Hepatite infecciosa canina

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Hepatite Infecciosa Canina 
 
Resumo por: Denise Ramos Pacheco 
Profa Dra Aline Santana da Hora 
Medicina Veterinária UFU 
 
→ Enfermidade infectocontagiosa superaguda ou aguda, de etiologia viral, que acomete 
predominantemente cães jovens. 
→ Ocasiona comprometimento grave de fígado e outros órgãos, com elevada letalidade. 
 
Etiologia 
• Família: Adenoviridae 
Gênero: Mastadenovirus. 
• Espécie: Canine adenovirus 1 (CAV-1). 
• Canine adenovirus 2 (CAV-2): doença respiratória em cães (tranqueobronquite infecciosa) 
genetica e antigenicamente relacionado com CAV-1 (então há proteção cruzada da vacina – 
maioria das vacinas possuem só CAV-2, devido a CAV-1 na vacina provocar olho azul - 
uveíte). 
• Vírus DNA. 
• Não envelopado. 
 
Resistência ambiental 
 Resiste: 
4°C: 9 meses. 
37°C: até 30 dias . 
50-60°C: 5 min. 
Ampla faixa de pH 3-9. 
Éter, clorofórmio, formalina e ácidos . 
Estável em certas radiações UV. 
Sensível: 
Hipoclorito de sódio 5%, hidróxido de sódio, fenóis e iodóforos (agentes cáusticos). 
 
Epidemiologia 
Susceptíveis: 
Família Canidae e Família Ursidae (cães, lobos, gambás, raposas, ursos, etc.). 
 .Superfamília Mustelidae. 
Animais selvagens podem ser mantenedouros do vírus (animais domésticos não vacinados 
também são ameaças a animais silvestres). 
 Letalidade: 80% dos doentes. 
Fontes de infecção: animais doentes/não vacinados. 
Vias de eliminação: principalmente fezes e urina, mas está presente em todas as secreções 
corpóreas. 
 
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Porta de entrada: VO (principalmente) ou via oronasal. 
Transmissão: direta e indireta (fômites). 
Ectoparasitas: pode haver participação. 
 
Animais que sobrevivem à infecção: continuam fontes de infecção por 6-12 meses via urina 
(infecção renal, apesar do clearance de outros órgãos) → vírus não envelopado. 
• O vírus já pode ser encontrado na urina por volta de 10-14d pós-infecção. 
• A urina é uma boa amostra para ser utilizada no diagnóstico, devido a isso. 
 
Patogenia 
CAV-1 entra no organismo hospedeiro por via oral ou oronasal → tonsilas → replicação viral 
(podendo evoluir para tonsilite, tonsilas hiperêmicas e aumentadas) → 4-8 dias pós-infecção → 
viremia → vírus na saliva, urina, fezes. 
 
 
Fonte: Aline da Hora. 
 
• A partir da hepatite aguda, pode evoluir para regeneração hepática, hepatite crônica ou 
cirrose. 
 
Alterações da HIC que podem levar à morte: 
• Estabelecimento de insuficiência hepática e encefalopatia hepática → coma ou semicoma → 
morte. 
• Mortes súbitas: relacionadas à lesões em SNC, pulmões, CID. 
 
Sinais Clínicos 
Cães 1 mês a 2 anos (principalmente até 1 ano): manifestações clínicas + evidentes Animais não 
vacinados ou vacinados inadequadamente. 
 
Forma grave/hiperaguda: morrem em questão de horas após o início dos sinais clínicos pode ser 
confundida com envenenamento. 
 
Forma aguda: 
• PI 2-5 dias . 
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• Duração: 2-7 dias. 
• Hipertermia (até 41°C). 
• FC e FR aumentadas. 
• Faringite e laringite. 
• Vasculite generalizada (tropismo por endotélios). 
• Inapetência, letargia, fraqueza, vômitos (às vezes com sangue), diarreia líquida (muitas 
vezes com sangue). 
• Desidratação. 
• Tosse e sons respiratórios ásperos mais baixos (pneumonia) → o vírus tem tropismo por 
pulmão. 
• Linfadenomegalia cervical com edema subcutâneo da cabeça, do pescoço e de partes 
pendentes do tronco e membros. 
• Petéquias disseminadas e equimoses, epistaxe e sangramento em locais de punção venosa. 
• Sensibilidade abdominal e hepatomegalia (fase aguda). 
• Distensão abdominal por acúmulo de líquido serossanguinolento ou hemorragia. 
• Sinais SNC: depressão, desorientação, ataxia, andar em círculos, nistagmo, head pressing, 
convulsões ou coma. 
 
