm o vírus. Duas formas penianas: lesões exofiticas ou acuminadas e lesões papulares.
É o único câncer ginecológico q e pode ser eliminado, pois tem lesões precoces.
Já existe vacina.
A maioria das infecções cervicais é SUBCLINICA, caracterizada por área aceto-branca com margens irregulares e lesões satélites além da ZT.
Dx: Inspeção; com ác.acético 5% e lugol (Schiller), colposcopia (aumento de até 40x),vaginoscopia, vulvoscopia, perineoscopia, microcolpohisteroscopia, citologia, histologia, hibridização molecular, captura híbrida do DNA,imuno-histoquímica.
Tto: a melhora clínica reduz a transmissão, mas nenhum tto erradica o vírus. A infectividade das lesões subclínicas e latentes é desconhecida.Tb não existe tto ideal, depende de vários fatores, como quadro clínico, associação com LIE, idade da pcte, risco de transmissão, imunodeficiência, etc.
TRATAMENTO IMEDIATO: qdo acompanhamento da pcte seja impossível, na imunossupressão e Lesões exofíticas e de alto grau
Em situações ideais a conduta seria expectante.
A recidiva é alta, de 25% em 3 Meses independente do tipo de tratamento..
O objetivo do tto é eliminar lesões sintomáticas, atualmente a preferência é por tratamento com ressecção da lesão.
Métodos terapêuticos:
QUIMICOS: acido tricloroacético e outros
FISICO: crioterapia, criocauterização, eletrocauterização
CIRURGICO
IMUNOLOGICO: interferon e BCG
GONORRÉIA 
 Agente: Neisseria gonorrhoeae diplococo Gram -
 Transmissão: sexo, canal de parto, fômites.O risco de aquisição em única exposição é 20% para homem e 80% para mulher.Na exposição contína, é de 80% para homem e 90% para mulher.
Incubação: 4-7 dias (ocasionalmente 24 h )no homem e variável na mulher.
Clínica:
Causa infecções não complicadas de mucosas, incluindo colo uterino, reto e garganta. Qdo não tratada,é responsável pela maioria dos casos de DIP, infertilidade tubária, gestação ectópica e dor pélvica crônica.
Propagação por via hematogenica, contigüidade e espermatozóides.
Assintomática em 60 a 80%.
Sinais/sintomas geniturinários: secreção endogenital mucopurulenta, dor pélvica, dispareunia, sgto irregular, hiperemia vaginal, disúria, polaciúria, sinais/sintomas de acordo com estágio da DIP.
Sinais/sintomas extragenitais: de acordo com o tipo de infecção.
Em gestantes, pode causar prematuridade, ruptura prematura de membranas e infecção fetal. O feto pode apresentar conjuntivite frequentemente. Raros endocardite, sepse, pneumonia, 
Dx: em homens, o gram tem sensibilidade de 98% e não necessita cultura. Mas na mulher é de apenas 30-60%, necessitando sempre cultura.
Tto:
Dose única:
ciprofloxacina 500 mg VO.
ofloxacina 400 mg VO.
ampicilina 2 g +probenicide 1 g VO.
Alternativas:
tianfenicol 2,5 g VO 12/12 h 2 doses.
ceftriaxone 250 mg IM dose única.
eritromicina esterato 500 mg VO 6/6 h 7 dias.
eritromicina esterato 500 mg VO 12/12 h 14 dias.
ofloxacina 200 mg VO 12/12 h 7 dias.
ofloxacina 400 mg VO 1x/dia 7 dias.
tetraciclina 500 mg VO 6/6 h 7 dias.
Gestantes:
ampicilina 2 g +probenicide 1 g VO dose única.
cefixima 400 mg VO dose única.
ceftriaxone 250 mg IM dose única.
espectinomicina 2 g IM dose única.
Tratar sempre o parceiro, oferecendo tto para infecção pela clamídia. Sem relações sexuais até conclusão do tto ou desaparecimento dos sintomas.
Critério de cura: cultura negativa 7-10 dias após tto.
SÍFILIS 
Sistemico, de fácil detecção, tto simples e eficaz
Agente: Treponema pallidum
Infectividade: infectante na sífilis recente pelo contato e na sífilis latente por fluído corporal, princ.pelo contato com o sg.
Incubação: 10 a 90 dias (média 21). Período é inversamente proporcional ao tamanho da inoculação.
Transmissão: sexo, transfusão sg, transplacentária (em qq período da gestação).
Classificação:
Recente (<1 ano de evolução)
Primária
Secundária
Tardia (>1 ano de evolução)
Latente
Terciária
Congênita Precoce (até 2 º ano)
Tardia (após 2 º ano)
Clínica:
Sífilis primária (cancro duro): 1-3 semanas após o contagio, úlcera única, indolor, dura, circular, fundo liso e limpo, bordos infiltrados, cor de carne. Geralmente acompanhada de enfartamento ganglionar regional (bubão sifilítico), indolor, móvel, sem
sinais de inflamação, que aparecem de 1-2 semanas após o cancro. As lesões desaparecem espontaneamente em 6-7 semanas. Após tto, cura rapidamente e deixa de ser infectante em 24 hs. Dx por pesquisa treponêmica em campo escuro.
