RESUMO 2 - Parkinson, Shy-drager e Paralisia Supranuclear Progressiva

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NEUROANATOMIA FUNCIONAL 
PARKINSON, SHY-DRAGER 
E PARALISIA SUPRANUCLEAR
PROGRESSIVA
R E S U M O A C A D Ê M I C O - M E D I C I N A 
G I O V A N N E N O B R E
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 Neurolocomoção e Percepção – P5 
 
 
 
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P5 F1 : Paralysis Agitans (OBJ 2) 
 
 
 
DOENÇA DE PARKINSON 
 
 
Em 1817, o médico inglês James Parkinson 
descreveu a doença que hoje tem seu 
nome e que aparece, geralmente, após os 
50 anos de idade. Caracteriza-se por três 
sintomas básicos: tremor, rigidez e 
bradicinesia. O tremor manifesta-se nas 
extremidades quando elas estão paradas, 
e desaparece com o movimento. A rigidez 
resulta de uma hipertonia de toda a 
musculatura esquelética. A bradicinesia 
manifesta-se por lentidão e redução da 
atividade motora espontânea, na ausência 
de paralisia. Há também grande 
dificuldade para dar-se início aos 
movimentos. Verificou-se que, na doença 
de Parkinson, a disfunção está na 
substância negra, resultando em 
diminuição de dopamina nas fibras 
nigroestriatais. Desse modo, cessa a 
atividade moduladora que essas fibras 
exercem sobre as vias direta e indireta, 
resultando em aumento da inibição dos 
núcleos talâmicos. 
 
A doença de Parkinson é a mais famosa de 
todas as síndromes extrapiramidais. Ela é 
uma doença crônica e progressiva que se 
caracteriza principalmente pelos sinais de 
rigidez, bradicinesia e tremor. A etiologia do 
Parkinson ainda é idiopática, mas 
provavelmente os fatores ambientais e 
genéticos, além do processo natural de 
envelhecimento, que promove a perda de 
neurônios dopaminérgicos, podem estar 
diretamente ligados para o início do 
desenvolvimento neurodegenerativo da 
DP. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 
A estimativa feita de acordo com o 
censo de 2000 é de uma população 
com cerca de 200 mil indivíduos 
com DP. A prevalência em pessoas 
com idade entre 60 e 69 anos é de 
700/100.000, e entre 70 e 79 anos é 
de 1500/100.000, o que mostra uma 
prevalência maior em pessoas nessa 
faixa. Além disso, 10% dos doentes 
têm menos de 50 anos e 5% têm 
menos de 40 anos, com 36 mil novos 
casos surgindo por ano no país. 
 
 
ETIOLOGIA: 
 
A etiologia do Parkinson é idiopática, ou 
seja, não possui uma causa ou motivo 
completamente evidenciado. Os 
estudos mais recentes associam o 
Parkinson a fatores genéticos, a toxinas 
ambientais, a alterações nas 
mitocôndrias e ao envelhecimento. Os 
fatores ambientais geralmente estão 
ligados a pacientes que estão expostos 
a pesticidas ou herbicidas como 
agricultores de subsistência e 
moradores de zonas rurais, além de 
trabalhadores que possam se expor a 
produtos químicos como o mercúrio 
usado em garimpos. Outra causa 
possivelmente associada é o estresse 
oxidativo promovido por desequilíbrio 
durante a formação de radicais livres, 
com a ação dos mecanismos 
antioxidativos do corpo. A etiologia 
genética determina os genes que estão 
ligados ao favorecimento do 
desenvolvimento do Parkinson através 
de uma possível predisposição que 
pode estar associada aos fatores 
mencionados (toxinas ambientais, 
alterações nas mitocôndrias, 
envelhecimento e fatores ambientais) 
ou seja, o mais aceito é que para que 
uma pessoa desenvolva o Parkinson, a 
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genética e os fatores externos atuam 
em conjunto durante o processo na 
maioria dos casos. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 
 
