Fibrilação atrial

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Descrita como um ritmo irregular, a fibrilação 
atrial é definida pelo eletrocardiograma ao qual nota-se 
a ausência da onda P, em sua linha de base, pode-se 
visualizar um tremor em sua linha de base ou uma 
linha reta. Podendo ter uma frequência aumentada ou 
baixa em resposta ventricular. Não necessariamente é 
considerada uma taquiarritmia, nem bradiarritmia tudo 
depende da resposta do ventrículo. 
Sendo uma arritmia supraventricular, no 
ECG, encontramos oscilações basais de baixa amplitude 
(ondas fibrilatórias ou F dos átrios fibrilantes) e 
ritmo ventricular irregularmente irregular. Em alguns 
pacientes, quando as ondas F possuem amplitude 
pequena, não será perceptível no ECG, o diagnóstico 
será baseado a partir do ritmo ventricular irregular. 
“Tremor” na linha de base 
 
Frequência elevado e tremor grosseiro em V1 
e V2. Ritmo irregular, com tremor na linha de base e 
ausência da onda P. 
A frequência ventricular durante a FA na 
ausência de agentes dromotrópicos negativos, 
tipicamente está entre 100-160 bpm. Nos pacientes 
com síndrome de Wolf-Parkinson-White, a frequência 
ventricular, durante a FA, pode ultrapassar 250 bpm 
em função da condução pela via acessória. Quando a 
frequência ventricular durante a FA é muito rápido (> 
170 bpm), o grau de irregularidade é atenuado e o 
ritmo pode parecer regular. 
Durante a FA, o ritmo ventricular pode ser 
regular nos pacientes portadores de marca-passo 
ventricular, nos quais o mesmo está plenamente em 
atividade, e naqueles com bloqueio atrioventricular 
(AV) do terceiro grau com ritmo de escape regular 
(IMAGEM). Nesses casos, o diagnóstico de FA é baseado 
na presença das ondas F. Quando há bloqueio AV de 
terceiro grau com escape juncional e bloqueio de saída 
tipo Wenckebach na junção AV (como ocorre durante a 
intoxicação digitálica), observa-se, consequentemente, 
ritmo ventricular regularmente irregular. 
 
IMAGEM.: Fibrilação atrial com bloqueio 
atrioventricular completo e ritmo juncional regular com 
uma frequência de 45 bpm. 
 
 
 
A FA está associada ao risco de cerca de cinco 
vezes mais de acidente vascular cerebral e de duas 
vezes mais de mortalidade por todas as causas. A FA 
também está associada a desenvolvimento de 
insuficiência cardíaca congestiva. 
A incidência de FA é relacionada com idade e 
gênero, variando de 0,1% ao ano antes dos 40 anos de 
idade a mais de 1,5% ao ano nas mulheres, e a mais de 
2% ao ano nos homens acima de 80 anos de idade. A 
insuficiência cardíaca, a doença valvar aórtica e mitral, o 
aumento do átrio esquerdo, a hipertensão e a idade 
avançada são fatores de risco independentes para o 
desenvolvimento de FA, assim como a obesidade e a 
apneia obstrutiva do sono. 
 
 
 
Há provavelmente dois mecanismos 
eletrofisiológicos de FA: um ou mais focos de 
automatismos, gatilhos ou de microrreentrada, 
chamados de iniciadores, os quais disparam em rápida 
frequência e causam atividade semelhante à fibrilação; 
e múltiplos circuitos de reentrada sinuosos através do 
átrio, que bloqueiam e conduzem as ondas que 
perpetuam a fibrilação. Em vários estudos, o átrio 
esquerdo contém o local dominante da frequência de 
descarga, com gradiente da esquerda para a direita. 
Ambos os mecanismos podem estar presentes 
simultaneamente. Em um estudo recente, foram 
obtidos mapas computadorizados em pacientes por 
meio do processamento de sinal de múltiplos 
eletrogramas gravados simultaneamente durante 
fibrilação atrial. Essa técnica consegue revelar rotores 
elétricos e fontes focais. Foram descobertas, em média, 
Fibrilação Atrial 
31.08.2021 
Aula 15 – Clínica Médica 
 