Sífilis secundária: lesões polimorfas (pápulas o manchas eritematosas princ.no tronco) e sifílides (lesões papuloerosivas, pustulosas e hipertróficas na cavidade oral, genital, palmas e plantas). Surge 6 semanas a 6 meses após o contágio (geralmente 4-8 semanas após o cancro) e dura 3-12 semanas. A confluência das lesões papulosas forma placas secretantes e com muitos parasitas, ditas condilomas planos. As lesões desaparecem sem deixar cicatriz (raramente hipocromia). Adenopatia leva meses para desaparecer. Sintomas sistêmicos são freqüentes.
Sífilis latente : sem sinais e sintomas.Entre a sífilis secundária e a terciária.Dx pela sorologia positiva
Sífilis terciária: são manifestações tardias e raras decorrentes de complexos imunes. Ocorre em 1/3 dos pctes q não recebem tto. Pode manifestar se como goma (15%), sífilis cardiovascular (10%)o neurossífilis (8 10%). As lesões podem aparecer em até 10 30 anos,
Obs:a neurossífilis pode ocorrer em qq estágio da sífilis.
Dx:
Identificação do antígeno: servem para lesões em atividade como o cancro duro, condiloma plano, sifílides e sífilis congênita precoce.
*Campo escuro: escolha.
*Coloração de lâmina.
*Imunofluorescência direta.
Sorologia: para triagem e acompanhamento após o tto. Altamente sensíveis e bastante específicos.
*Reações não treponêmicas (não específicos): VDRL,RPR.
*Reações treponêmicas:TPI, FTA abs, TPHA, ELISA. Detectam Ac. específicos. Raros falso-positivos.
O VDRL positiva de 30-50 dias após a inoculação. Assim, o resultado negativo não exclui o Dx de sífilis primária.
Se há suspeita clínica de sífilis, solicita se VDRL como rastreamento. Caso positivo, é necessária confirmação com teste treponêmico (geralmente FTA abs).
O LCR deve ser avaliado sempre q e houver sinais e sintomas neurológicos ou oftálmicos, sífilis terciária, falha de tto,HIV+,VDRL altos títulos e tto não penicilínico em sífilistardia.
Tto:
recente: penicilina G benzatina 2.400.000 U IM dose única.
latente e tardia:penicilina G benzatina 2.400.000 U IM/semana por 3 semanas.
neurolues: penicilina G cristalina 2 a 4 milhões de U IV 4/4 h por 10 14 dias.
Em gestantes alérgicas à penicilina, recomenda se q e elas sejam dessensibilizadas e recebam penicilina. Para as pctes não gestantes alérgicas à penicilina, pode se usar:
eritromicina (esterato)500 mg VO 6/6 h por 15 30 dias (escolha).
CANCRO MOLE 
Dx diferencial de herpes genital e sifilis
Agente: Haemophilus ducreyi cocobacilo G -
Incubação: 2 5 dias.
Clínica: mulher pode ser portadora assintomática, sendo reservatório importante. A lesão geralmente inicia com pápula ou vesícula que progride rapidamente para úlcera, que pode ser única ou mais freqüentemente múltipla, dolorosa, com base amolecida e bordos escavados com fundo purulento e fétido por infecção secundária, podendo causar destruição tecidual importante. Geralmente há adenopatia satélite inguinal dolorosa (bubão cancróide), que aparece 7-14 dias após por fusão de gânglios q fistulizam. Manifestações sistêmicas discretas. 10% das pctes tb têm sífilis ou herpes.
Dx: gram,cultura, Bx, PCR.
Nenhum método de identificação tem sensibilidade adequada. O dx definitivo requer a identificação do agente em meio de cultura específico (sensibilidade <80%).
Tto: dose única de Azitromicina 1 g VO, Cefriaxone 250 mg IM o Tianfenicol 5 g VO.
doses múltiplas: Ciprofloxacino 500 mg 12/12 h 3 dias, Eritromicina (esterato)500 mg 6/6 h 7 dias, Tetraciclina 500 mg VO 6/6 h 15 dias, S lfametoxazol 800 mg +Trimetropim 160 mg VO 12/12 h 10 dias o até c ra, Doxiciclina 100 mg VO 12/12 h 10 dias o até c ra o Ciprofloxacina 500 mg VO 12/12 h 3 dias.
Tratar tb o parceiro.
Puncionar o bubão para alívio da dor e tornar o tto mais rápido.
DONOVANOSE 
Infecção genital, extra-genital e sistêmica de transmissão sexual com evolução crônica
Mais freq em negros
Pouco contagiosa
Agente: Calymmatobacterium granulomatis bacilo Gram - intracelular.
Incubação: 3-6 meses.
Clínica: inicia com lesão nodular, única ou múltipla, subcutânea, que pode formar úlcera de crescimento lento e sangrante. As manifestações posteriores dependem da resposta do hospedeiro. São indolores,auto inoculáveis,rara adenopatia satélite.A forma mais comum é a ulcerovegetante com abundante tecido de granulação e sgto fácil. Sem tto, evolui para extensa destruição tecidual com cicatrizes deformantes e estase linfática.
Dx: esfregaço (corpúsculo de donovan), cultura, histologia.
Se não tratar, cura incomum, evoluindo para lesão tecidual e estase linfática
Tto:
Doxiciclina 100 mg VO 12/12 h por 21 dias, S lfametoxazol Trimetroprim (160 e 800 mg)VO 12/12 h por 21 dias, Tianfenicol 2,5 g VO ataque +500 mg VO 12/12 h por 14 dias, Eritromicina 500 mg VO 6/6 h por 21 dias, Ciprofloxacino 750 mg VO 12/12 h por 21 dias o Azitromicina 1g/semana por 3 semanas.
