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Mecanismos da Inflamação

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INFLAMAÇÃO 
Patologia Veterinária 
Resumo por: Denise Ramos Pacheco 
Medicina Veterinária UFU 
 
REAÇÃO DO TECIDO VIVO VASCULARIZADO À INJÚRIA! (essencial à vida) 
SINAIS: 
• Tumor (aumento de volume) ou edema. 
• Rubor (vermelhidão). 
• Calor. 
• Dor. 
• Perda da função. 
FINALIDADE: 
1. Limpeza dos tecidos por fagocitose (bactérias, células mortas, tecido lesado). 
2. Homeostasia: após a limpeza, reparação tecidual/cicatrização. 
SUFIXO “ITE” 
DIFERENTE DE INFECÇÃO: 
• Inflamação: reação à injúria (infeccção ou não). 
• Infecção: invasão de agente infeccioso vivo → desencadeia a inflamação. 
ELEMENTOS QUE PARTICIPAM: fagócitos, células que migram dos vasos sanguíneos, citocinas, 
anticorpos, opsoninas, sistema complemento, mediadores químicos etc. 
ALTERAÇÕES VASCULARES NA INFLAMAÇÃO AGUDA 
1. ALTERAÇÃO DO CALIBRE VASCULAR: VASODILATAÇÃO ARTERIOLAR → rubor e calor 
(histamina, prostaglandinas, substância P) → hiperemia por inflamação. 
EDEMA INFLAMATÓRIO OU EXSUDATO: inchaço, aumento de volume, por liberação de células e 
proteínas, além de líquido. 
“pus”, na microscopia: proteínas e células inflamatórias, diferente do transudato. 
*inflamação aguda: até 24 horas/ crônica: quando a aguda não resolveu. 
2. AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR: SAÍDA DE CÉLULAS E PROTEÍNAS 
PARA A ÁREA LESADA (anticorpos, complemento, fibrinogênio), pelo aumento do espaço 
interendotelial (entre as céulas endoteliais). Processos: 
a) Contração endotelial: vênula, rápido. 
b) Retração endotelial: capilares, demora → rearanjo do citoesqueleto por ação de citocinas (TNF, 
IL-1). 
c) Injúria: direta / próprios leucócitos lesam o vaso. 
d) Tardia e prolongada: raios UV lesando endotélio (sol) → capilares e vênulas. 
3. ALTERAÇÃO DO FLUXO AXIAL: normalmente, os elementos figurados do sangue estão mais 
no centro dos vasos, e o plasma mais na periferia. Na inflamação, há marginação 
(células/elementos figurados se aproximam da margem do vaso), até sofrerem aderência (por 
proteínas de adesão) à parede do vaso, e saem ativamente do vaso (diapedese) entre as células 
endoteliais. Após saírem, migram para a área inflamada (migração ou quimiotaxia). 
 
O sistema linfático: vasos linfáticos drenam a área de exsudato, células e restos celulares (estilo 
“bueiros”), para os linfonodos regionais → por isso, perto de área inflamada, os linfonodos ficam 
aumentados de volume e suculentos ao corte. 
OBJETIVO FINAL → REPARAÇÃO TECIDUAL (REGENERAÇÃO/CICATRIZAÇÃO) 
A partir da inflamação aguda, podem haver efeitos sistêmicos: febre, por exemplo. 
A inflamação crônica pode lesar tecidos saudáveis!!! 
ALTERAÇÕES CELULARES NA INFLAMAÇÃO 
• CÉLULAS ENDOTELAIS → vasodilatação (altera permeabilidade vascular), permitem a 
aderência de leucócitos (produção de citocinas, expressão de moléculas de adesão). 
• CÉLULAS DO TECIDO → 
a) Fibroblastos (fibrócitos): produzem colágeno, matriz extracelular, contração cicatricial 
(inflamação e reparo tecidual). 
b) Mastócitos: liberam grânulos com histamina (vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular). 
c) Macrófagos: se originam dos monócitos do sangue, em vários tecidos, nomes diferentes. 
d) Mastócitos e macrófagos são as chamadas “células de alarme”, os primeiros 
mediadores químicos a chegarem do local da lesão. 
• CÉLULAS MIGRATÓRIAS → chegam na área inflamada. 