Epidemiologia 
Mecanismos da FA 
 
2,1 fontes em 97% dos 101 pacientes, com 70% sendo 
rotores e 30% sendo fontes focais. 
Várias descargas provenientes das veias 
pulmonares são os desencadeadores mais comuns da 
FA e podem ter um papel perpetuador, sendo este 
maior na FA paroxística que na FA persistente. Este é o 
motivo pelo qual o isolamento das veias pulmonares é 
particularmente efetivo em eliminar a FA paroxística. 
Na FA persistente, mudanças no substrato atrial, 
incluindo a fibrose intersticial que contribui para o 
alentecimento, o desarranjo e a condução anisotrópica, 
podem dar origem aos eletrogramas atriais complexos 
fracionados (EACF) e às reentradas. Contudo, o 
isolamento das veias pulmonares raramente é 
suficiente para eliminar a FA persistente e uma ablação 
adicional do substrato atrial é geralmente necessária. 
 
 
 
Muitos pacientes com FA são portadores de 
hipertensão (geralmente com hipertrofia ventricular 
esquerda) ou alguma outra forma de doença cardíaca 
estrutural. Além da cardiopatia hipertensiva, as 
anormalidades cardíacas mais comumente associada à 
FA são as doenças cardíacas isquêmicas, a doença valvar 
mitral, a cardiomiopatia hipertrófica e a cardiomiopatia 
dilatada. Causas menos comuns de FA são as 
cardiomiopatias restritivas, como amiloidose, 
pericardites construtivas e tumores cardíacos. A 
hipertensão arterial pulmonar grave, frequentemente, 
está associada à FA. 
Existe uma associação entre a obesidade e a 
apneia obstrutiva do sono, e ambas estão relacionadas 
como o aumento independente do risco de FA. Dados 
disponíveis sugerem que a dilatação atrial e o aumento 
dos fatores infamatórios sistêmicos são responsáveis 
pela relação entre a obesidade e a FA. Os possíveis 
mecanismos da FA nos pacientes portadores de apneia 
do sono incluem hipóxia, aumento no tônus 
autonômico e hipertensão. 
A FA pode ser consequente a causas 
temporárias ou reversíveis. A causa temporária mais 
comum é a ingestão excessiva de álcool (fibrilação atrial 
do fim de semana), além de cirurgias cardíacas ou 
torácica aberta, infarto do miocárdio, pericardite, 
miocardite e embolia pulmonar. A causa corrigível mais 
comum é o hipertireoidismo. 
A FA é, algumas vezes, induzida pela 
taquicardia. Os pacientes com FA induzida por 
taquicardia, frequentemente, são portadores de 
taquicardia por reentrada nodal AV ou taquicardia 
relacionada com a síndrome de Wolff-Parkinson-White, 
que degeneram para FA. Se um paciente com FA tem 
história de palpitação rápidas e regulares antes do 
inicio das palpitações irregulares ou apresenta um 
padrão de Wolff-Parkinson-White ao ECG, deve ser 
investigada a suspeita de FA induzida por taquicardia. 
O tratamento da taquicardia que desencadeia a FA, 
frequentemente, mas não sempre, evita a recorrência 
da FA. 
 
 
 
 
Os sintomas da FA variam muito entre os 
pacientes, desde assintomáticos até sintomas graves e 
funcionalmente incapacitante. Os principais sintomas 
são: 
o Palpitações 
o Fadiga 
o Dispneia 
o Intolerância aos esforços 
o Vertigem 
o Poliúria por liberação do hormônio 
natriurético atrial 
Alguns pacientes podem apresentar 
episódios assintomáticos episódios assintomáticos, e 
alguns pacientes com FA persistente podem ter 
sintomas apenas intermitentemente, tornando difícil, 
dessa forma, uma avaliação precisa da duração e da 
frequência da FA com base nos sintomas. 
As sincopes são sintomas incomuns da FA. 
Podem ser causadas por pausas sinusais longas no 
término da FA nos pacientes com doença do nó sinusal. 
A síncope também pode ocorrer durante a FA com 
frequência ventricular rápida, tanto em função de 
síncope neurocardiogênica (vasodepressora), a qual é 
desencadeada pela taquicardia, como em função de 
diminuição importante da pressão arterial, secundária à 
redução do débito cardíaco. 
Causas 
Fatores Clínicos 
 
No exame físico, a marca da FA é o pulso 
irregularmente irregular. Os intervalos R-R curtos, 
durante a FA, impedem que haja tempo suficiente para 
o enchimento diastólico do ventrículo esquerdo, 
resultando em menor volume de ejeção e ausência de 
pulso periférico palpável. Este mecanismo resulta em 
um “déficit de pulso”, durante o qual o pulso periférico 
não é tão rápido quanto a frequência apical. Outras 
manifestações da FA no exame físico são o pulso 
venoso jugular irregular e a intensidadevariável da 
primeira bulha cardíaca. 
 