Tratar cirurgicamente lesões extensas
Estender tratamento até cura clinica se necessário
LINFOGRANULOMA VENÉREO 
Dç infecciosa sistêmica e crônica (dano ao sistema linfático)
Agente: Chlamydia Trachomatis L1, L2 e L3, parasita intracelular obrigatório G -
Incubação: 7-21dias.
Clínica: 3 fases evolutivas:
1) Fase aguda: ponto de inoculação que, se identificado, é pequena úlcera ou pápula indolor, precoce e fugaz. Mas geralmente não é identificado
2) Linfogranuloma venéreo: surge em 4 dias, há invasão de linfáticos e comprometimento dos linfonodos regionais (linfadenite inguinal crônica) que podem fistulizar.
3) Fase crônica: instala se gradualmente,após alguns meses de supuração linfonodal, associando áreas de fibrose cicatricial com focos de abscesso e fistulização, levando à elefantíase e à estenose.
Dx: gram, cultura McCoy, ELISA, IF, fixação do complemento, histologia,PCR.
Tto: cura a infecção e previne destruição tecidual
Por 14 dias com Doxiciclina 100 mg VO 12/12 h (escolha),Tetraciclina 500 mg VO 6/6 h, Eritromicina 500 mg VO 6/6h ou Tianfenicol 500 mg VO 8/8 h.
Tratar parceiro.
Puncionar linfonodos flutuantes.
MOLUSCO CONTAGIOSO (maior vírus q acomete humanos) 
Transmissão: contato direto.
Clínica: pápulas minúsculas, bem delimitadas, agrupadas, cor pérola, rósea ou como a da pele, centro umbilicado, base discretamente eritematosa.
Dx: clínico- visualização das lesões
Tto: destruição das lesões por eletrocoagulação, crioterapia,curetagem,cauterização química ou expressão manual. Iniciar tratamento quando surgem lesões evitando disseminação 
HIV
Teste dos Ac anti HIV deveria ser oferecido a todas pctes que procuram avaliação e tto para outras DST, pois estão expostas a maior risco de contaminação pelo HIV, princ. qdo se trata de doenças ulcerativas. Lesões ulceradas aumentam o risco de AIDS em até 18x.
Triagem através da detecção de autoanticorpos HIV I e HIV II. Confirmação outro imunoensaio e teste de imunofluorescencia
CLINICA: Transmissão, infecção primaria ou síndrome de soroconversão aguda, soroconversão, infecção assintomática, infecção sintomática inicial AIDS
MICOPLASMA 
Pode ser encontrado na flora normal do homem e mulher
Agente: Mycoplasma hominis e Ureaplasma urealyticum Gram - sem parede celular (não adianta sar betalactâmicos!).
15 – 95% das mulheres sexualmente ativas são portadoras
Parasitas de superfície aderindo ao epitélio urogenital
Clínica: uretrite, cervicite, vaginite, DIP.
Dx: cultura (definitivo), IF, ELISA, teste de inibição metabólica.
TTO: mais utilizados por 10-15 dias 
Doxiciclina 100 mg VO 12/12 h
Tetraciclina 500mg VO 6/6h
CLAMÍDIA 
Agente: Chlamydia Trachoma ­ parasita intracelular obrigatório G - , tropismo por céls epiteliais colunares, causa infecção ocular,pulmonar,entérica e genital.
Clínica:
-geralmente assintomática.
-uretrite.
- endocervicite purulenta: endocérvice é o local mais comum da clamídia.
-DIP: dor abdominal baixa progressiva com o sem febre e secreção vaginal. Associada à infertilidade e gravidez ectópica.
-sd.de Fitz Hugh Curtis (Peri-hepatite): secreção extravasa do óstio tubário ao peritônio, chegando ao QSD, com clínica como a da DIP +dor no QSD e hipersensibilidade à palpação hepática.
Dx: cultura (padrão), Papanicolau (céls de Gupta, com inclusões), imunoensaio enzimático, IF, PCR.
Tto: preferencialmente com Azitromicina 1g VO dose única o Doxiciclina 100 mg VO 12/12 h 7 dias.
alternativas: Eritromicina (esterato)500 mg VO 6/6 h 7 dias o 12/12 h 14 dias, Ofloxacina 200 mg VO 12/12 h 7 dias o 400 mg 1x/dia 7 dias, Tetraciclina 500 mg VO 6/6 h 7 dias.
Tratar parceiro com Azitromicina 1g VO +Ofloxacina 400 mg VO dose única.
NEOPLASIAS DE OVÁRIO:
Argenta
Apesar de ser rara, é de muito ruim prognóstico; constitui-se na primeira causa de mortalidade entres as neoplasias ginecológicas. O ultrassom pélvico realizado por técnica transvaginal é o método não-invasivo mais utilizado.
Ultrassom: Lesões com superfície irregular, projeções papilares internas e /ou externas, septações, componente sólido e paredes espessas são sugestivos de malignidade.
CA 125: É o principal marcador tumoral; frente a uma lesão ovariana com características ultra-sonográficas sugestivas de malignidade, um valor elevado de Ca 125 pode ser evidência diagnóstica de neoplasia ovariana. 
