Patologias do Sistema Digestório

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SISTEMA DIGESTÓRIO 
Patologia Veterinária 
Resumo por: Denise Ramos Pacheco 
Medicina Veterinária UFU 
 
Cavidade oral: 
Alterações de coloração da mucosa oral: 
• Icterícia: estabelecer origem pré-hepática, hepática e pós-hepática (hemograma, 
bioquímica). 
• Mucosa muito pálida: pode ser anemia (ante mortem), diferenciar de lividez cadavérica 
(post mortem). Difícil diferenciar, mas anemia é mais evidente. 
• Mucosa com manchas escuras: de melanose, pode aumentar com a idade (existe 
melanoma oral, que é mais agressivo que o cutâneo). Na melanose não são manchas 
elevadas, são uniformes, lisas, bem delimitadas e não ulceram. 
• Mucosa cianótica: vermelho arroxeado, dificuldade de ligação do O2 com a hemoglobina 
(cuidado: existe mucosa azulada fisiológica em alguns animais). 
• Mucosa com coloração acastanhada: metahemoglobinemia -> intoxicação por nitritos 
e nitratos (o nitrito oxida o ferro da Hb para sua forma férrica, incapaz de transportar O2), 
as mucosas ficam opacas ou acastanhadas, comum em bovinos. 
• Endotoxemia: vermelhidão na mucosa oral, linha da endotoxemia (comum em 
equinos) → liberação de toxinas LPS, que causam vasodilatação em periferias, vermelhidão 
mais homogênea do que hemorragia. 
• Bordas da língua: hiperplasia epitelial (fímbrias linguais) → prolongamentos na borda 
da língua, em suínos (leitão) e cães (menos frequente). O animal nasce com isso e vai 
perdendo conforme vai envelhecendo. É uma NÃO LESÃO! 
Alterações nos dentes: 
O dente é formado pela dentina, cemento e esmalte. O cemento é o menos mineralizado, 
tem material orgânico (o menos duro). A dentina vem em segundo lugar, e o esmalte é o 
mais mineralizado (mais duro), sendo translúcido, brancacento e o mais resistente. 
Esmalte: sintetizado pelos ameloblastos (diferencia animais em braquiodontes: sintese do 
esmalte somente durante a formação do dente; nos hipsodontes: esmalte produzido 
continuamente, e ele não é a camada mais externa, não tem coroa -> ruminantes, coelhos, 
equinos). 
Dentina: sintetizada pelos odontoblastos. 
Cemento: sintetizado pelos cementoblastos. 
• Hipoplasia do esmalte: coloração amarelada, acastanhada, acentuada e até enegrecida 
(região que não tem esmalte) do dente (mudança de coloração, ele fica parecendo gesso e a 
resistência diminui, há fissuras e erosões na superfície do dente, há pouco ameloblasto 
sintetizando esmalte antes da erupção dos dentes: necrose dos ameloblastos). Animal não 
sente dor. Importante principalmente nos braquidontes. Causas: infecciosa (vírus, 
cinomose por exemplo, diarreia viral bovina, fluor também é toxico, tetraciclina por período 
prolongado) *dentição decídua e dentição permanente* pode expor a dentina: ocorre dor, 
fica enegrecido. Causa importante em grandes animais: fluorose (suplementação mineral, 
e o usado como fonte de fósforo é o fosfato de rocha, porém é de má qualidade, e tem baixa 
disponibilidade de fósforo, sendo necessária alta dose, e ao mesmo tempo dá fluor e causa 
fluorose -> intoxicação por fluor). Hipsodontes podem desenvolver hipoplasia de esmalte em 
qualquer fase da vida, diferente dos braquidontes (ocorre só no início do nascimento, 
desenvolvimento), e pode passar para o feto por via transplacentária. Desgaste dentário. 
• Alterações de desenvolvimento dos dentes: 
• Anodontia: animal nasce sem dentes (raro). 
• Oligodontia: animal com menos dentes do que o esperado para a espécie, faltam alguns 
(cães braquicefálicos, equinos, ruminantes). 
• Pseudo-oligodontia: dente nasceu, mas não erupcionou, dente incluso. 
• Poliodontia: número de dentes maior que o esperado para a espécie (braquicefálicos, 
geralmente incisivos) -> dentre supranumerário. 
• Poliodontia heterotópica: forma dente fora da arcada dentária (cisto dentígero -> equino, 
cão), geralmente ocorre na região parotídea. 
• Pseudopoliodontia: retenção de dentes decíduos (foto), o decíduo ainda não caiu e o 
permanente nasce. 