Sinais clínicos oculares : 
 
Fonte: Aline da Hora. 
• 20% dos cães infectados. 
• “Olho azul” → por conta do edema corneano. 
• Rara em cães vacinados (1% dos vacinados). 
• Replicação viral células endoteliais corneanas. 
• Embaçamento da córnea em geral começa no limbo e se dissemina em direção central. 
• ..Lesões oculares começam 7 dias PI. 
• Casos subclínicos ocorre só ceratite, com aparecimento súbito da córnea azulada. 
• Edema de córnea e uveíte anterior ocorrem quando a recuperação do animal começa, e 
podem ser os únicos sinais observados em animais com infecção inaparente → 
geralmente autolimitantes, recupera em 3 semanas. 
• Edema de córnea: leva ao blefaroespasmo, fotofobia e secreção ocular serosa. 
• Dor ocular: ocorre nos estágios iniciais da infecção e cessa quando a córnea fica 
completamente embaçada. 
• Úlcera de córnea e glaucoma podem estar presentes e também causam dor. 
• Afghan hound (raça) são bastante susceptíveis às lesões oculares como complicação da 
HIC. 
 
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Diagnóstico 
→ Anamnese. 
→ Sinais clínicos. 
→ Hematologia: 
Anemia discreta. 
Leucopenia grave (<1.000cls/uL) . 
Linfopenia e neutropenia (nem sempre ocorre). 
Trombocitopenia (CID). 
Testes de coagulação alterados. 
→ Bioquímica: 
↑ ALT, AST e FA: refletem necrose dos hepatócitos e são variáveis de acordo com a fase da infecção. 
Hiperproteinemia. 
Hiperbilirrubinemia: incomum. 
→ Urinálise: 
Bilirrubinúria moderada a acentuada (frequente) . 
Hematúria. 
Proteinúria, albuminúria (lesão renal pelo CAV) . 
Cilindros granulares e hialinos. 
 
Diagnóstico diferencial: 
→ Cinomose (co-infecção frequente). 
→ Parvovirose. 
→ Herpesvírus canino. 
→ Síndrome do definhamento do neonato . 
→ Leptospirose. 
→ Má nutrição. 
→ Outras causas de encefalopatia . 
→ Outras causas de hipoglicemia. 
→ Toxinas que podem causar necrose hepática e/ou coagulopatias. 
 
Tratamento 
Específico: não há. 
→ Suporte: para permitir o reparo das células hepáticas. 
→ Fluidoterapia: repor perdas por vômitos e diarreia. 
→ Transfusão de plasma fresco ou sangue total: reposição de fatores de coagulação. 
→ Tratamento anticoagulantes. 
→ Reposição de glicose (bolus e infusão contínua) → casos de hipoglicemia. 
→ .Antieméticos. 
→ Enema acidificante: tratar a estase intestinal e retardar a absorção da amônia. 
→ Potássio (parenteral ou oral): auxilia a reduzir a reabsorção oral da amônia e corrigir a 
acidose metabólica (previne encefalopatia hepática). 
→ Acidificação urinária: ácido ascórbico (Vit C) pode reduzir a reabsorção da amônia pelos 
rins e auxilia na recuperação tecidual. 
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→ Antibióticos de amplo espectro: se houver infec. bact. secundária: 
→ Ceftiofur. 
→ Ampicilina. 
→ Suporte hepático: 
→ S-adenosilmetionina (SAMe). 
→ Silimarina. 
→ vitamina E, e/ou Ursodiol. 
 
Diagnóstico etiológico 
Isolamento viral → produz efeito citopático : 
→ :Pulmão, fígado, fezes. 
PCR: 
→ Sangue; swab retal, conjuntival ou nasal; urina; tecidos coletados em necropsia. 
 
Prevenção 
Vacinação é essencial! 
Teste rápido para avaliar resposta humoral.