Classificação das neoplasias ovarianas: Existem três grupos principais
- Neoplasias originárias do epitélio celômico: são 65% de todas as neoplasias ovarianas; podem ser benignos (adenomas), malignos (adenocarcinomas), ou forma intermediária. Dentre os subtipos estão: 
Tumor seroso
Tumor mucinoso
Tumor endometrióide
Tumor de céls claras
- Neoplasias originárias das céls germinativas: são 20 a 25% de todos os tumores ovarianos; ocorrem principalmente em mulheres jovens. O tipo histológico mais comum é o teratoma cístico benigno. Entre os tumores malignos, o disgerminoma é o mais comum. 
- Neoplasias originadas do estroma gonadal: São derivadas das céls estromais e sexuais das gônadas embriônicas. Constituem 6% dos tumores ovarianos.Podem ser hormônio ativas, levando a quadros de pseudopuberdade precoce ou de completa virilização. Tem baixo grau de malignidade.
Estadiamento do carcinoma de ovário:
1 – estágio I – crescimento restrito aos ovários
2 – estágio Ia – crescimento limitado a um ovário; ausência de ascite; ausência de tumor na superfície externa; cápsula intacta.
3– estágio Ib – crescimento limitado a ambos os ovários; ausência de ascite; ausência de tumor na superfície externa, cápsulas intactas.
4 – estágio Ic – tumor estádio Ia ou Ib, mas compromete a superfície de um ou ambos os ovárioso ou com cápsula rota; presença de ascite contendo céls malignas ou com lavados peritoneais positivos.
5 – estágio II – crescimento envolvendo um ou ambos os ovários, com extensão pélvica.
6 – estágio IIa – estensão e/ou metástases para o útero e/ou trompas.
7 – estágio IIb – extensão à outros tecidos pélvicos
8 – IIc – compromete a superfície de de um ou ambos os ovários ou com cápsula rota
9 – III – tumor envolvendo um ou ambos os ovários, com implantes peritoneais fora da pelve e/ou linfonodos retroperitoneais ou inguinais positivos.
10 – IIIa – tumor limitado a pelve verdadeira.
11 – IIIb – existência de implantes peritoneais não excedendo 2 cm
12 – IIIc – implantes abdominais maiores q 2cm
13 – IV – metástase à distância.
Tratamento por estádio:
Estádio I: cirurgia primária completa; em estádios iniciais 
Com boa diferenciação não carece tratamento complementar, porém em casos mais indiferenciados a quimioterapia sistêmica é o tto de escolha. 
Estádio II: cirurgia primária completa com excisão de toda a massa tumoral e tratamento adjuvante pós-operatório.
Estádio III: Novamente a cirurgia primária continua sendo a terapêutica básica. O estadiamento completo e a remoção da maior parte possível de massa tumoral, sem deixar resíduo tecidual macroscópico é o objetivo. O tratamento adjuvante é a poliquimioterapia.
Estádio IV – Tratamento cirúrgico ou tratamento poliquimioterápico exclusivo; ainda é controverso o papel da citorredução nestes casos.
CLIMATÉRIO
Robson
Conceitos:
É a fase de transição entre o período reprodutivo e o não reprodutivo.
Estende-se até os 65 anos.
A menopausa é o marco desta fase.
Menopausa é o último período menstrual, somente reconhecida após 12 meses da sua ocorrência.
Perimenopausa (OMS): Pode preceder a menopausa em 2 a 8 anos. Estende-se desde o início das modificações endocrinológicas, biológicas e clínicas anteriores à menopausa até o diagnóstico desta.
Idade média da menopausa: 50 anos.
Menopausa precoce: Antes dos 40 anos.
Menopausa tardia: Após os 55 anos.
Os efeitos da carência de estrogênio são diferentes em cada mulher, e as necessidades preventivas ou terapêuticas podem se modificar ao longo do tempo, das condições de saúde e de bem-estar individuais.
Fisiologia:
Todos os folículos primordiais presentes nos ovários são formados ainda na vida intra-uterina. Por volta da 20ª semana de gestação atingem seu número máximo, cerca de 7 milhões. Cerca de 70% são perdidos por apoptose até o nascimento. Entre o nascimento e início da puberdade, essa redução se mantém, chegando a 300 – 500 mil oócitos na menarca. Na menacne (período entre menarca e menopausa) 99% dos folículos entrarão em atresia e 0,1% prosseguirão até ovulação.
A idade de ocorrência da menopausa parece ter alguma relação com a idade da menopausa materna, podendo ocorrer mais cedo (1,4 anos) entre as mulheres com ciclos mais curtos que 26 dias.
Menopausa pode ser antecipada em 1 a 2 anos entre as fumantes (cigarro tóxico para os folículos.).
Vegetarianas e subnutridas também podem apresentar menopausa antes da população em geral.
Na pós menopausa, mullheres produzem estrogênio endógeno via aromatização dos androgênios (produzidos na supra-renal e nos ovários) no tecido gorduroso, no fígado e nos músculos, e, por isso, algumas podem apresentar menor sintomatologia no climatério.
O principal achado na perimenopausa é a significativa variabilidade das secreções hormonais, tornando as “dosagens hormonais” sem valor na avaliação.
No climatério pré-menopáusico, os folículos, em número reduzido, respondem mal aos estímulos hipofisários, produzindo irregularidade menstrual e diminuindo a freqüência dos ciclos ovulatórios.