 
Na doença de Parkinson, ocorre 
degeneração dos neurônios 
dopaminérgicos da substância negra 
mesencefálica, e isso diminui a produção 
de dopamina. Esses neurônios 
dopaminérgicos da substância negra se 
projetam para o corpo estriado, fazendo a 
inibição dos neurônios colinérgicos do 
corpo estriado, através da via nigroestriatal. 
Se a produção de dopamina diminui, vai 
aumentar a atividade do corpo estriado, 
aumentando a produção de acetilcolina. 
Com o corpo estriado ativo ocorre a 
inibição do córtex pré-motor, que é 
responsável pelo planejamento motor, e 
isso leva à diminuição da atividade motora 
voluntária. Com a evolução da doença, os 
neurônios continuam se degenerando e se 
formam os corpos de Lewys, que são 
aglomerações citoplasmáticas dos 
eosinófilos da substância negra. Além disso, 
ainda ocorre a inibição aumentada do 
núcleo pedúnculo-pontino e a perda das 
células desse núcleo, o que favorece a 
desinibição dos tratos retículo espinhal e 
vestíbulo espinhal, e isso gera uma 
contração excessiva dos músculos 
relacionados com a postura. 
 
SINAIS E SINTOMAS: 
 
O comprometimento começa no núcleo 
motor dos nervos cranianos glossofaríngeo 
e vago, e vai avançando até passar pela 
substância negra, e por fim atingir as áreas 
de neocórtex, de planejamento motor, e 
motor primária. Os primeiros sintomas são 
manifestados de forma motora, e são 
chamados de sinais cardinais da doença 
de Parkinson, que são: rigidez, tremor, 
bradicinesia e instabilidade postural. A 
diminuição da dopamina acaba gerando 
uma síndrome rígido-acinética, que acaba 
afetando os músculos proximais, como dos 
ombros e pescoço, depois os músculos da 
face, membros superiores e inferiores. Esses 
sintomas podem aparecer só de um lado 
do corpo, e ir progredindo para todo o 
corpo, sendo que quanto mais grave, 
menor é a capacidade dos pacientes de 
se moverem, com facilidade. 
O tremor é o sintoma inicial da DP, 
acometendo primeiro extremidades distais 
em 50% dos pacientes e podendo ser de 
repouso que desaparece no movimento 
mas volta quando esse movimento for 
prolongado. Na bradicinesia ocorre a 
dificuldade de progressão dos movimentos, 
o que leva a uma lentidão, e a queixas de 
fraqueza, que posteriormente pode tornar 
esse paciente incapacitado. 
Outro sintoma são as alterações de 
postura e equilíbrio, e a postura do 
paciente geralmente é característica com 
a cabeça e o tronco fletidos, com 
dificuldade para ajustar essa postura 
quando anda, o que favorece a 
ocorrência de quedas. 
Acontecem também alterações na 
marcha, que se torna em bloco e em 
passos curtos, rápidos e arrastados, com os 
braços inutilizados. Essa marcha ocorre 
devido a postura adotada com a cabeça 
anteriorizada para favorecer o centro de 
gravidade desses pacientes, devido a uma 
cifose torácica e flexão dos joelhos. 
Outros sintomas não motores do 
Parkinson envolvem os neurotransmissores 
cerebrais, e podem se caracterizar por: 
distúrbio do sono, disfunção cognitiva e 
depressão, acometendo ainda mais o 
paciente portador da doença e reduzindo 
sua expectativa de vida. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 
Para o diagnóstico da Doença de 
Parkinson é necessário três passos: 
 
Caracterização da síndrome 
parkinsoniana: a doença de 
Parkinson (DP) apresenta três 
diferentes fases, que podem ser 
subdesenvolvidas em fase pré 
motora, fase motora e fase 
avançada. 
Na fase pré motora paciente com DP, 
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inicialmente cursam com um quadro de 
hiposmia, constipação intestinal, distúrbios 
do sono REM e depressão que devem ser 
identificados na anamnese, essa 
apresentação é bastante sugestiva de DP, 
porém, NÃO consolidam o diagnóstico. 
Na fase motora a doença se apresenta 
como uma síndrome parkinsoniana, 
podendo apresentar: bradicinesia(1), 
rigidez(2), tremor de repouso(3) e 
instabilidade postural(4). 
1- A bradicinesia vai ser observada na 
marcha (Marcha Parkinsoniana:diminuição 
ou ausência dos movimentos passivos dos 
braços e passos curtos), na fala (diminuição 
do volume e baixa entonação) e na escrita 
(micrografia). 
2 - A rigidez pode ser observada no 
exame físico (hipertonia plástica ao 
movimentar o membro acometido (sinal da 
roa dentada ). 
3 - O tremor de repouso é um dos 
principais componentes da doençade 
parkinson. O tremor afeta na maioria das 
vezes as mãos, sendo unilateral e 
assimétrico. É de suma importância para o 
diagnóstico diferencial. O tremor essencial, 
ao contrário do tremor de repouso, 
acomete os dois lado, possui uma simetria 
e tende a diminuir ou cessar com o uso de 
bebidas alcoólicas. 
4 - A instabilidade postural é decorrente 
da perda da capacidade de readaptação 
postural no paciente e se apresenta na 
maioria das vezes já na fase avançada da 
doença. 
 