1) Polimorfonucleares (núcleos segmentados): 
a) Neutrófilos: inflamação aguda, alta quantidade em áreas inflamadas, fazem fagocitose, 
atraídos por bactérias *exsudato*. 
b) Eosinófilos: coram pela eosina, grânulos róseos, 2 situações específicas → parasitos e 
reações alérgicas (produzem proteínas que quebram a quitina de parasitos): proteína 
básica principal. 
c) Basófilos: pouco presente nos mamíferos, grânulos também com histamina, vão para a 
pele em áreas com picada de carrapato por exemplo. 
2) Mononucleares: 
a) Linfócitos: especificidade de reconhecimento, resposta imune com memória, tornam a 
reação mais específica (inflamação no cérebro com muito linfócito -> encefalite, por 
infecção viral). 
b) Monócitos: precursores dos macrófagos, presentes no sangue. 
As células brancas saem do vaso desativadas, senão iriam estourar o vaso. Elas ativam no 
local da inflamação. 
FAGOCITOSE FRUSTRADA: quando neutrófilos não conseguem englobar o antígeno para fagocitar, 
por ele ser muito grande, e jogam substâncias (grânulos) para o meio exterior, para tentar destruí-lo. 
Liberam um exsudato muito potente, que lisa até osso! Assim ocorre a necrose liquefativa, mas não no 
caso do cérebro, só em outros tecidos! 
PADRÕES MORFOLÓGICOS (TIPOS DE EXSUDATO) → INFLAMAÇÃO AGUDA 
Dependedo da inflamação, é formado um tipo de exsudato 
• SEROSA: exsudato seroso → aquoso, translúcido/transparente ou amarelo claro. Pode 
confundir com transudato. 
Macro: hiperemia e calor, dor, início de inflamações (seroso) ou inflamações brandas (bolhas após 
queimadura leve). Preocupação: contaminação bacteriana (ex: rinite – antes da gripe, reação alérgica). 
Micro: não vê nada, pq o líquido escorre / ocasionalmente: material eosinofílico bem claro (proteínas) e 
células inflamatórias. Exemplo: picada de abelha, mosquito. 
• CATARRAL OU MUCOSA: exsudato viscoso → aumento da produção de muco, para 
aprisionar ou eliminar o que causa a inflamação e proteger a mucosa. 
Doenças parasitárias gastrointestinais, por exemplo, dá pra ver muco nas fezes/ corpos estranhos que 
ingere, irrita: enterite catarral. Não tem no cérebro nem no músculo, só onde tem membrana mucosa 
(respiratório - pulmão, TGI, seios nasais, frontais etc). 
Micro: difícil de ver/ possível: glândulas mucosas aumentadas de volume (hipertrofia), muscina (azulado, 
pálido), hiperemia, células inflamatórias. *catarro normal é translúcido, fica amarelo pq se mistura a 
outras coisas. 
• PURULENTA OU SUPURATIVA: “pus” → associado à presença de neutrófilos (material 
liquefeito por ação da fagocitose frustrada). 
Infecção bacteriana, pus está lá para fazer a limpeza (normalmente quando há pus, há bactéria), 
aumento de neutrófilos/ raramente ocorre pus asséptico. 
Micro: neutrófilos, material dissolvido (róseo), debris celulares. 
Macro: exsudato de consistência cremosa, cor branco (pode variar, amarelado, esverdeado) / 
avermelhado é com hemorragia/ pode ser mais aquoso também, mais turvo e espesso (neutrófilos e 
material dissolvido). 
Tipos de inflamação purulenta: ABCESSO (acúmulo de pus no tecido, retido em cápsula conjuntiva, 
ocorre no cérebro, músculo, fígado etc) FLEGMÃO (não retido em cápsula conjuntiva, se difunde, área 
muito vermelha que só aumenta – exsudato purulento se difundindo pelos tecidos) EMPIEMA (pus – 
acúmulo – em cavidades abdominal, torácica, articular etc) ACNE (ESPINHA) (inflamação das 
glândulas sebáceas) FURÚNCULO (inflamação do folículo piloso). 
*a hiperemia é muito mais intensa na purulenta do que nas outras! 
• FIBRINOSA: fibrina dentre o exsudato inflamatório → inflamação grave, intensa, muito 
aumento de permeabilida vascular (sai fibrinogênio): cascata de coagulação. 
