INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

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Insuficiência cardíaca é uma síndrome, conjunto de 
sinais e sintomas, que nos mostram que a bomba 
cardíaca não está conseguindo suprir a demanda 
dos tecidos, ou está conseguindo, mas com uma 
pressão de enchimento muito alta. 
IF CRÔNICA X PROGRESSIVA 
INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÔNICA: progressiva, à 
medida que desenvolve a doença vai tendo 
sintomas. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA: repentino e 
graves, necessitam tratamento urgente. 
 
 
É uma doença extremamente prevalente, cerca de 
23 milhões de pessoas no mundo são acometidas 
por ela. 
É mais comum em homens e, também, aumenta 
com a idade: 
• ADULTOS: prevalência de 0,4 a 2%. 
• IDOSOS > 65 ANOS: prevalência de 4 a 8%. 
• IDOSOS > 85 ANOS: prevalência de 17%. 
Descobrir a causa da doença é tão importante 
quanto descobrir a doença, porque a causa é quem 
vai guiar principalmente o tratamento. 
A principal causa de morte são doenças do 
miocárdio, como infarto agudo (PRINCIPAL), 
miocardite, heranças genéticas etc. Além disso, há 
também aquelas por anormalidade no 
enchimento, doença mais diastólica, como 
hipertensão arterial crônica com tratamento ruim, 
doenças valvares que atrapalham a função 
diastólica, doença do pericárdio mais restritiva e 
arritmias, tanto taquicardia como bradicardia. 
 
Quando se trata de epidemiologia, não se pode 
generalizar. No Brasil, o investimento em saúde, 
infelizmente, é baixo, e isso pode levar a outras 
causas para insuficiência cardíaca. Um paciente 
hipertenso, por exemplo, por muitas vezes não 
adere ao tratamento, isso porque não teve 
educação, não tem dinheiro, não teve acesso aos 
serviços de saúde. Então, às vezes, uma causa que 
no mundo inteiro está controlada, aqui não está. 
Dependendo a região no Brasil, diagnostico de 
insuficiência cardíaca pode se pensar e muito em 
doença de chagas e febre reumática. 
A mortalidade também é alta. No Brasil, cerca de 
13% das pessoas que internam por insuficiência 
cardíaca morrem na internação. A mortalidade em 
1 ano varia conforme a fração de ejeção do 
paciente: 
 
 
 
• ISQUEMIA: mais comum no mundo e no 
Brasil, doença coronariana e, 
principalmente, o infarto. 
• HAS: cerca de 30% da população tem 
hipertensão. 
• ÁLCOOL: é comum causar dilatação no 
coração e causar IC. 
• GENÉTICA/ FAMILIAR: desenvolvem IC pela 
genética. 
• DROGAS QUIMITERÁPICAS: causam 
hipertrofia do coração, prevalência vem 
crescendo pelo envelhecimento 
populacional. 
Algumas etiologias são encontradas apenas no 
Brasil, como: 
• DOENÇA DE CHAGAS: bem prevalente. 
• VALVOPATIA REUMÁTICA: acontece pela 
febre reumática. 
I N S U F I C I E N C I A C A R D I A C A 
 
 
Há várias maneiras de classificar insuficiência 
cardíaca. 
IC DIREITA X IC ESQUERDA 
IC DIREITA: relacionado com o ventrículo direito e 
a circulação sistêmica. Há sintomas de congestão 
sistêmica: edema de MMII, hepatomegalia, estase 
jugular, refluxo hepatojugular, ascite 
IC ESQUERDA: relacionado com o ventrículo 
esquerdo e o pulmão. Há sintomas como: 
crepitações pulmonares, dispneia, ortopneia, 
dispneia paroxística noturna. 
IC ALTO DÉBITO X IC BAIXO DÉBITO 
ALTO DÉBITO: incapacidade do coração de 
conseguir suprir a demanda, mesmo tendo um 
débito alto. Acontece em situações como 
tireoroxicose (no hipertireoidismo), anemia, 
fístulas entre artérias e veias (desvio de fluxo), béri-
béri (deficiência de vitamina B1, tiamina). 
BAIXO DÉBITO: todas as outras etiologias, 
principalmente a isquêmica e hipertensão arterial. 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO À FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
FRAÇÃO DE EJEÇÃO: é a porcentagem de sangue 
do ventrículo esquerdo que é ejetada a cada 
batimento cardíaco. 
 