• Cisto dentígero: cisto com desenvolvimento de dente rudimentar dentro do cisto, 
geralmente não fixado à arcada dentária, se desenvolve nos ossos temporal, maxilar, frontal 
e mandíbula. Muito doloroso, fica dentro do osso e comprime estruturas adjacentes. Detecta 
por exame de imagem. 
• Alterações ligadas à placa bacteriana: cárie. 
• Placa dentária: a saliva tem proteína, enzimas e anticorpos. Pode ocorrer adesão de 
bactérias nela, que podem se aglutinar e se fixar à substâncias aglutinadoras (polímeros, 
produtos da alimentação ou as próprias bactérias produzem) que formam a placa 
bacteriana, que é mais resistente (ainda não mineralizou, quando mineraliza forma o 
tártaro). A placa bacteriana não é facilmente retirada (bactérias aglutinadas). Conforme vai 
evoluindo, vai formando os tártaros, próximos aos ductos salivares. O tártaro é a placa 
bacteriana mineralizada. Geralmente o tártaro se forma na transição esmalte-cemento 
(embaixo da gengiva). 
• Cárie: pode se desenvolver já com a placa, o esmalte perde mineralização. As bactérias 
aderidas produzem ácidos que reduzem o pH, que começa a atuar sobre o esmalte e 
fazendo-o perder mineralização. Na placa bacteriana tem gengivite e vem as células de 
defesa, gerando inflamação. As enzimas bacterianas mais os leucócitos promovem perda da 
mineralização, enfraquecendo o esmalte (esmalte sem brilho, opaco, pode ter exposição da 
dentina). A cárie e a placa bacteriana podem estimular periodontite. 
• Doença periodontal (periodontite): a placa promove gengivite, que se dissemina para as 
demais estruturas (tecidos que sustentam o dente), e inflama. O osso quando inflama 
reabsorve matriz osteóide (osso alveolar), ocorre desgaste, gengiva retrai e há perda do 
dente. Em bovinos e equinos, há uma hipótese: 2 mecanismos -> 1 é ligado à formação da 
placa bacteriana, e outro ligado à disfunção hormonal (odontodistrofia hormonal-
nutricional): desequilíbrio cálcio-fósforo na dieta, quando há essa falta de suplementação, 
há baixa de cálcio e estimulação da paratireoide -> hiperparatireoidismo (PTH que atua no 
osso retirando cálcio dele e mandando para a corrente sanguínea), a hipocalcemia promove 
isso. Nessa reabsorção do osso e retirada de mineralização, o osso fica fraco, perde a 
resistência, aí o osso modifica, desenvolvendo uma osteodistrofia fibrosa (tecido ósseo se 
transforma em tecido fibroso). Isso ocorre na face primeiro pois os ossos da face são os 
que tem o metabolismo mais rápido. Pode causar alteração sistêmica: endocardite (êmbolo 
séptico). Comum em braquicefálicos: prognatismo, mandíbula para frente, má oclusão. 
Macro: retração de gengiva (gengivite), pode ser gengivite ulcerativa, exposição da raiz, 
aumento de mobilidade do dente, aumento do espaço interdentário, perda do dente. 
Alterações congênitas na cavidade oral: 
• Fissura de lábio (queilosquise) → fenda labial, lábio leporino: fissura mediana no lábio 
superior, em graus diferentes. Consequências: dificuldade de preensão, se alimentar. 
 
• Palatosquise (fenda palatina) → comunicação cavidade oral com cavidade nasal, fissura 
no palato duro. Causa genética: endogamia e intoxicação: Crotalaria retusa (animal 
gestante), Conium macularum, gatas gestantes tratadas com griseofulvina (antifúngico), 
esteróides em qualquer espécie, durante a gestação. Consequências: dificuldade de 
sucção, e aspira o conteúdo, animal acaba aspirando o leite que vai para o pulmão e gera 
pneumonia aspirativa gangrenosa. Tem vários graus. 
 
• Agnatia → animal nasce sem a mandíbula. 
• Aprosopia → não tem face. 
• Astomia → não tem boca. 
• Aquelia → não tem lábios. 
• Aglossia → não tem língua. 
• Bragnatismo → cresce pouco a mandíbula (inferior) ou a maxila (superior): hipoplasia 
(muito frequente, é congênito e hereditário!!!). 
• Prognatismo → crescimento exagerado da mandíbula. 