TRATAMENTO: 
 
Sintomático: As classes de medicamentos 
utilizados apresentam essas funções: atuar 
nos receptores dopaminérgicos, aumentar 
a dopamina ou diminuir a acetilcolina. 
 
Pra aumentar a atividade da dopamina: 
 
Agonistas dopaminérgicos: 
pramipexol, ropinirol , bromocriptina, 
rotigotina, apomorfina. 
 
 
Precursores da dopamina: 
levodopa, se o paciente não 
apresentar melhora com levodopa, 
deve-se procurar outro diagnóstico 
pois não deve ser doença de 
Parkinson! 
 
A droga de escolha para o tratamento 
da Doença de Parkinson é a Levodopa. A 
boa resposta ao tratamento é um dos 
critérios obrigatórios para confirmação do 
diagnóstico de DP, apesar de outras 
doenças responderem bem ao mesmo 
tratamento, como o PSP e o AMS. Outra 
característica marcante do uso da 
Levodopa a longo prazo em pacientes 
com DP, é a apresentação de discinesias, 
induzidas por este fármaco. 
 
OBS.: Se o paciente não respondeu ao 
tratamento com levodopa, o agonista 
dopaminérgico também será ineficaz. 
 
Efeitos adversos: náuseas, taquicardia, 
hipotensão arterial e, tardiamente, 
alucinações, agitação, discinesias e o 
“fenômeno liga-desliga” (após uso da 
levodopa, ocorre melhora importante dos 
sintomas durante uma hora e piora no 
período restante). 
 
Bloqueadores da degradação da 
dopamina: carbidopa, selegilina, 
rasagilina, benserazida, tolcapone, 
entacapone. 
 
Bloqueadores da recaptação da 
dopamina: amantadina. 
 
Pra reduzir a atividade colinérgica: 
 
Anticolinérgicos: biperideno, triexifenidil. 
 
Neuroprotetor (benefício incerto): Selegilina e 
Rasagilina: inibidores da Monoamino-
Oxidase-B (MAO-B), agem reduzindo a 
degradação da dopamina, com benefício 
sintomático modesto e podendo retardar a 
evolução da doença, porém tem pouco 
efeito sobre os sintomas já instalados. 
 
SÍNDROME DE SHY-DRAGER 
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A síndrome de Shy-Drager é um 
distúrbio incomum em que o paciente 
experimenta falha autonômica progressiva. 
É uma doença degenerativa multifatorial 
que vai envolver a autonômica central, 
cerebelar, dos núcleos da base e motores 
piramidais. Essa síndrome acomete 11% dos 
pacientes com hipotensão ortostática, e a 
idade média de início é de 55 anos sendo 
que os pacientes morrem de 7 a 20 anos 
após o início dos sintomas neurológicos. 
É uma doença esporádica 
progressiva do adulto caracterizada por 
disautonomia, parkinsonismo e ataxia que 
não são explicados por efeitos 
medicamentosos ou por outras patologias 
conhecidas. 
É comum em indivíduos de meia-
idade ou idosos, manifestando-se com uma 
combinação variável de parkinsonismo, 
disautonomia e disfunções cerebelosa e 
cortico-espinhal. 
Caracteristicamente, os sinais de 
disautonomia surgem com intervalo inferior 
a 2 anos em relação aos sinais motores. 
Também o tremor é pouco exuberante e a 
resposta à L-Dopa é fraca ou transitória. 
 