Nesse exemplo, o volume no ventrículo esquerdo 
após a diástole é de 100 ml, e o volume que 
permaneceu no ventrículo esquerdo após a sístole 
é de 40 ml. 
Para achar a porcentagem, usa-se a fórmula: 
 
Nesse caso, 60/100, a fração de ejeção do 
ventrículo esquerdo foi de 60%. 
Quando o paciente tem uma fração de ejeção de 
40%, diz-se que o paciente tem uma insuficiência 
cardíaca com fração de ejeção reduzida. 
Quando o paciente tem uma fração de ejeção de 
40 - 49%, diz-se que o paciente tem uma 
insuficiência cardíaca com fração de ejeção 
intermediária. 
Quando o paciente tem uma fração de ejeção de > 
50%, diz-se que o paciente tem uma insuficiência 
cardíaca com fração de ejeção normal ou 
preservada. 
 
Além disso, tanto o tratamento quanto a piora do 
quadro podem fazer o paciente mudar de 
classificação. 
 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AOS SINTOMAS 
Classificação do New York Heart Association 
(NYHA), que avalia sintomas e a tolerância ao 
exercício, principalmente a dispneia. 
• CLASSE FUNCIONAL I: não apresenta 
sintomas, apenas se fizer esforço muito 
grande – fisiológico. 
• CLASSE FUNCIONAL II: apresentam algum 
sintoma para atividades habituais. Ex: 
caminhar no plano, subir lance de escadas. 
• CLASSE FUNCIONAL III: dispneia para 
esforços menores que os habituais. Ex: 
tomar banho, trocar de roupa. 
• CLASSE FUNCIONAL IV: apresenta dispneia 
em repouso. 
 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO ESTÁGIO 
Classificação da americano heart association 
(AHA), que avalia de acordo com os estágios. 
• A: estágio pré-clínico, quando o paciente 
tem fator de risco, como hipertensão e 
tabagismo, mas não a doença (ainda) 
• B: doença estrutural, coração já começa a 
dilatar, mas sem nenhum sintoma. 
• C: Paciente já desenvolveu sintomas atuais 
ou pregressos, fase clínica. 
• D: estágio final, maior mortalidade. 
Paciente já sendo tratado e não apresenta 
melhora. Requer uma intervenção 
especializada, como um transplante 
cardíaco ou dispositivo de assistência 
ventricular. 
 
 
 