 
 
A história deve ser direcionada para a 
determinação do tipo e da gravidade dos sintomas e a 
identificação do primeiro episódio de FA. Além disso, 
deve-se certificar se a FA é paroxística ou persistente, 
quais os mecanismos deflagradores da FA, se os 
episódios foram ao acaso ou se ocorreram em 
determinados momentos (como, p. ex., durante o sono) 
e a frequência e a duração dos episódios. Quando não 
se consegue obter essas informações na história clínica, 
é útil a colocação de monitoração ambulatorial por duas 
ou quatro semanas, com monitor de eventos externo 
ou telemetria cardíaca móvel ambulatorial, objetivando 
determinar se a FA é paroxística ou persistente e 
quantificar os episódios de FA naqueles pacientes com 
FA paroxística. A história clínica também deve ser 
direcionada para a identificação de potenciais causas 
corrigíveis (p. ex., hipertireoidismo e ingestão excessiva 
de bebida alcoólica), doença cardíaca estrutural e 
comorbidades. 
Os exames laboratoriais devem incluir 
dosagens hormonais tireoidianas, provas de função 
hepática e de função renal. 
O ecocardiograma deve ser sempre 
realizado para avaliação do tamanho do átrio e a função 
do ventrículo esquerdo, e para a procura de hipertrofia 
ventricular esquerda, doença cardíaca congênita e 
doença cardíaca valvar. 
A radiografia do tórax está indicada caso 
os achados na história ou o exame físico sejam 
sugestivos de doença pulmonar. O teste provocativo de 
isquemia está indicado para avaliar a presença de 
doença cardíaca isquêmica nos pacientes em risco. 
 
 
 
o Estimulação simpática ou 
parassimpática; 
o Bradicardia 
o Batimento atrial prematuro; 
o Taquicardia; 
o Via acessória AV; 
o Estiramento atrial agudo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Avaliação Diagnóstica 
Prováveis Deflagradores 
A FA é a principal fonte emboligênica de origem cardíaca 
de que se tem conhecimento, representando cerca de 45% dos casos 
quando comparada com outras cardiopatias, como infarto do 
miocárdio, aneurismas ventriculares e doenças valvares. Em 
condições não relacionadas a doenças concomitantes ou a fatores de 
risco apropriados, raramente o trombo se forma em pacientes com 
FA. As causas da formação de trombos são multifatoriais e estão 
relacionadas com a tríade de Virchow que inclui: (1) estase 
sanguínea atrial; (2) lesão endotelial; (3) aumento da 
trombogenicidade sanguínea, própria dessa arritmia. 
O aumento da agregação plaquetária [mais intensa no 
átrio esquerdo (AE)], a elevação dos níveis plasmáticos do fator de 
Von Wilebrand, os fragmentos de protrombina e do fibrinogênio 
plasmático, dentre outros, confirmam essa maior trombogenicidade 
sanguínea, independentemente de qualquer outro fator. Assim, as 
três condições estabelecidas por Virshow estão presentes em 
pacientes com FA. 
 
 
 
 
 
Os pacientes que chegam ao serviço de 
emergência devido à FA geralmente apresentam 
frequência ventricular rápida, e o controle da 
frequência ventricular é mais rapidamente alcançado 
com diltiazem ou esmolol intravenosos. Se o paciente 
estiver hemodinamicamente instável, a cardioversão 
transtorácica imediata pode ser apropriada. Se o início 
da FA tiver sido há mais de 48 horas ou se a duração for 
incerta e o paciente ainda não estiver anticoagulado, a 
cardioversão deverá ser precedida por ecocardiograma 
transesofágico, com o objetivo de afastar a presença de 
trombo no átrio esquerdo. 
Se o paciente estiver hemodinamicamente 
estável, a decisão de restaurar o ritmo sinusal pela 
cardioversão será baseada em diversos fatores, 
incluindo sintomas, episódios prévios de FA, idade, 
tamanho do átrio esquerdo e uso regular de 
substâncias antiarrítmicas. Por exemplo, em paciente 
idoso, em que os sintomas desaparecem com o 
controle da frequência ventricular e que já tenha 
apresentado recorrência da FA, mesmo em uso de 
substâncias para controlar o ritmo, não seria apropriado 
se pensar em programar uma cardioversão. Por outro 
lado, a cardioversão é geralmente apropriada nos 
pacientes com FA sintomática que se apresentam com 
um primeiro episódio ou naqueles com longos 
intervalos em ritmo sinusal entre os episódios de FA. 
Tratamento Agudo 
 