Infecções bacterianas mais graves, pode vir depois da purulenta. 
Macro: fibrina no exsudato (exemplo: pleura mais opacas, flocos – agregados de fibrinas – aderência 
entre órgãos), inflamação fibrinosa na pleura visceral faz ela se aderir à pleura parietal. 
Micro: pode ter pus, tem que ter fibrina (fibrilas, filamento róseo). Características: aderência, fibrina 
pode ser seguida por proliferação conjuntiva (fibroblasto e colágeno, aderência mais forte, quando 
persiste por muito tempo). 
Preocupação: aderências pós-cirúrgicas (ex: omento, cirurgias abdominais, quando há infecção). 
Pode ter aderência, focos e pus -> inflamação fibrino purulenta. 
• HEMORRÁGICA: aumento de hemácias (diferente de inflamação com hemorragia) → lesão 
vascular causada pelo agente injuriante (bactérias gram – por exemplo). 
Exsudato avermelhado, pode estar junto com outras inflamações, micro:muitas hemácias. 
• ULCERATIVA: inflamação com úlcera → perda de epitélio que atinge a camada basal. 
Há o epitélio, camada basal e derme. A erosão é só quando atinge o epitélio. A úlcera é quando atinge a 
camada basal, e área fica inflamada, com acúmulo de exsudato (seroso, purulento etc). Comum em pele, 
mucosa (TGI). 
• EVOLUÇÃO DA INFLAMAÇÃO AGUDA: depende, se eliminou o agente: fagocitose, drenagem 
linfática, diminui a inflamação, reparação tecidual. Se não destrói o agente: inflamação crônica 
(não há exsudato). 
 
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO 
HÁ MEDIADORES QUÍMICOS ENDÓGENOS E EXÓGENOS 
ORIGEM DOS MEDIADORES: 
• Células: pré-formados ou neossintetizados -> primeira onda. 
• Plasma -> segunda onda. 
• *os pré-formados já estão prontos para o uso, enquanto os neossintetizados são 
formados após horas da injúria. 
DEFINIÇÃO: qualquer molécula gerada no local da inflamação e que de alguma forma participe da 
reação inflamatória (modulam a reação). 
CARACTERÍSTICAS GERAIS: 
• Diversidade. 
• Redundância (muitos mediadores possuem a mesma função). 
• Meia vida curta (ação dura pouco tempo). 
• Atividades na fisiologia (alguns tem atividade ou ação normal, fisiológica). 
• Modo de ação diverso. 
• Diversos efeitos na inflamação. 
• Sequência de liberação → ondas → ondas crescentes dependendo da injúria inicial 
(fase congestiva: início da inflamação, vênulas, hiperêmica, aumento da quantidade de sangue 
arterial, hemácias concentradas, tecido avermelhado/ fase de exsudação: segunda fase, 
aumento da permeabilidade vascular, fluidez de líquidos, forma exsudato – edema inflamatório 
– saída de líquidos). 
GRUPOS DE MEDIADORES QUÍMICOS: 
AMINAS VASOATIVAS 
HISTAMINA E SEROTONINA 
• HISTAMINA: primeira manifestação da inflamação, pré-formada. ORIGEM: mastócitos 
(grânulos) – pele, muscosas, tecidos ao redor de vasos. LIBERAÇÃO: em minutos. AÇÃO: 
VASODILATAÇÃO, AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR (EDEMA), 
CONTRAÇÃO DA MUSCULATURA LISA 
Pulmão: induz espirro, aumenta produção de muco para eliminar agentes. 
Digestório: diarreia. 
ESTÍMULOS PARA A HISTAMINA SER LIBERADA: aumento ou diminuição da temperatura, 
estímulo físico, ação de outros mediadores (C3a e C5a do sistema complemento), substância P, 
respostas imunes (IgE ligado a antígenos em mastócitos – alergia) → coceira, edema, diarreia, 
tosse etc. 
• SEROTONINA: roedores, semelhante à histamina. 
PROTEASES PLASMÁTICAS 
• SISTEMA COMPLEMENTO: proteínas que circulam na forma de precursores. 
3 vias: CLÁSSICA (Ag+Ac) / ALTERNATIVA (endotoxina de bactérias por exemplo, 
neutrófilos) / LECTINAS (carboidratos de microrganismos). 