É uma doença progressiva gerada a partir de um 
evento índice, que vai levar a lesão de miócitos 
cardíacos e, com isso, o coração reduz sua força, ou 
seja, sua capacidade de contrair diminui. 
O evento índice pode acontecer de 3 maneiras: (1) 
com início abrupto, (2) com início gradual ou (3) 
hereditariamente. 
• INÍCIO ABRUPTO: principalmente para 
insuficiências cardíacas agudas, um infarto 
agudo do miocárdio, causa mais comum. 
• INÍCIO GRADUAL: paciente hipertenso que 
vai fazendo sobrecarga de pressão no 
coração, ou pacientes com insuficiência 
mitral, estenose aórtica, uma doença valvar 
que leva uma sobrecarga de volume ao 
longo do tempo de forma progressiva. 
• HEREDITÁRIO: cardiomiopatias. 
REMODELAMENTO 
Sendo a capacidade de bombear do coração 
diminuída, o débito cardíaco também diminui. O 
corpo do paciente com insuficiência cardíaca 
começa a sofrer uma série de processos para 
tentar compensar a queda do débito cardíaco. 
DISFUNÇÃO DOS BARORRECEPTORES: diminuição 
da ativação dos barorreceptores, e, 
consequentemente, diminuição dos sinais 
aferentes inibitórios do centro vasomotor no 
cérebro, gerando um estímulo da atividade do 
sistema nervoso simpático e aumento da secreção 
de vasopressina. 
• ATIVIDADE DO SNS: com isso, ao longo do 
tempo, há um aumento da frequencia, 
vasoconstrição periférica que vai reduzir o 
fluxo sanguíneo nos membros, por isso o 
paciente começa a ter cansaço, dificuldade 
de andar, correr, deambular. Além disso, 
também há aumento de secreção de 
renina, e, consequentemente, aumento de 
angiotensina II. 
• SECREÇÃO DE VASOPRESSINA: O centro 
vasomotor começa a produzir uma 
secreção maior de vasopressina. 
Angiotensina II + vasopressina vão atuar nos rins, 
fazendo aumentar a aldosterona, reduzir o fluxo 
sanguíneo renal, aumentar reabsorção de sódio e 
água. Com isso, o volume sanguíneo vai começar a 
aumentar, na tentativa de compensação do quadro 
de insuficiência cardíaca. 
 
Essas alterações dos neuro-hormônios 
(norepinefrina, angiotensina II), além do próprio 
estiramento dos miócitos quando o coração dilata, 
e algumas citocinas (como TNF alfa) atuam para o 
remodelamento cardíaco,série de alterações 
estruturais dos miócitos. 
O remodelamento acontece por hipertrofia dos 
miócitos, alteração na função contrátil do 
miocárdio que está estirado, necrose e apoptose 
de alguns miócitos, resultando em uma fibrose do 
miocárdio, alterando a matriz extracelular do 
coração. 
Ao longo do tempo, o coração vai dilatando e 
ficando com dificuldade de ejetar tudo que entra 
nele. Numa secção transversa do ventrículo 
esquerdo, vemos a dilatação. Conforme reduz a 
fração de ejeção, começam a surgir os sintomas. 
 
Para entender a fisiopatologia, faz-se necessário 
entender os mecanismos de contração do coração. 
MECANISMOS DE CONTRAÇÃO 
PRÉ-CARGA (mecanismo de Frank-Starling): é o 
estiramento da fibra, relacionada diretamente com 
o retorno venoso. 
 
IMAGEM: na barra rosa é onde há a máxima 
contração, o comprimento ideal do sarcômero. Na 
faixa a esquerda, a capacidade de tensão diminui, 
pois, com o comprimento reduzido não consegue 
fazer tanta força. Já na faixa da direita, a fibra está 
estirada demais, o contrato entre actina e miosina 
também diminui, o que também diminui a força do 
coração. 
CONTRATILIDADE: relacionado diretamente com o 
inotropismo, quanto mais cálcio dentro do 
sarcômero, melhor a interação entre actina e 
miosina, mais força o coração consegue fazer. 
 
PÓS-CARGA: relacionado diretamente com a 
resistência vascular sistêmica, com a tonicidade 
dos vasos periféricos. Quando o coração precisa 
ejetar contra vasos contraídos, precisa fazer mais 
força, que diminui a capacidade de ejeção do 
coração. 
 