Se a cardioversão for decidida para um 
paciente hemodinamicamente estável, portador de FA 
que não pareça autolimitada, duas decisões devem ser 
tomadas: a cardioversão precoce ou tardia e a 
cardioversão elétrica ou farmacológica. 
As vantagens da realização da cardioversão 
precocemente são: aliviar rapidamente os sintomas, 
evitar a necessidade da realização da ecocardiografia 
transesofágica ou da terapêutica anticoagulante por 
três ou quatro semanas antes da realização da 
cardioversão, caso a cardioversão seja realizada dentro 
de 48 horas do início da FA, e, possivelmente, diminuir 
o risco da recorrência precoce da FA em função do 
menor remodelamento do átrio. Uma das razões para 
retardar a cardioversão é a FA com duração incerta ou 
maior do que 48 horas, em paciente sem 
anticoagulação, em que não há disponibilidade para 
realização da ecocardiografia transesofágica. Outras 
razões incluem presença de trombo no átrio esquerdo 
evidenciado no ecocardiograma transesofágico, 
suspeita (baseada em episódios de FA prévios) de que a 
FA reverta espontaneamente em poucos dias ou causa 
corrigível de FA (p. ex., hipertireoidismo). 
Quando a cardioversão é realizada 
precocemente no curso de um episódio de FA, existe a 
opção de cardioversão tanto farmacológica como 
elétrica. A cardioversão farmacológica tem a vantagem 
de não necessitar de anestesia geral ou sedação 
profunda. Além disso, a probabilidade de haver 
recorrência imediatamente após a cardioversão da FA é 
menor com a cardioversão farmacológica em 
comparação com a cardioversão elétrica. Contudo, a 
cardioversão farmacológica é associada aos riscos dos 
efeitos adversos das substâncias e não é tão efetiva 
quanto a cardioversão elétrica. A cardioversão 
farmacológica é, possivelmente, pouco efetiva se a 
duração da FA for maior que sete dias. 
As substâncias que podem ser administradas, 
por via intravenosa, para cardioversão da FA são 
ibutilide, procainamida e amiodarona. Para episódios 
de FA com duração menor que dois a três dias, a 
eficácia destas substâncias é de, aproximadamente, 
60% a 70% para o ibutilide, 40% a 50% para a 
amiodarona e 30% a 40% para a procainamida. O uso 
do ibutilide deve ficar limitado aos pacientes com 
fração de ejeção > 35%, com o objetivo de minimizar o 
risco de prolongamento do QT e a taquicardia 
ventricular polimórfica (torsades de pointes). Nos 
pacientes sem doença cardíaca estrutural, a 
cardioversão aguda farmacológica da FA também pode 
ser realizada com substâncias de administração via oral. 
As substâncias orais mais comumente usadas 
para cardioversão aguda da FA são a propafenona (300 
a 600 mg) e a flecainida (100 a 200 mg). Na primeira 
vez em que essas substâncias forem usadas, é prudente 
que seja sob supervisão. Caso não sejam observados 
efeitos adversos às substâncias, o paciente poderá ser 
candidato ao uso esporádico da automedicação com a 
substância antiarrítmica, em nível ambulatorial. 
A eficácia da cardioversão transtorácica é de, 
aproximadamente, 95%. O choque de onda bifásica 
reverte a FA mais efetivamente que o choque de onda 
monofásica e permite o uso de menor grau de energia 
para o choque, resultando em menor risco de irritação 
na pele. Para o primeiro choque de ondas bifásicas, é 
apropriado usar 150 a 200 J, seguido por choques de 
maiores potências, se necessário. Se um choque 
bifásico de 360 J falhar, deve ser infundido o ibutilide 
antes do próximo choque, porque ele diminui o nível 
de energia necessária para a desfibrilação e melhora a 
taxa de sucesso da cardioversão elétrica. 
Existem dois tipos de insucesso na 
cardioversão transtorácica nos pacientes portadores de 
FA. O primeiro tipo é a falha completa em restaurar o 
ritmo sinusal. Para esta situação, o aumentona energia 
do choque e a infusão de ibutilide frequentemente 
resultam em sucesso da cardioversão. O segundo tipo 
de falha é a recorrência da FA imediatamente, em um 
período de poucos segundos, após o sucesso da 
cardioversão em ritmo sinusal. A incidência de 
recorrência imediata da FA é de aproximadamente 25% 
para os episódios com menos de 24 horas de duração e 
de aproximadamente 10% para os episódios com mais 
de 24 horas de duração. Para este tipo de insucesso da 
cardioversão, o aumento nos níveis do choque não tem 
valor. Se o paciente não tiver recebido qualquer 
substância oral para controle do ritmo, a infusão de 
ibutilide pode ser útil na prevenção da recorrência 
imediata da FA. 
Independentemente do fato de a 
cardioversão ser realizada farmacológica ou 
eletricamente, o tratamento anticoagulante se faz 
necessário, por três semanas ou mais, antes da 
cardioversão, com o objetivo de prevenir as 
complicações tromboembólicas, caso a FA tenha 
duração maior que 48 horas. Se o momento do início 
da FA é incerto, por questões de segurança, deve-se 
considerar que a duração da FA é maior que 48 horas. 
Estes pacientes devem ser anticoagulados por quatro 
semanas após a cardioversão, para evitar complicações 
tromboembólicas que podem ocorrer em função do 
atordoamento atrial. Se a duração da FA for 
 