• Estomatite: inflama a boca como um todo 
• Glossite, queilite, gengivite, palatite 
• 
Estomatites: 
• Vesiculares → associadas à doençasvirais, altamente transmissíveis e de difícil 
diferenciação entre si. Começa com vesículas ou bolhas com conteúdo aquoso, e vírus, na 
boca toda, resultado de degeneração hidrópica, rompe fácil (quando rompe dá o aspecto de 
ulcerativa). Exemplo: febre aftosa -> lesão no casco também: pododermatite ulcerativa 
(bovinos, suínos, ovinos); estomatite vesicular (vírus tbm) (equinos), doença vesicular dos 
suínos e exantema vesicular dos suínos. Outras doenças: diarreia viral bovina (doença das 
mucosas), febre catarral maligna, calicivirus felino, doenças autoimunes (pênfigo). Macro: 
vesículas, coleções de líquidos em bolhas que se desprende ou rompe formando áreas 
ulceradas. Micro: degeneração hidrópica, coalescentes. Pode ocorrer em intoxicação por 
antinflamatórios não esteroidais (equinos, gastrite e estomatite ulcerativa). 
• Osteíte: aumento de volume na mandíbula e maxila, na hora que corta flui líquido 
amarelado com grânulos marrom escuros (grânulos de enxofre), que são colônias 
bacterianas, lesão no osso. Há reabsorção do osso por processo inflamatório. A doença 
chama actinomicose (comum em ruminantes), o osso perde tecido (Actinomyces bovis). 
Causa: ingestão de forragem de má qualidade, entra ferpa dentro do dente, bem fundo, que 
gera porta de entrada ao Actinomyces, gerando processo inflamatório granulomatoso, que 
gera o aumento de volume (granulomas, nódulos ou massas firmes, fistuladas ou não, com 
exsudato purulento, amarelado e acizentado, pequenos grânulos arenosos amarelo-
acinzentados – grânulos de enxofre, de colônias bacterianas). Micro: “roseta” -> colônias 
bacterianas (actinobacilose tbm ocorre isso, mas é na língua), áreas eosinofílicas. As rosetas 
da actinomicose tem prolongamentos pequenos (clavas pequenas), neutrófilos (supurativo), 
macrófagos em volta (células gigantes), com piócitos, anticorpos na beirada das colônias 
(splendore-hoeppli). 
• Actinobacilose: “língua de pau” → na língua, aumento de volume e formação de um ou 
vários nódulos granulomatosos. Presença de material caseoso, firme, com tecido conjuntivo, 
linfonodos regionais acometidos (na actinomicose é localizado), eles podem migrar para 
fígado, é disseminado. Diferenciar de raiva, botulismo. Tem salivação, dificuldade de 
deglutir. Disseminação linfática, acomete outros tecidos. Forma roseta com prolongamento 
longo (clava longa), reação de slendore-hoeppli, colônia menor, muitos piócitos em volta da 
colônia bacteriana (grânulo de enxofre). Massa arredondada, firme, caseosa, 
granulomatosa, inicio pús e crônico mais endurecido. 
• Necrobacilose oral dos terneiros: área circunstrita (placas), de bordas elevadas, mais 
acizentado e enegrecido (tecido morto). Estomatite ulcerativa necrótica, forma exsutado 
fibrinoso (membrana diftérica, de fibrina, por cima da área ulcerada). Quem causa esse tipo 
de lesão é uma bactéria (Fusobacterium necrophorum), que produz toxinas. Lesões na 
cavidade oral, laringe, faringe, esôfago, estômago. 
• Estomatites fúngicas: Candida albicans (candidíase). Imunossupressão ou tratamento 
prolongado com antibiótico (desequilíbrio da flora oral, e proliferação de bactérias). Ave 
(imagem): lesão no englúvio. A candida prolifera e forma placa brancacenta, que é retirada 
com facilidade, e embaixo delas há ulceração. Frequente em bovinos, cães, na cavidade oral. 
• Inflamação das tonsilas (tonsilites): microrganismos podem ficar recentes na tonsila e 
muitos vírus tem tropismo pelo tecido linfóide da tonsila e replicam lá. Coloração 
avermelhada e leve aumento de volume, pode ter microabscessos. 
Tumores orais (MUITO FREQUENTES): 
• PAPILOMA OU PAPILOMATOSE: tumor benígno, em forma de verrugas acinzentadas na 
cavidade oral (massas ou placas em aspecto de couve flor, friável, sangra com facilidade, dá 
ulceração, brancas ou acinzentadas) Em bezerros e cães jovens, animal imunossuprimido. 
Papiloma vírus. Animal desenvolve imunidade ao vírus (na maioria dos casos ocorre 
remissão espontânea). É TRANSMISSÍVEL, transmissão direta, mas não é transplacentária, 
normalmente espécie-específicas. Massas pediculadas ou pedunculadas. 