MECANISMOS NEURO-HORMONAL 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: 
nos rins, há a pro-renina inativa, que, em algumas 
situações, é transformada em renina. Acontece 
quando cai o volume sanguíneo no rim ou quando 
diminui a quantidade de sódio, e a região 
justaglomerular na mácula densa, no vaso aferente 
que chega no rim, acaba transformando a pró-
renina em renina. 
A ação da renina é transformar o 
angiotensinogênio, que é produzido no fígado, em 
angiotensina I, que através do ECA (enzima 
conversora de angiotensina) é transformada em 
angiotensina II. Apenas a angiotensina II tem ação 
no organismo, agindo no receptor AT1e, assim, 
diversas ações decorrentes. 
• Sistema nervoso central: leva a ativação 
simpática. 
• Endotélio vascular e músculo l iso: causa 
disfunção e inflamação do vaso, 
geralmente causa vasoconstrição. 
• Células miocárdicas: no coração gera 
crescimento e fibrose, o chamado 
remodelamento. 
• Rins: gera retenção de H2O e sódio. 
• Córtex da adrenal: libera aldosterona (age 
no ducto coletor fazendo reabsorção de 
água e sódio). 
 
O efeito final desse sistema é reabsorver mais água 
e sódio e fazer uma vasoconstrição periférica, que 
acaba aumentando tanto pré-carga quanto pós-
carga. 
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO: 
Há barorreceptores e quimiorreceptores no 
coração que, quando há uma queda do fluxo, do 
débito cardíaco, eles ativam o sistema nervoso 
central, e o sistema simpático vai agir em diversas 
regiões: 
• CORAÇÃO: faz aumentar a frequencia 
cardíaca e a força de contração 
(inotropismo) 
• RINS: causa retenção de H2O e sódio 
• VASOS SANGUÍNEOS: causa vasoconstrição 
Com isso, consegue-se, inicialmente, aumentar o 
débito cardíaco. Porém, a longo prazo, causa 
outros efeitos: 
• CORAÇÃO: causa fibrose (morte de 
miócitos), remodelamento (dilatação do 
coração) e aumenta a pós-carga. 
• RINS: causa aumento da pré-carga, pois vai 
reter muita água e as fibras vão estirar mais 
do que deveriam. SN simpático também 
estimula a produção de renina (um 
estimula o outro, ciclo vicioso). 
• VASOS SANGUÍNEOS: aumenta a pós-carga, 
prejudicando a mecânica do coração a 
longo prazo. 
 
TÔNUS VASCULAR 
Há também os vasodilatadores e vasoconstritores 
endógenos, que são produzidos pelo endotélio. 
• VASOCONSTRITORES: endotelina e 
vasopressina (ADH) 
• VASODILATADORES: óxido nítrico (NO) e 
bradicinina. 
Em situações normais eles estão equilibrados, 
numa situação de insuficiência cardíaca a longo 
prazo, ocorre um desbalanço entre eles, onde 
aumentam os vasoconstritores e diminuem os 
vasodilatadores. 
Se aumenta vasoconstrição, aumenta a resistência 
vascular periférica e a pós-carga, diminui o volume 
ejetado pelo coração e o débito cardíaco. 
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS 
Há 3 tipos principais, tipo A, B e C. tipo A é 
produzido principalmente no átrio e o tipo B 
principalmente no ventrículo. São produzidos 
quando há um aumento de pressão dentro do 
ventrículo. 
Pró-ANP e Pró-BNP são transformados em ANP e 
BNP e na fração terminal NT (nitrogênio terminal), 
porém somente ANP e BNP são ativos. 
ANP e BNP ativos ajudam a fazer uma 
contrarregulação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona, pois vão causar vasodilatação, 
excreção de água e sódio e diminuem a hipertrofia 
e fibrose do coração. 
Esses hormônios são degradados por uma enzima 
chamada neprisilina, transformadas em 
aminoácidos que não tem ação ativa. 
 
 
No início do curso da doença, o paciente não 
necessariamente precisa apresentar sintomas, 
apenas há alterações estruturais e/ou funcionais 
que, na maioria das vezes, não são suficientes para 
ter sintoma. 
 
As manifestações clínicas se resumem a 
basicamente 2 coisas: BAIXO DÉBITO e/ou 
CONGESTÃO. Há pacientes que apresentam os dois 
ou apenas um, tudo depende da causa e do 
estágio. 
 