A alteração hormonal mais frequente no climatério pré-menopáusico é o aumento dos níveis de FSH com níveis normais dos outros hormônios. Isso ocorre devido à queda da produção de inibinas pelos ovários. Mulheres acima de 40 anos têm níveis de FSH significativamente superiores aos de mulheres com menor idade.
Após a menopausa, a hipófise estimulada pelo GnRH, libera maiores quantidades de FSH e LH em uma tentativa de induzir os ovários a uma adequada produção de estradiol. Uma mulher com idade próxima dos 50 anos, com amenoreia e quadro clínico característico não necessita de investigação laboratorial hormonal para se fazer o diagnóstico de climatério ou menopausa. Entretanto, o diagnóstico laboratorial do estado pós-menopáusico é de FSH > 40m UI/ml e de E2 < 20 pg/ml.
Na pós-menopausa, há redução de outros esteróides sexuais: testosterona, androstenediona, DHT. 
Estrogênios circulantes na mulher menopáusica provêm, em sua maior parte, da conversão de androgênios em estrona nos tecidos gordurosos, hepático e muscular. Assim, mulheres obesas têm maior produção endógena de estrogênios, com menor incidência de sintomas.
Clínica:
Ainda no período pré-menopáusico, a queixa mais freqüente é a irregularidade menstrual (encurtamento dos ciclos, atrasos menstruais, menorragias ou hipermenorreias.).
É rara a parada abrupta das menstruações, pois o declínio funcional é progressivo.
Menorragias refletem irregularidade hormonal, mas devem ser investigadas, pois representam sinal de lesões orgânicas como leiomioma, hiperplasia ou adenocarcinoma de endométrio.
Sintomas vasomotores (fogachos) podem ocorrer ainda na pré-menopausa e são descritos em até 85% das mulheres. Ooforectomizadas, magras e fumantes apresentam fogachos com maior freqüência. São mais comuns à noite, contribuindo para a insônia, irritabilidade, cansaço e redução da concetração. Pode ser acompanhado de palpitações, vertigens, fraqueza e ansiedade.
Ansiedade, depressão e irritabilidade (alterações hormonais) são freqüentes. Não é recomendada a terapia estrogênica para prevenção ou tratamento de doença de Alzheimer ou outros tipos de demências.
Atrofia urogenital (ressecamento vaginal, dispareunia, vaginites, urgência urinária, disúria, uretrites atróficas e agravamento de incontinência urinária.). Ph vaginal torna-se mais básico, conferindo menos resistência a microorganismos. Trato urinário inferior sofre atrofia semelhante podendo resultar em ITU de repetição, incontinência, ectrópio, etc. Queixas sexuais são frequentes.
A pele afina, tanto na derme quanto na epiderme após a menopausa. O tratamento hormonal com estrogênio melhora o tônus cutâneo e as rugas e também nos cabelos; melhora a textura, aumenta espessura e evita calvície.
Existem várias maneiras de registar a sintomatologia do climatério, sendo o índice de Kupperman (p. 545 Rotinas) um dos mais utilizados.
Duas patologias se relacionam diretamente com o climatério:
Doença cardiovascular (DCV): Aumento da morbi-mortalidade, alcançando a taxa dos homens. Menopausa precoce e ooforectomia bilateral antes dos 35 anos são fatores de risco para DCV. Uma possível proteção da TH (Estrogênio + Progestagênio) contra DCV seria melhor atingida a partir do seu uso desde um período próximo á menopausa. Porém em mulheres que já apresentam DCV na menopausa, vários estudos não mostram resultados positivos. Apesar da consistência e uniformidade dos efeitos estrogênicos sobre a redução do risco cardiovascular descritos na literatura, não existe atualmente indicação para prescrição de TH para prevenção primária ou secundária da DCV.
Osteoporose: Redução da massa óssea, alteração da microestrutura óssea, aumento do risco de fraturas (principal manifestação clínica).Fatores de risco para fraturas osteoporóticas devem ser avaliados para indicar testes adicionais como densitometria:
IMODIFICÁVEIS: Qualquer fratura na idade adulta, fratura em familiar de primeiro grau, raça branca, > 65 anos, mulheres, demência.
POTENCIALMENTE MODIFICÁVEIS: Tabagismo corrente, baixo peso, menopausa precoce, ooforectomia bilateral, baixa ingestão de cálcio na vida, alcoolismo, sedentarismo, amenorréia > que 1 ano na menácne, saúde debilitada, limitação visual.
Avaliação da osteoporose na menopausa:
Conduta na avaliação da osteoporose na menopausa:
Avaliar os fatores de risco da fratura;
Determinar a densitometria óssea* da coluna e do fêmur;
Avaliar as causas secundárias nos casos mais graves ou imprevistos.
*Densitometria Óssea (DO):
Normal: Escore T até -1
Osteopenia: Escore T entre -1 e -2,5
Osteoporose: Escore T igual ou além de -2,5.
Há sugestão de tratamento farmacológico já em osteopenia (Estudo NORA) e também na presença de fratura prévia, saúde debilitada e pouca mobilidade.
As medidas de calcemia, fósforo, fosfatase alcalina, creatinina sérica, hemograma, VSG, TSH, IPTH e calciúria de 24h estão indicados em todos os pacientes com osteopenia importante ou osteoporose.