sabidamente menor que 48 horas, a cardioversão 
poderá ser realizada sem a anticoagulação prévia. Para 
aumentar a margem de segurança, seria apropriado 
estabelecer um ponto de corte de 24 horas para a 
duração da FA, a qual permite uma cardioversão segura 
sem anticoagulação. 
Quando a duração da FA é maior que 48 
horas ou incerta, entre as alternativas ao tratamento 
com anticoagulante por três semanas antes da 
cardioversão estão: a anticoagulação com heparina e a 
ecocardiografia transesofágica para verificar a presença 
de trombo atrial esquerdo. Se não for visualizado 
trombo, o paciente poderá ser cardiovertido 
seguramente, porém ainda necessitará de tratamento 
com anticoagulante por quatro semanas após a 
cardioversão para evitar tromboembolismo relacionado 
com o atordoamento atrial. O maior benefício da 
abordagem guiada pela ecocardiografia transesofágica 
sobre a convencional é que o ritmo sinusal é restaurado 
várias semanas mais cedo. Comparada com a conduta 
convencional, a conduta guiada pela ecocardiografia 
transesofágica não tem demonstrado redução no risco 
de acidente vascular cerebral ou de sangramentos 
maiores, nem alterado a proporção de pacientes que 
permanecem em ritmo sinusal após oito semanas da 
cardioversão. 
 
 
 
Prevenção da IC 
Prevenção de HAS 
Prevenção de Valvopatias 
Prevenção da bradicardia em pacientes com 
disfunção sinusal; 
Prevenção de ectopias atriais e estabilização 
do ritmo atrial; 
Prevenção da Brasicardia 
 
 
 
 
 
 
 
 
FA ou Flutter de Baixa Resposta Ventricular 
o Classe I (sintomático) 
Com flutter atrial ou FA, com 
períodos de resposta ventricular 
baixa, em pacientes com sintomas 
definidos de baixo fluxo cerebral 
ou IC consequentes à bradicardia 
(NE C). 
o Classe I (Assintomático) 
Com flutter atrial ou FA, 
assintomático, com frequência 
ventricular média abaixo de 40 
bpm na vigília, irreversível ou por 
uso de fármaco necessário e 
insubstituível (NE C). 
 
Prevenção 
Recomendações para Implantação de 
Marcapasso Denifinitivo 
 
 
 
 
É um dos procedimentos mais eficaz no 
controle dos sintomas, dentre as opções não-
farmacológicas de tratamento da fibrilação atrial. 
FA permanece com resposta ventricular 
elevada, em pacientes submetidos à ablação da junção 
AV. 
Tipo de estimulação: MP VVI-R 
o Classe I – NE = A 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ablação da Junção Atrioventricular 
 
 
 
 
 
- Braunwald – tratado de doenças 
cardiovasculares, 38 Fibrilação Atrial: Achados 
Clínicos, Mecanismos e Tratamento | Douglas L. 
Mann ... [et 
al.],https://www.evolution.com.br/epubreader/978853
5266177 
- Diretriz Brasileira de Fibrilação Atrial - 2016 
 
 
Referencias