IMAGEM: O sistema cardiovascular é composto 
pelo sistema venoso, pelo coração e pelo sistema 
arterial. Quando o coração bombeia mal, o sangue 
não vai por inteiro para o sistema arterial, por isso 
há sintomas de baixo débito. O sinal de baixo 
débito significa que está chegando pouco sangue 
(menos do que deveria) nos tecidos. Além disso, o 
sangue que chega pelo sistema venoso, quando 
entra no coração que não bombeia direito começa 
“acumular para trás”, por isso há sintomas de 
congestão venosa. 
SINTOMAS 
Os sintomas clássicos da insuficiência respiratória 
são divididos em típicos e menos típicos. 
TÍPICOS: 
• Falta de ar. 
• Ortopneia (sintoma de congestão. paciente 
fica bem em pé, mas quando ele deita o 
retorno venoso piora a congestão do 
pulmão, porque a gravidade para de agir e 
o sangue começa a voltar. Com isso, o 
pulmão dele vai se enchendo de líquido e 
vai tendo falta de ar. Melhora ao ficar em 
pé). 
• Dispneia paroxística noturna (sintoma de 
congestão. paciente se deita e, ao longo da 
noite, tudo o que estava nos membros 
inferiores, todo o edema, começa 
reabsorver e voltar para o sistema nervoso, 
principalmente devido a não ação da 
gravidade. Começa ter um aumento do 
retorno venoso, e acorda no meio da noite 
com falta de ar. 
• fadiga/cansaço (sintoma de baixo débito, 
pouco sangue chegando nos músculos. 
Musculo não consegue fazer a atividade 
que o paciente gostaria, por isso tem 
intolerância ao exercício). 
 
SINAIS 
Divididos em mais e menos específicos. Macete: 
relacionado a jugular ou coração é mais específico. 
MAIS ESPECÍFICOS: 
• Pressão venosa jugular elevada (quando 
fica visível na pele do pescoço). 
• Refluxo hepatojugular (manobra 
semiológica, quando se aperta na região 
hepática e a jugular enche e aparece o 
pulso venoso no pescoço). 
• Terceira e quarta bulhas cardíacas (B3 
acontece no começo da diástole, 
relacionada a IC sistólica e B4 acontece no 
final da diástole, relacionada a IC 
diastólica). 
• Ictus cordis desviado (normalmente fica na 
linha hemiclavicular, quando o coração 
dilata, ele desvia para a direita, 
normalmente na direção da axila). 
• Impulso apical desviado para a esquerda. 
• Respiração de Cheyne-Stokes (paciente 
varia entre bradipneia e taquipneia. Ele 
respira rápido -> menos fluxo sanguíneo 
para o cérebro -> bradipneia -> aumenta 
CO2 no sangue -> estímulo para 
taquipneia). 
 
 
 
Por ser uma síndrome (conjunto de sinais esintomas), não existe um único exame isolado que 
revela diagnóstico. 
O quadro clínico mais comum é diagnosticado 
pelos critérios de Framingham. Há critérios 
maiores e menores, porém os maiores são os mais 
comuns e mais específicos para insuficiência 
cardíaca. 
CRITÉRIOS MAIORES: 
• CARDIOVASCULAR: edema agudo de 
pulmão, crepitações e dispneia paroxística 
noturna. 
• AUSCULTA: B3 e cardiomegalia no raio X. 
• ACHADOS: aumento da pressão venosa 
(geralmente medida invasivamente com 
cateter), perda de peso com diuréticos 
(significa que estava retendo líquido) e 
turgência jugular/ refluxo hepatojugular. 
 