Considerações terapêuticas:
Excluir hábitos deletérios (fumo, álcool, etc);
Corrigir ingestão de cálcio. Se necessário complementar com suplementos de Cálcio e vitamina D.
Enfatizar atividade física com carga;
Usar tratamentos eficientes (estrogênio, bifosfonatos, raloxifeno ou calcitonina nasal) para prevenir fraturas (objetivo do tratamento não é curar osteoporose, mas sim prevenir fraturas)
Caso a paciente com osteoporose tenha tido fraturas, ou seja usuária de glicocorticóides, os bifosfonatos e as injeções de PTH recombinante são os tratamentos mais eficientes.
As pacientes em tratamento devem ter repetidas as medidas da DO anualmente e, se evoluindo bem, a cada dois anos.
Terapia de reposição hormonal (TH):
Uma boa avaliação do endométrio antes do início da TH é fundamental, pois assegura que qualquer sangramento irregular no início da terapia seja secundário à própria reposição hormonal e não à causa orgânica.
A TH deve ser considerada uma decisão individual, levando-se em consideração os sintomas, fatores de risco e as preferências e necessidades específicas de cada paciente.
Há indicação de TH para alívio dos sintomas vasomotores associados com a perimenopausa e pós-menopausa, tratamento de atrofia urogenital e prevenção e tratamento da osteoporose.
TH no climatério pré-menopáusico:
Pacientes com irregularidade menstrual: Após avaliação do endométrio (para afastar patologia endometrial), iniciar com progestagênio (P) de segunda fase.
Pacientes com outros sintomas associados (p.ex. fogachos: Complementar com estrogênio (E) + P. Existem formulações já combinadas no mercado.
Atualmente, há disponível o DIU com progestagênio, estando indicado primariamente à contracepção e ao controle do sangramento disfuncional especialmente nas pacientes perimenopáusicas.
TH no climatério pós menopáusico:
A indicação primária da TH é o tratamento dos sintomas climatéricos (i.e., vasomotores, distúrbios do sono).
Outras indicações são tratamento da atrofia urogenital e prevenção e tratamento da osteoporose.
Cada mulher deve ser orientada sobre os dados disponíveis de riscos e benefícios da TH, para que ela participe da decisão informada, individualizada e apropriada de iniciar ou de manter a terapia caso ainda se faça necessária.
São muitas as opções terapêuticas, variando os tipos, vias de administração, as dosagens e os esquemas de uso tanto de estrógenos quanto de progestágenos.
Em princípio, a terapêutica deve sempre constituir-se em estrogênio e progestagênio associado, com o objetivo de conferir proteção endometrial contra desenvolvimento de hiperplasia ou carcinoma de endométrio. (A progesterona natural protege o endométrio). O uso diário contínuo de P tem o objetivo de atrofiar o endométrio e com isso evitar o sangramento vaginal.
Atualmente é preconizado o uso exclusivo de estrogênio somente às mulheres histerectomizadas.
É preferível utilizar o estrogênio natural via parenteral na paciente hipertensa ou com risco de fenômenos trombóticos. A via oral é preferível para mulheres hipercolesterolêmicas. A via vaginal é indicada para queixas exclusivamente urogenitais, sem outros sintomas.
Atualmente, tem-se preconizado o emprego de doses mínimas eficazes (menores riscos).
Durante a TH, a paciente deve ser acompanhada semestralmente, com exame ginecológico de rotina, mamografia e exame citopatológico de colo anual, bem como os demais exames laboratoriais.
 O endométrio pode ser avaliado por ecografia transvaginal a intervalo anual, ou apenas clinicamente, desde que o padrão de sangramento seja regular, ou que ocorra amenorréia.
 Para o diagnóstico de causa orgânica de um sangramento anormal, na vigência de TH, a ecografia transvaginal deve ser efetuada, de preferência, após o fluxo menstrual induzido. Salienta-se que tem pouco valor clínico um endométrio de 8 a 10mm de espessura ao ultra-som transvaginal durante a terapia hormonal.
 Os SERMS (Moduladores seletivos do receptor estrogênico) constituem uma opção para a prevenção e tratamento da osteoporose. O RALOXIFENO é um SERM agindo de maneira agonista ao estrogênio no tecido ósseo e nos parâmetros cardiovascular (perfil lipídico) e antagonista no tecido mamário, conferindo uma proteção contra o câncer de mama receptor de estrogênio positivo. Como não traz alívio dos sintomas vasomotores ou de atrofia urogenital, deve ser, preferencialmente, utilizado naquelas mulheres com osteopenia ou osteoporose pós-menopáusicas mais tardias, já assintomáticas.
OS RISCOS DA TERAPIA HORMONAL:
TH via oral pode provocar ou agravar (preexistente) HAS em cerca de 5% dos casos. Estando os níveis de TGL elevados (>200), deve-se evitar o uso de E via oral isoladamente, devido ao risco de aumento desse lipídeo. Nas mulheres com níveis de colesterol elevados, a via oral é a melhor opção.
(E) transdérmicos reduzem os níveis de TGL. Alguns estudos indicam que a TH pode elevar o risco de colelitíase.
Não há indícios na literatura que comprovem com significância estatísticas que a TH proporcione aumento de peso.
(E) oral aumenta o risco de eventos tromboembólicos. O risco é dose dependente, maior no início da terapia. Em pacientes predispostas, prefere-se a via não oral.