C3a e C5a: anafilatoxinas, liberam histamina de mastócitos. 
C5a: quimiotático importante para neutrófilos. 
C3b: opsonina (facilita a fagocitose). 
FORMAÇÃO DO MAC: COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA (ELIMINAÇÃO). 
*proteases produzidas pelo fígado. 
 
• FATOR XII HAGEMAN (precursor circulando no sangue) → ativação: área lesada, 
exposição ao colágeno. 
1) CASCATA DA COAGULAÇÃO: Trombina (converte fibrinogênio em fibrina) – 
hemostasia. Fibrinopeptídeos → ambos aumento da adesão, quimiotaxia, movimentação 
de leucócitos. 
2) SISTEMA FIBRINOLÍTICO: controle da fibrina, produto final: plasmina, que 
quebra fibrina → produtos da quebra da fibrina: histamina, C3a (cliva C3 em C3a). 
3) SISTEMA DAS CININAS: bradicininogênio → bradicinina (mediador químico da dor, 
vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular) -> hiperalgesia, aumento da dor 
(prostaglandina – analgésico geralmente inibe a prostaglandina). 
*histamina → exsudato seroso / conforme progride → outros tipos de exsudato. 
*antinflamatórios corticoides – esteroidais inibem citocinas inflamatórias e liberação de AA (potentes 
efeitos colaterais – imunossupressivo + antinflamatório). 
*antinflamatórios não esteroidais inibem ciclooxigenases (inibe COX2). 
METABÓLITOS DO ÁCIDO ARACDÔNICO (AA) 
A fosfolipase A2, presente nas membranas das células, é ativada e libera AA, após estímulo lesivo. O 
metabolismo do AA pode seguir 2 vias: 
1) VIA CICLOOXIGENASE (COX1 e COX2) -> maioria das células, origina → 
prostaglandinas (PG) e tromboxano. 
PG: PGE2, PGD2, PGF2 (VASODILATAÇÃO, DOR OU HIPERALGESIA, AUMENTAM A DOR 
CAUSADA PELA BRADICININA, AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR), PGI2 
(PROSTACICLINA): EFEITO OPOSTO AO DO TROMBOXANO -> VASODILATAÇÃO, INIBE 
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA, PRODUZIDA NAS CÉLULAS ENDOTELIAIS. 
TROMBOXANO: PRODUZIDO POR PLAQUETAS -> AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA, 
COAGULAÇÃO, VASOCONSTRIÇÃO. 
*na inflamação: aumenta COX2 (a COX1 tem efeito mais fisiológico) → aumenta vasodilatação 
(prostaglandinas). 
*aspirina: inibidor de agregação plaquetária. 
2) VIA LIPOOXIGENASE: em leucócitos → leucotrienos e lipoxina 
LEUCOTRIENOS (LT): LTB4, LTC4, LTD4, LTE4 → ativação celular, migração celular. 
LIPOXINA: diminui neutrófilo, aumenta macrófago (inflamação aguda para crônica). 
FATOR ATIVADOR DE PLAQUETAS (PAF) 
Originado de leucócitos, agregador de plaquetas, normalmente na terceira onda. 
FUNÇÃO: quimiotaxia, adesão, aumento da permeabilidade vascular. 
CITOCINAS E QUIMIOCINAS 
Citocinas: proteínas que comunicam com células (induzem efeitos). 
Quimiocinas: proteínas, citocinas quimiotáticas, a comunicação é pela quimiotaxia. 
IL-1 e TNF: ALTERA CITOESQUELETO (AUMENTA PERMEABILIADE), ATIVA CÉLULAS, 
CITOCINAS, ALTERAÇÕES VASCULARES. 
IL-6: EFEITO SOBRE HEPATÓCITOS (PRODUÇÃO DE PROTEÍNAS DE FASE AGUDA -> EFEITO 
SISTÊMICO INFLAMATÓRIO). 
IL-8 e eotaxina: IL-8 ATRAI NEUTRÓFILOS, EOTAXINA ATRAI EOSINÓFILOS. 
ÓXIDO NÍTRICO (NO) 
Gás, inibem agregação plaquetária, produção de células endoteliais também, efeito citotóxico (dentro do 
fagossomo). 