CRITÉRIOS MENORES: 
• EDEMA DE MMII: pode ser observado na IC, 
mas também pode ter outros diagnósticos 
como varizes e pacientes obesos. 
• TOSSE NOTURNA: acontece por congestão 
na IC, mas pode acontecer em outros casos, 
como pacientes com tuberculose e asma. 
• DISPNEIA AOS ESFORÇOS: diversos 
diagnósticos diferenciais. 
• HEPATOMEGALIA: acontece em doenças 
primárias do fígado, como, por exemplo, na 
cirrose. 
• DERRAME PLEURAL: acontece por 
congestão, mas acontece em outras 
doenças como, por exemplo, pneumonia. 
• TAQUICARDIA: outras situações como febre 
e hipertireoidismo também podem causar 
o quadro. 
 
Para tentar comprovar diagnóstico, são 
necessários 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 
menores. 
 
Além das manifestações clínicas, é necessário fazer 
exames adicionais e ver se o paciente tem fatores 
de risco. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Existem 3 principais: (1) ecocardiograma, (2) 
peptídeos natriuréticos e (3) eletrocardiograma. 
ECOCARDIOGRAMA (transtorácico): o melhor e o 
mais feito. Não é invasivo, normalmente disponível 
em quase todos os lugares, e consegue ver: 
✓ Fração de ejeção (ótimo para classificar o 
paciente) 
✓ Tamanho das câmaras (visualização de 
possível aumento de átrio) 
✓ Funcionamento das valvas (estenose ou 
insuficiência) 
✓ Função sistólica e diastólica (alterada ou 
não) 
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS (BNP): exame inicial, 
muito sensível, porém não muito específico. Bom 
para insuficiência cardíaca aguda, para indicar a 
causa. Feito principalmente quando 
ecocardiograma não está disponível. CONFIAR NO 
NEGATIVO! Não precisa de ECO. Todos que tem a 
doença vai ter resultado positivo, pois é muito 
sensível. Porém, alguns que não tem a doença, 
também vão ter o teste positivo, pois não é 
específico. 
• BNP normal: > 35 pg/ml. 
• NT-proBNP normal: > 125 pg/mL 
ECG: alta sensibilidade e pouca especificidade. 
Pode sugerir causas, mas nada específico. Há sinais 
de sobrecarga do ventriculo esquerdo, pelo 
aumento da amplitude do QRS. 
SOKOLOW: S (V1) + R (V5 ou V6) > 35 mm 
EXAMES ETIOLÓGICOS 
Exames para descobrir a causa da insuficiência 
cardíaca. 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX: não é muito usada para 
insuficiência cardíaca, pois não é muito específica. 
Porém, existem alguns sinais que são sugestivos, 
como aumento do coração, sinais de congestão 
pulmonar, as vezes até um derrame pleural. 
 
Pelo Raio X de tórax é possível identificar a 
cardiomegalia, que é um sinal sugestivo de 
insuficiência cardíaca. A medida do tamanho é feita 
através da soma dos maiores raios, do hemitórax 
esquerdo e hemitórax direito. Se a soma dos 2 raios 
derem maior que um hemitórax, está aumentado. 
 
Além disso, também é possível visualizar algumas 
linhas retas na periferia (setas), chamadas linhas B 
de Kerley, estão relacionadas com a congestão do 
pulmão. Também há congestão hilar, no hilo da 
artéria pulmonar, e uma cisurite, ou seja, acúmulo 
de líquido na cisura que fica entre os lobos 
inferiores e superiores do pulmão. 
 
ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO: igual ao 
trans torácico, porém a sonda entra pelo esôfago. 
Através da sonda é possível fazer vários cortes do 
coração. Como a sonda fica bem atras do átrio 
esquerdo, é um ótimo exame para ver patologias 
de átrio esquerdo, avaliar valvas e outras coisas 
que não seriam possíveis no transtorácico. 
 