Estrogênio isolado está associado a CA de endométrio. Adição de (P) por no mínimo 10 a 12 dias ao mês contrabalanceia os efeitos do (E). Nas hiperplasias atípicas, a histerectomia deve ser indicada precedendo a TH
(P) por mais de 5 anos pode estar associado a uma maior incidência de CA de mama.
TH está associado a aumento de AVC. Não há recomendação de TH para prevenção de doença coronariana primária ou secundária.
Até o momento, não existe consenso científico de que fitoestrogênios (isoflavonas da soja) possam tratar eficazmente o climatério ou prevenir as conseqüências da menopausa a longo prazo.
CONTRA INDICAÇÕES AO USO DE TH:
ABSOLUTAS
CA mama prévio;
CA de endométrio prévio;
Sangramento genital de origem desconhecida;
Antecedentes de doença tromboembólica;
Doença hepática grave em atividade.
PATOLOGIAS BENIGNAS DA MAMA
Resumo – Rotinas em Ginecologia 5ª Ed. 
Ronei
 Noções anatômicas: 
A mama, embriologicamente, provém da chamada “linha do leite” (ou láctea), que vai da axila à linha inguinal (local de implantes mamários acessórios). 
Existem dois planos fasciais: o superficial e o profundo. O primeiro é ligado à derme; já a fáscia profunda está junto á aponeurose do M. Peitoral Maior. 
Os dois planos são ligados por trabéculas conjuntivas: Ligamentos de Cooper. 
A constituição da mama varia com a idade, sendo de aproximadamente 48% tecido gorduroso, com o passar dos anos, ocorre liposubstituição fisiológica (a partir dos 35 anos de idade, em média). 
Unidade anátomo-funcional: Lobo Mamário (há de 15-20 por mama)Irrigação Sangüínea: 
90% é feita pelas A. Mamárias Interna e A. Torácica Lateral 
Drenagem linfática: 
97% é feita pelos linfonodos axilares 
3% pelos linfonodos mamários internos
 Semiologia Dirigida: 
Atentar para nódulos, dor, derrame papilar (espontâneo ou provocado, geralmente só o espontâneo tem valor semiológico). e antecedentes gineco-obstétricos, mastológicos e familiares. 
 Exame Físico: 
Inspeção Estática: Volume, forma, simetria, rede venosa, pele, complexo aoréolo-mamilar, retrações/abaulamentos. 
Inspeção Dinâmica: Manobras de contração do peitoral (retrações/abaulamentos) 
Palpação: Fossas supraclaviculares, axilas. 
Mama: palpar com a paciente deitada e com as mãos atrás da cabeça. 
 Auto-exame 
Deve ser incentivado (80-90% dos tumores são detectados pela paciente); 
É simples, custo zero. Deve ser mensal, durante o banho (estabelecer na rotina), 10 dias após a menstruação. 
Porém tem baixa sensibilidade, e baixa adesão (20%), pois as pacientes tem medo de encontrar algo... CANCEROFOBIA
Exames Complementares 
 Mamografia 
Mostra lesões impalpáveis e até invasoras, proporciona redução de 30% na mortalidade por CA de Mama, com sensibilidade de 90% (10% de falsos negativos). 
É um exame essencialmente comparativo entre as duas mamas. 
Nódulos: Sugestivos de benignidade (bem delimitados, redondados/ovalados). 
Sugestivos de malignidade (espiculados, irregulares). 
Calcificações: A maioria é benigna, são pequenas, arredondadas, esparsas; sugerindo causas vasculares, fibroadenoma, necrose gordurosa. Se irregulares (agrupadas, pleomórficas, de tamanho e densidade variados), atentar para malignidade. 
CLASSIFICAÇÃO BI-RADS – Padronização dos Laudos Radiográficos
 Mamografia digital: Mesma coisa que a mamografia, só que com tratamento digital; 
 Ecografia mamária: 
Não serve como screening (ruim para microcalcificações); 
É valiosa como complementar à mamografia em mamas densas (jovens, grávidas). 
É ruim para mamas muito adiposas. 
 Ressonância Magnética: Funciona, vem ganhando espaço, porém é caro e tem moderada especificidade, devendo ser usada somente em casos individualizados. É útil em mamas com prótese e na avaliação pré-cirúrgica. 
 Citologia (PAAF): Valor Preditivo Positivo de quase 100%, assim sendo, todo nódulo mamário deve ser puncionado (única exceção: pacientes jovens com nódulos benignos – avaliar necessidade). 
O principal inconveniente é a „coleta insatisfatória‟. Cuidas complicações como hematoma e infecção. 
 Histologia: Estabelece diagnóstico definitivo, pode ser percutânea ou cirúrgica. 
Conduta no Nódulo Mamário 
Primeiro, deve-se ter certeza que trata-se de nódulo e não achado fisiológico (p ex.: junção costoesternal em pacientes magras, tecido adiposo aprisionado entre os ligamentos de cooper). 
A suspeita diagnóstica depende da idade (se menos de 35 anos, provavelmente é fibroadenoma, alterações fibrocísticas entre 35 e 50 anos, carcinoma acima dos 50 anos). Mulher pós-menopausada que não faz terapia hormonal dificilmente tem cistos, logo, se presentes, deve-se suspeitar mais. 
O próximo passo é a PAAF, na maioria dos casos, a tríplice: 
Clínica + PAAF + imagem 
se necessário, biópsia percutânea deve ser incorporada. 