A Atrofia Multi-Sistêmica (AMS) é 
caracterizada por falência autonômica 
progressiva, apresentando características 
parkinsonianas, cerebelares e piramidais 
em diferentes combinações, classificadas 
em subtipos de acordo com os sintomas 
predominantes: A Degeneração 
Estriatonigral, é quando predominam os 
sintomas parkinsonianos; A Atrofia 
Olivopontocerebelar é quando os sintomas 
cerebelares são mais comuns, e a Síndrome 
de Shy-Drager é quando os sintomas mais 
típicos são os autonômicos. É uma doença 
rara que acomete 4 pessoas a cada 
100.000 sendo que afeta homens e 
mulheres na mesma proporção e começa 
entre os 50 e os 60 anos. Essa atrofia afeta o 
funcionamento dos sistemas no cérebro 
que estão envolvidos no controle do 
movimento, no equilíbrio e na 
coordenação, além do controle da 
pressão arterial, da bexiga, do intestino e 
da função sexual. 
A AMS está associada à acumulação 
da proteína alfa-sinucleína em diferentes 
tipos de células cerebrais, com uma causa 
desconhecida, não sendo caracterizada 
como transmissível nem hereditária. 
 
O diagnóstico definitivo só pode ser 
feito na autópsia do tecido cerebral. 
Geralmente ela é diagnosticada 
com base nos sintomas e achados 
do exame físico, incluindo o uso de 
exames como uma ressonância 
magnética crânio-encefálica, testes 
da bexiga e testes de alterações da 
pressão arterial. 
 
SINTOMAS: 
 Incontinência urinária; 
 Constipação intestinal; 
 Diminuição da quantidade de suor, 
de lágrimas e de saliva; 
 Dificuldade para enxergar; 
 Nos homens, impotência sexual; 
 
TRATAMENTO: 
 
Segue os mesmos princípios da 
doença de Parkinson. Pode-se obter alívio 
sintomático com agentes dopaminérgicos. 
A resposta à levodopa (até 2mg/dia) pode 
ser determinada através de prova 
terapêutica, e como os núcleos da base 
são poupados, ocorre a variação nessa 
resposta. 
 
Existem diversos tratamentos pra 
hipotensão ortostática sintomática, com 
uso inicial de meias elásticas e aumento da 
ingestão de sal. Drogas como midodrina ou 
fludrocortisona eventualmente são 
necessárias, quando a hipotensão se torna 
incapacitante. 
PROGNÓSTICO: 
 
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A doença progride rapidamente quando 
comparada com a doença de Parkinson e 
os pacientes com muita disfunção 
autonômica tem pior prognóstico. 
 
No decorrer da doença vão-se 
acumulando sintomas de hipotensão 
ortostática, disfunção vesical, constipação, 
anidrose, xerostomia e xeroftalmia, que 
resultam da disfunção autonómica. 
Também podem surgir desequilíbrio, tremor 
de intenção e disartria por disfunção 
cerebelosa, e incontinência, paralisia 
espástica, disfagia e disfonia por lesão 
piramidal. Finalmente, podem sobrevir 
também atrofia muscular e fasciculações, 
consequentes da neuropatia periférica. 
 
A mortalidade significativa se deve 
geralmente à disfunção laríngea, 
complicada por pneumonia, asfixia, 
apneia do sono ou morte súbita. 
 
Como as funções corticais 
superiores associativas estão 
preservadas, o paciente geralmente 
apresenta sintomas depressivos. 
 
PARALISIA SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA 
 
Ressonância magnética ponderada em T1, 
evidenciando atrofia mesencefálica com 
preservação do volume pontino. Disponível 
em: http://emedicine.medscape.com/articl
e/1151430-overview 
Esta atrofia rostral e caudal do mesencéfalo condiciona 
aspecto lembrando a silhueta de um pinguim ("Sinal do 
pinguim-rei” ou do ¨beija-flor”) – delineado em vermelho. 
 
 
 
Atrofia global do mesencéfalo (seta) com afilamento do 
teto e concavidade das margens laterais , aspecto 
denominado "sinal do Mickey Mouse” delineado em verde. 
Disponível em: Imagem da Semana - Faculdade de 
Medicina da UFMG (caso 246). 
 