*produzidos por macrófagos geram citotoxicidade: produzem NO para matar o que ele fagocitou 
(exemplo: parasitos). 
CONSTITUINTES LISOSSOMAIS E RADICAIS LIVRES 
Constituintes de neutrófilos, matar bactérias/o que foi fagocitado, induzem a liberação de mediadores 
químicos, lesam tecidos, de neutrófilos ou macrófagos. 
NEUROPEPTÍDEOS: SUBSTÂNCIA “P” 
Proteínas produzidas por neurônios/ substância liberada pela terminação nervosa (induz liberação de 
histamina por mastócitos). 
MEDIADORES EXÓGENOS (ENDOTOXINA) 
Não são do organismo/ parasitos, microrganismos/ PAMP’S (padrão molecular de patógenos) / parede de 
bactérias gram – (marcador) / marcador evolutivo (reação contra endotoxinas) / intestino, sistema 
respiratório / no sangue, semelhante à choque séptico / ativa sistema complemento, inflamação etc, 
vasodilatação generalizada / endotoxina induz febre. 
Inflamação sistêmica / choque séptico: ativação de células -> induz outros mediadores químicos no vaso 
sanguíneo -> lesão do endotélio -> agregação plaquetária... 
Prostaglandinas: principais alvos dos antinflamatórios. 
Derivados do ácido aracdônico: medeiam inflamação mais forte. 
 
ALTERAÇÕES SISTÊMICAS NA INFLAMAÇÃO 
(RESPOSTA DE FASE AGUDA) 
• Resposta local x alterações sistêmicas. 
• Origem -> evolução -> ambiente com desafios. 
• Reação local + alterações sistêmicas → resposta de fase aguda (tem limite com): SEPSE, 
CHOQUE SÉPTICO E SÍNDROME DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA SISTÊMICA -> descontrole. 
• Finalidade: eliminar agentes infecciosos, demanda energética momentânea (preserva energia), 
controle da inflamação (mecanismos, pq ela também deve ser controlada). 
INÍCIO -> estímulo (LPS, complexo imune, injúria física ou química, enzimas lisossomais) -
> macrófagos liberam IL-1, IL-6, TNF (citocinas) -> em baixa quantidade: inflamação local / 
em alta quantidade: inflamação sistêmica. 
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES SISTÊMICAS: FEBRE, LEUCOCITOSE, PROTEÍNAS DE FASE 
AGUDA, ALTERAÇÕES COMPORTAMENTAIS E METABÓLICAS. 
PROTEÍNAS DE FASE AGUDA 
Proteínas produzidas pelo fígado, aumentam durante reação de fase aguda (são produzidas 
normalmente, mas com estímulo lesivo aumentam a produção). 
Cada uma tem sua importância. 
PRINCIPAIS: PROTEÍNA C REATIVA/ AMILOIDE A SÉRICO (se ligam em microrganismos e 
agem como opsoninas, chegam a aumentar 1000x). 
*negativas. 
*PCR no laboratório clínico – proteína C reativa. 
Amilóide A sérico. 
Ceruloplasmina (antioxidante: atua em radicais livres no sangue – controle de lesões da inflamação). 
Quelantes de ferro (sangue) – bactérias precisam de ferro para proliferar, então ele fica retido e 
indisponível para elas. 
Complemento (limpeza de tecidos). 
Coagulação (coágulo lardáceo -> hemácias sedimentadas, aglutinadas). 
*IL-6 FAZ ALTERAÇÃO GÊNICA NO FÍGADO, QUE PRODUZ MAIS PROTEÍNAS DE FASE 
AGUDA. 
FEBRE 
Alteração / elevação do ponto de referência (set point) -> organismo com um novo patamar de 
temperatura (temperatura aumenta lentamente). 
Macrófagos: IL-1 e TNF -> hipotálamo -> PGE2 (prostaglandina 2) aumenta -> centro termorregulatório 
(define temperatura). 
Ex) 36,5 graus (normotermia, para humanos). Acima disso: hipertermia (diferente de febre), abaixo disso 
hipotermia. 
Hiper, hipo e normo dependem do ponto de referência!!! 
Se o novo ponto de referência for para 39 graus, por exemplo, na febre, se medir e der 37 o indivíduo está 
em hipotermia. 