Nos casos com QTx adjuvante, a biópsia é a melhor opção. 
Citologia NEGATIVA não descarta MALIGNIDADE!!! 
Conduta no Derrame Papilar 
1 – É realmente um derrame? Descartar galactorréia, pseudoderrames (por trauma, eczema, infecção). 
2 – É espontâneo ou provocado? Só o espontâneo importa. 
3 – Há nódulo palpável? Se sim, pesquisar o nódulo, o derrame fica em plano secundário. Se não, pesquisar cor (derrame „água de rocha‟, seroso ou sanguinolentos são mais perigosos). Derrame unilateral, uniductal e sangüíneo é quase sempre papiloma intraductal solitário. 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO 
Volume: 
- Hipomastia: mama pequena, trata com prótese; 
- Hipertrofia: mama muito grande (dados posturais e psicológicos); 
- Ginecomastia: crescimento mamário em homens (investigar fármacos); 
- Simastia: Confluência medial das mamas, é congênito. 
Número: 
- Amastia: ausência total da glândula uni ou bilateral; 
- Amazia ausência adquirida do tecido mamário (queimadura, trauma). 
- Atelia: ausência do complexo aureolo-mamilar, muito rara. 
- Polimastia: mais glândulas ao longo da linha láctea. 
- Politelia: mamilos acessórios, ao longo da linha láctea. 
PROCESSOS INFLAMATÓRIOS 
Mastite Aguda 
Mais freqüente no puerpério, 70% é Estáfilo Penicilinase Resistente. Normalmente, tem história de mamilo rachado ou queimadura. 
Cursa com estase láctea, sinais inflamatórios, adenopatia. 
Deve-se faz profilaxia durante amamentação, boa higiene, evitar ingurgitamento mamário e fístulas. 
Tratamento: Sintomático + Drenagem manual do leite + ATB (cefalexina). 
Se a infecção persistir por 48-72h após início do tratamento, suspeitar de... 
Abcesso Mamário 
A maioria é em puérperas e o mesmo germe da mastite. Trata com drenagem local, com colocação de dreno de Penrose. Realizar cobertura com antibióticos. 
Abcesso de Paredes Espessas: Pode simular CA, fazer biópsia após tratamento. 
Abcesso subareolar crônico recidivante: Nome autoexplicativo... Altamente 
relacionado com hábito de fumar. 
Tratamento dos ASCR: 
A drenagem não é muito eficiente, técnicas mais radicais (com excisão dos ductos afetados) têm sido propostas, com melhores resultados. Cessar tabagismo. 
Ectasia Ductal: 
Sem etiologia definida, é o acúmulo de detritos celulares, dilatando os ductos terminais, frequentemente causa derrame papilar. Normalmente não requer tratamento, mas, se o derrame incomoda demais a paciente, retirar o ducto! 
Eczema Areolar 
Dermatite descamativa e exsudativa do complexo aréolo-mamilar, muitas vezes bilateral e com prurido. Entre as causas estão dermatite seborréica, dermatite de contato (pode ser alergia ao sutiã), psoríase, dermatite atópica... Tratar com corticóide tópico e solução de Thiersch, se não melhora, biopsiar para afastar doença (carcinoma) de Paget. O melhor sinal clínico para essa diferença é a destruição do mamilo, que ocorre na doença de Paget.
Necrose Gordurosa: Em áreas de trauma, pode simular câncer. 
Doença de Mondor: Tromboflebite das veias superficiais da mama, relacionada a trauma, muito rara. É autolimitada e pode também simular carcinoma. Trata só os sintomas (dor aguda). 
Galactocele: Obstrução canalicular em lactentes, com acúmulo de leite. A punção diagnóstica, se esvaziar a mama, já serve de tratamento. Se não esvaziar, necessita tratamento cirúrgico. 
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS BENIGNAS DA MAMA 
São manifestações clínicas de um processo fisiológico dinâmico comum. Todo seu interesse advém do desconforto causado à paciente e o problema da diferenciação com câncer. 
MASTALGIA: 
É a causa mais comum de consulta em ginecologia 
Mastalgia cíclica: nos 2-3 dias que antecedem a menstruação (2ª fase do ciclo), o que é normal. 40% das mulheres têm. Pode ocorrer exacerbação do sintoma. 10-15% das mulheres têm mastalgia grave, com duração maior que 1 semana e intensidade que interfere em sua vida normal. Como 70% do tecido mamário está no quadrante superior externo, há mais dor neste local. 
Conduta: excluir câncer, tranqüilizar e orientar a paciente, medicar o mínimo (óleo de prímula, vitaminoterapia, bromocriptina, tamoxifeno, danazol), sendo que nenhum medicamento cura a mastalgia. Os ACO têm ação paradoxal: em alguns casos pioram o sintoma e, em outros, aliviam. 
Mastalgia acíclica: sem vínculo com ciclo menstrual, podendo ser contínua ou seguir um padrão ao acaso, mas tende a ser mais localizada. 
Causas mais comuns: ectasia ductal, necrose gordurosa e adenose esclerosante. 
Tratamento: manejo específico da alteração ou só analgésicos. 
Mastalgia não-mamária: dor na mama, mas que não é da mama. Causas: nevralgia intercostal, zoster, espondiloartose vertebral, angina, colelitíase. 
ADENSAMENTOS: São áreas de endurecimento localizado, com ou sem dor e nodularidade. Sua importância reside

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