 
A Paralisia Supranuclear Progressiva é 
uma doença neurodegenerativa que afeta 
principalmente o tronco cerebral e os 
núcleos da base. O quadro clínico se 
caracteriza por oftalmoparesia supranuclear, 
instabilidade postural e demência, com 
alguns relatos raros de crises convulsivas ou 
distúrbios da consciência. 
A evolução é pouco responsiva aos 
tratamentos clínicos e a levodopaterapia. Ela 
atinge, sobretudo, homens, a partir da quinta 
década de vida, e muitas vezes é 
confundida com a Doença de Parkinson. 
Nos estudos feitos foram encontradosum padrão de degeneração neuronal e 
emaranhados neurofibrilares que afetam 
principalmente regiões da ponte e 
mesencéfalo. 
A PSP é o tipo mais comum de 
parkinsonismo atípico, que também é 
chamado de Síndrome de Parkinson-plus, e 
ocorre quando um doente tem 
parkinsonismo e apresenta mais outras 
características, incluindo problemas de 
equilíbrio precoces ou quedas, pouca 
resposta à medicação com levodopa, 
http://emedicine.medscape.com/article/1151430-overview
http://emedicine.medscape.com/article/1151430-overview
https://site.medicina.ufmg.br/imagemdasemana/index.php?caso=246
https://site.medicina.ufmg.br/imagemdasemana/index.php?caso=246
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problemas cognitivos precoces e dificuldade 
no controlo da bexiga, intestinos ou pressão 
arterial. 
 
ETIOLOGIA: 
 
A PSP é uma síndrome do grupo das 
tauopatias, com causa desconhecida, que 
se caracteriza por depósitos de 
emaranhados neurofibrilares no encéfalo, 
compostos pela acumulação da proteína 
tau hiperfosforilada. A PSP não é 
geralmente considerada hereditária e não 
é transmissível, nem associada à exposições 
ambientais. Quanto à histopatologia, a PSP 
é definida como o acúmulo de proteína tau 
no neurópilo dos neurônios do núcleo 
subtalâmico, pallidum, núcleo rubro, 
substância negra, striatum, tegmento 
pontino, núcleo oculomotor, núcleo 
denteado, no cerebelo e medula espinhal. 
 
 
CLÍNICA: 
 
Na clínica o paciente apresenta uma 
síndrome acinéticorígida parkinsoniana e 
raramente tremor de repouso. Geralmente 
ocorre a dificuldade de equilíbrio e quedas 
como sintomas precoces. Pode haver 
também distonia facial acentuada, com 
pregas nasolabiais profundas e 
sobrancelha franzida, formando uma 
aparência de surpresa ou preocupação. 
Os pacientes também se queixam no início 
de diplopia, visão turva e dificuldade para 
ler, comer e descer escadas; Também é 
comum a apraxia de abertura e 
fechamento das pálpebras e 
comprometimento cognitivo. 
 
- O primeiro sintoma pode ser: Dificuldade 
de olhar para cima ou para baixo sem 
mover o pescoço ou dificuldade para subir 
e descer escadas. 
 
- Os movimentos oculares voluntários, em 
particular os verticais, são difíceis; porém, os 
movimentos oculares reflexos não são 
afetados. 
- Pode haver distonia facial acentuada, 
com pregas nasolabiais profundas e 
sobrancelha franzida, com uma aparência 
de surpresa ou preocupação. 
 
- Os movimentos tornam-se lentos e ocorre 
desenvolvimento de distonia axial. Os 
pacientes tendem a cair para trás. 
 
- Disfagia e disartria com labilidade 
emocional (paralisia pseudobulbar) são 
comuns. Tremor em repouso pode se 
desenvolver. 
 
- Eventualmente, ocorre demência. 
 
- Muitos pacientes se tornam incapacitados 
em cerca de 5 anos e morrem em 
aproximadamente 10 anos. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 
O diagnóstico é clinico, porém os exames 
de imagem precisam ser realizados para 
confirmação da síndrome, já que 
apresentam alterações estruturais 
significativas. Na Ressonância Magnética 
por exemplo pode-se encontrar o sinal de 
ipomélia, que é a atrofia mesencefálica, 
com concavidades laterais do 
mesencéfalo ao nível dos corpos 
mamilares, possivelmente associada a um 
alargamento do terceiro ventrículo e de 
uma atrofia da placa quadrigeminal e dos 
pedúnculos cerebelares superiores. 
 