ECOCARDIOGRAMA COM ESTRESSE: Usa-se uma 
medicação para aumentar a contratilidade e a 
frequencia cardíaca, como, por exemplo, a 
dobutamina. Às vezes, uma insuficiência mitral 
dinâmica que não aparecia no ecocardiograma 
normal, pode aparecer quando faz o estresse. 
RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA CARDÍACA: 
Exame bom para avaliar volumes, massa cardíaca e 
fração de ejeção. Além disso, excelente para avaliar 
cardiopatias congênitas complexas, fibrose (áreas 
isquêmicas ou não isquêmicas), presença de 
doenças do miocárdio, como miocardite/ 
amiloidose/ sarcoidose/ etc. 
Porém, o exame é pouco disponível, o custo é alto, 
a avaliação do exame só pode ser feita por um 
especialista treinado. Além disso, pacientes que 
possuem qualquer implante metálico (exemplo: 
marca-passo, CDI – cardiodesfribilador 
implantado...) não conseguem fazer o exame. 
Pacientes com claustrofobia também não podem 
fazer. 
 
SPECT E PET: são exames feitos usando um rádio 
fármaco, que avalia a captação desse rádio 
fármaco pelo coração. A diferença entre eles é que 
o SPECT emite fótons e o PET emite prótons. O 
fármaco utilizado é o DPD (ácido 3,3 diphosfhono – 
1,2 propanodicarboxylico) e, no caso do PET, 
também pode ser utilizado o rubídio. 
É usado para avaliar áreas de isquemia, áreas de 
viabilidade do miocárdio e avaliar presença de 
amiloidose, doença infiltrativa do coração. 
 
 
Para suspeitas de insuficiência cardíaca, deve-se 
avaliar a probabilidade da doença através de vários 
critérios. 
HISTÓRIA CLÍNICA: 
• História de doença arterial coronariana 
(pacientes que infartaram ou não) 
• Drogas cardiotóxicas/radiação (pacientes 
que fizeram quimioterapia) 
• Diuréticos 
• Ortopneia/dispneia paroxística noturna 
EXAME FÍSICO: 
• Estertores (no pulmão) 
• Edema de MMII 
• Sopros 
• Jugular distendida 
• Ictus descolado ou aumentado 
ECG: qualquer alteração. 
Sequência proposta pela sociedade europeia de 
insuficiência cardíaca: 
Quando o paciente tem um ou mais critérios, é 
feito o exame peptídeo natriurético. O peptídeo 
natriurético pode ser o proBNP ou o BNP, cada um 
tem seu valor de referência. Se positivo, continuar 
a investigação. Se negativo, confiar no negativo e 
descartar insuficiência cardíaca. 
Se o peptídeo natriurético for positivo, faz-se o 
ecocardiograma. Se negativo, improvável de ser 
insuficiência cardíaca, considerar outros 
diagnósticos. Se positivo, diagnóstico de IC 
confirmado. Buscar etiologia para iniciar 
tratamento. 
IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA 
O diagnóstico acaba sendo um pouco mais 
criterioso. No ecocardiograma, a fração de ejeção 
desse paciente, de fato, vai ser normal. Além disso, 
o paciente provavelmente não vai ter sintomas, ou 
os sinais e sintomas que ele apresenta não são 
específicos para dar diagnóstico sozinhos. 
Por isso, foram criados alguns algoritmos para 
detecção de pacientes com insuficiência cardíaca e 
fração de ejeção normal. Nesse algoritmo, o 
paciente precisa ter: 
• Presença de sinais e/ou sintomas de 
insuficiência cardíaca. 
• Fração de ejeção normal (preservada) ou 
intermediária. 
• Peptídeos natriuréticos elevados (BNP > 35 
e pro-BNP > 125). 
• No ecocardiograma, apresentar evidencias 
objetivas de alterações estruturais e 
funcionais cardíacas (alteração do volume 
atrial, alteração da massa ventricular 
esquerda, alteração da função diastólica 
pela mitral...) 
• Teste de estresse/ medidas invasivas das 
pressões de enchimento (exemplo: cateter 
de artéria pulmonar): em casos de dúvida. 
 