Calafrio: com gripe, e 36,5 graus, a temperatura do corpo começa a aumentar para 39 (treme, frio, 
justamente para aumentar a temperatura corporal) ... depois quando chega aos 39, tem que dissipar 
calor, aí tem o suor. 
Hipertermia sem relação com doença: após exercício físico, exposição ao sol, excesso de calor (local 
quente). 
DIFERENÇA DE HIPERTERMIA E FEBRE: comportamento do animal → com febre, ele não libera 
calor (língua para fora), fica apático, não tenta dissipar calor, temperatura não retorna ao normal, mal 
estar. Hipertermia: língua para fora pq fez exercício físico, olhar vivo, espera um pouco, coloca ele na 
sombra, dá água, e a temperatura abaixa. 
A febre tem por finalidade o aumento da temperatura, mas não é sinônimo de hipertermina (elevação 
de temperatura) → para ver se realmente é febre, faz várias medições, pois pode ser dor também. 
Vantagem da febre: a fagocitose é facilitada em temperaturas mais altas, o processo inflamatório ocorre 
de maneira mais adequada. A febre não excessiva não é um vilão, é como se fosse antibiótico pois ajuda 
o organismo a eliminar o microrganismo. Acima de 39 graus toma remédio, pois pode dar convulsão: 
organismo não consegue conter a infecção. 
PGE2 QUE CAUSA FEBRE. 
LEUCOCITOSE 
Aumento de leucócitos / células brancas no sangue (disponibiliza mais células de defesa). 
1) RESERVA PÓS-MITÓTICA: da medula óssea, lançados no sangue, mobilização de 
células maduras (quando acaba o estoque, libera células imaturas: desvio à esquerda). 
2) “POOL” MARGINAL: em vasos grandes, aumento de células próximos a margem do 
vaso. 
3) BAÇO: também tem reservas de leucócitos. 
Leucocitose é diferente de leucemia (proliferação de celulas tumorais no sistema circulatório (muito 
aumento de leucócitos). 
Neutrofilia (aumento de neutrófilos): geralmente infecção bacteriana (piometra). 
Linfocitose (aumento de linfócitos): geralmente doenças virais (1 diminui e dps aumenta). 
Eosinofilia (aumento de eosinófilos): geralmente parasitos e alergia. 
Leucopenia (diminuição de leucócitos): algumas bactérias. 
ALTERAÇÕES METABÓLICAS 
Exige energia, para ajudar nas alterações sistêmicas. 
Nas primeiras 24 horas após lesão: SNA → adrenalina, hiperglicemia, aumenta consumo de O2. 
Na fase 2 (choque) → diminui consumo de O2, hipoglicemia, acidose metabólica, hipotermina (por falta 
de energia). 
Na fase 3 (semana) → diminui balanço nitrogenado proteico (usa proteína para produção de energia – 
músculo – emagrece), aumenta consumo de O2, febre, hiperglicemia. 
ALTERAÇÕES COMPORTAMENTAIS 
Processo ativo, para preservação de energia. 
Induzido pelas citocinas (IL-1, IL-6 e TNF). 
Anorexia (diminui o apetite), diminui atividade social e sexual, diminui produção, alterações posturais 
(varia): perde menos calor para o meio, diminui superfície de exposição, diminui auto-limpeza 
(“grooming”): gatos e roedores – pelos opacos, arrepiados, acúmulo de ectoparasita. 
Finalidade: RETER ENERGIA! 
*interferir na alimentação apenas se prolongar por muito tempo (mais de 1, 2 dias). 
Reação local + alterações sistêmicas → RESPOSTA DE FASE AGUDA (até aqui tudo certo) 
Quando perde o controle → SÍNDROME DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA SISTÊMICA: 
politraumatismo, poliqueimaduras, aumenta citocinas e mediadores químicos no corpo todo: várias 
reações locais, descontrole, lesões vasculares generalizadas, vasodilatação generalizada, choque: por 
lesão tecidual. 
SEPSE: lesão gerada por agente infeccioso: vasodilatação generalizada, inflamação importante, muitos 
mediadores químicos, alterações hemodinâmicas, evolui para CHOQUE SÉPTICO (vasodilatação 
generalizada, aumento de permeabilidade vascular). 
*típico em pessoas hospitalizadas (infecção hospitalar).

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