TRATAMENTO: 
 
No início da doença, alguns medicamentos 
para o tratamento da Doença de Parkinson 
(por ex. levodopa) ajudam a melhorar os 
sintomas. Porém, com a evolução da 
doença, os medicamentos são ineficazes. 
O paciente também pode usar as terapias 
como auxilio no tratamento, 
principalmente com terapeutas da fala 
que podem ajudar a tratar as dificuldades 
na fala e deglutição que podem causar 
subnutrição e pneumonias. A terapia 
ocupacional pode ajudar o doente a 
continuar a realizar as atividades do dia-a-
dia. A fisioterapia pode ajudar nos 
problemas do andar e do equilíbrio e 
alguns óculos com lentes com prisma 
podem ajudar nos problemas de visão. 
 
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Deve-se pensar na progressão a longo 
prazo da doença, fazendo o planeamento 
de cuidados posteriores com esse 
paciente. 
 
Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP), 
também conhecida como síndrome de 
Richardson ou Steele-Richardson-Olszewski, 
representa a segunda causa de 
parkinsonismo degenerativo, atrás apenas 
da Doença de Parkinson, prevalência de 
5,3 pessoas por 100.000 habitantes. 
Apresenta alta morbidade, devido à 
grande limitação funcional progressiva 
associada. 
A idade média da apresentação é de 
65 anos e os sintomas clássicos incluem: 
dificuldades precoces do equilíbrio com 
parkinsonismo, alterações de 
personalidade, apatia e distúrbios visuais 
em combinação. A alteração ocular típica 
evolui em alguns meses, inicialmente como 
lentificação dos movimentos verticais, 
dificuldade de fixação do olhar, até atingir 
a paralisia supranuclear final. Esses achados 
se associam à atrofia mesencefálica 
evidenciada na RM de encéfalo. 
Alterações cognitivas tardias podem incluir 
diminuição da velocidade de 
processamento e quadro de disfunção 
frontal. Apraxia ideomotora, distonia 
apendicular, disartria/anartria e disfagia 
grave contribuem para piora da qualidade 
de vida dos pacientes. 
 
 
Aspectos relevantes 
 
PSP deve ser suspeitada nos 
pacientes parkinsonianos que não 
respondem à terapia com 
levodopa; 
 
Sugerem PSP: instabilidade postural 
precoce com quedas, disfunção 
executiva, lentificação 
dassácadesverticais ou paralisia 
supranuclear do olhar vertical e 
disartria ou disfagia 
 
A RM é o método que define as 
alterações neurológicas da PSP; 
 
 
Achados típicos à RM: sinal do 
“beija-flor” ou “pinguim-rei” e do 
“Mickey mouse”, devido a atrofia 
mesencefálica; 
 
Não existe tratamento específico, 
mas se observa melhora funcional 
com o tratamento sintomático e de 
reabilitação. 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
1. Machado. Angelo 8 M Dados 
Internacionais de Catalogação na 
Publicação (CIP) (Câmara Brasileira do 
Livro, SP. Brasil) Neuroanatom1a 
funcional / Angelo B.M. Machado, Lucia 
Machado Haertel ; prefácio Gilberto 
Belisário Campos. -- 3. ed. -- Sào Paulo : 
Editora Atheneu, 2014. 
 
2. ESTUDO CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO DE 
PACIENTES COM DOENÇA DE 
PARKINSON EM SALVADOR-BAHIA por 
Itana Fernandes, Antônio de Souza 
Andrade publi. na Revista Brasileira de 
Neurologia e Psiquiatria jan/2018. 
 
3. “Atrofia multi-sistêmica: Fatos essenciais 
para os doentes” publicado pela 
International Parkinson and Movement 
Disorder Society em 2016. 
 
4. Atrofia de Múltiplos Sistemas: gestão de 
caso complexo em uma Unidade de 
Saúde da Família por Natália Rocha 
Henriques Magela e colaboradores 
publicado na revista brasileira de 
medicina de família e comunidade. 
 
5. Williams DR, Litvan I. Parkinsonian 
Syndromes. Continuum (Mineapp Minn) 
2013;19(5):1189-1212. 
 
6. Borsottini OGP, Felício AC. Progressive 
supranuclear palsy. Arq Neuropsiquiatr 
2010;68(6):938-46.