 
 
 
Para tratar insuficiência cardíaca é necessário 
saber primeiro qual a classificação do paciente em 
relação a fração de ejeção (vista no 
ecocardiograma). 
Antes de entrar com medicação, para todos os 
pacientes é indicado o tratamento não 
farmacológico. 
NÃO FARMACOLÓGICO 
• RESTRIÇÃO HIDROSSALINA: paciente tomar 
até 1,5 L de água pordia e não comer muito 
sal, até 5g/ dia. Além disso, evitar comidas 
enlatadas e industrializados pelo alto teor 
de sódio nesses alimentos. 
• CESSAR TABAGISMO E ETILISMO: porque 
prejudicam atividades de contração do 
coração, principalmente o álcool pois é 
cardiotóxico. 
• REABILITAÇÃO CARDIOPULMONAR: 
importante realizar alguma atividade física, 
respeitando a dispneia do paciente, pois 
assim a musculatura periférica ajuda nos 
mecanismos de contração do coração. 
• VACINAÇÃO (INFLUENZA E 
PNEUMOCOCO): influenza anual e 
pneumococo dose única. Se o paciente 
tiver mais que 65 anos, precisa repetir a 
dose. 
FARMACOLÓGICO – FE REDUZIDA 
O tratamento clássico da insuficiência cardíaca, é 
aquele para pacientes com fração de ejeção 
reduzida, abaixo de 40%. Para esses pacientes o 
tratamento é bem estabelecido e diminui a 
mortalidade da doença. 
• INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE 
ANGIOTENSINA/ BLOQUEADORES DOS 
RECEPTORES DE ANGIOTENSINA: eles 
inibem o sistema renina-angiotensina-
aldosterona implicado na fisiopatologia. 
Nunca associados, usar um ou outro. 
• BETA-BLOQUEADORES: eles inibem o 
sistema simpático, que também faz parte 
da fisiopatologia. Usa-se para quem tem 
fração de ejeção reduzida: carvedilol, 
succinato de Metoprolol ou bizoprolol. 
Esses já comprovaram redução da 
mortalidade. 
• ANTAGONISTA DE MINERALOCORTICOIDE: 
inibidor da aldosterona, relacionada com o 
sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
Espironolactona é o único disponível no 
Brasil e é a droga que mais mostrou 
redução da mortalidade para a classe de 
pacientes com insuficiência cardíaca. 
ATENÇÃO! Diuréticos, como a furosemida, aliviam 
sintomas, mas são apenas sintomáticos, não 
reduzem mortalidade. Se o paciente não está com 
edema, não precisa usar diurético. 
Além desses, há outros que são mais novos. 
• INIBIDORES DA NEPRILISINA E DO 
RECEPTOR AT1: droga nova, chamada de 
sacubitril. A neprilisina degrada os 
peptídeos natriuréticos. Quando ela é 
inibida, mas peptídeos ficam ativos, e 
continuam causando vasodilatação e 
excreção de H20 e sódio (bom para o 
organismo). Usado em pacientes que usam 
IECA/BRA e mesmo assim continuam 
sintomáticos (SUBSTITUIDO). 
• HIDRALAZINA + NITRATO: fazem 
vasodilatação periférica, agem no 
mecanismo da doença, diminuindo a pós 
carga e melhorando o desempenho 
cardíaco. 
• IVABRADINA: age no nó sinusal e causa 
bradicardia. A bradicardia melhora o 
enchimento do coração. 
FARMACOLÓGICO – FE PRESERVADA 
O tratamento clássico não comprovou redução de 
mortalidade para o grupo de pacientes com 
insuficiência cardíaca que tem fração de ejeção 
preservada. 
• CONTROLE DOS FATORES DE RISCO: 
hipertensão, diabetes e controlar 
obesidade. 
• REDUÇÃO DE INTERNAÇÕES: BRA e 
espironolactona