• EPÚLIDE ou ÉPULIS: origem no ligamento periodontal, e fica grudado no osso, massa mais 
firme. É benigno, não faz metástase. Cães e gatos. 2 variantes: acantomatoso -> invasivo, 
infiltrativo, acomete osso. Fibromatosso e ossificante -> depende do tipo de tecido que 
predomina no tumor. Massas firmes ou duras, róseo acinzentado, entre os dentes, na 
gengiva, perto de caninos geralmente. Boxer. 
• CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS: massa irregular, ulcerada (aspecto crateriforme 
– tem depressões), VERSÃO MALIGNA DO PAPILOMA (célula: queratinócitos), pode fazer 
metástase para linfonodo, mas não é muito frequente. Pode acometer qualquer lugar da 
cavidade oral. É o tumor mais frequente no gato. Em bovinos que ingerem Pteridium 
aquilinum (samambaia), de forma crônica, causa hematúria enzoótica em bovinos, também 
pode desenvolver CCE na cavidade oral (base da língua) e esôfago. 
• MELANOMA: o oral é mais agressivo que o cutâneo, pode ter metástase até para o pulmão, 
pode ser enegrecido ou esbranquiçado (melanoma amelânico). 
Alterações de glândulas salivares: 
• Rânula: dilatação do ducto da glândula salivar (sublingual). Circunscrito, saliva que ficou 
parada. No assoalho da boca (embaixo da língua). Obstruções por cálculos e corpos 
estranhos, estenose congênita dos ductos. 
• Cialocele: nesse caso a saliva sai pro interstício. Forma cavidade cística uni ou 
multilobuladas, saliva sai do ducto e acumula no interstício, ocorre em qualquer glândula 
salivar. Forma conteúdo amarelado ou amarronzado e viscoso. Causa: animal come objeto 
pontiagudo, animal morde a bochecha ou a língua (traumatismos). 
• Sialolitíase: cálculos salivares, raro, equinos, bovinos e caninos. Massa endurecida na 
glândula ou no ducto. 
ESÔFAGO: 
• Anel gastro esofágico, na região do hiato esofágico: impede o refluxo de conteúdo 
estomacal para o esôfago. Fase bucal, faringeana e esofageana (fases da deglutição). 
Alterações congênitas: 
• Atresia: esôfago formou e a abertura é fechada (incompatível com a vida). 
• Aplasia segmentar: abertura parcialmente fechada. 
• Fístula: comunicação do esôfago com outro órgão (traqueia), normalmente perto da carina 
da traqueia (bifurcação). Fístula traqueo-esofágica. 
• Estenose: estreitamento do lúmen. 
• Divertículo: invaginação, “bolsa”, ruim porque acumula alimentos nessa região. Se o 
esôfago romper, é difícil suturar por conta da serosa dele, difícil cicatrização. Pode perfurar, 
no cão ocorre halitose. Pode ser congênito ou adquirido. Divertículo esofágico. 
• Metaplasia: mucosa esofágica se torna queratinizada, pode ser considerada lesão pré-
neoplásica. Deficiência de vitamina A, “pequenos nódulos, irregular”. 
• Hipertrofia da musculatura lisa: não lesão, não é congênito. Equinos (da musculatura lisa 
caudal). 
Disfagia ocasionada por mal funcionamento da fase esofagiana da deglutição: 
• Acalásia cricofaringeana: lesão no início do esôfago, é congênito. Hipótese: deficiência da 
inervação do esfíncter esofágico cranial. Fibrose, inflamação, hipertrofia ou atrofia. O 
animal regurgita, porque fica com dificuldade de deglutição (disfagia), dificuldade na 
abertura do esfíncter. Líquido ele deglute mais fácil. 
• Megaesôfago: dilatação de toda a circunferência da parede esofágica. Motivos: vários, tem 
vários tipos – obstrução, peristaltismo ruim. Cães, felinos, bovinos, equinos. Congênito: 
megaesôfago por persistência do arco aórtico direto (PAAD) -> comprime esôfago, não passa 
alimento, alimento se acumula cranialmente ao ducto arterioso e dilata, ocorre disfagia. 
Método de diagnóstico: importância da localização (megaesôfago cranial ao coração). 
Idiopático: não tem causa definida. Perde tônus da musculatura, e o esôfago não consegue 
contrair, pode ser lesão neural ou falta de invervação para o esôfago, e diminuio 
peristaltismo. Raças: grandes, dogue alemão, gato siamês. Adquirido: animal pode nascer 
normal e adulto desenvolver o megaesôfago. Causa idiopática, porém tem outras: 
inflamação da musculatura lisa esofagiana, miastenia gravis (doença autoimune, 
anticorpos contra receptores de ACH), hipotireoidismo (hormônios tireoideanos estimulam 
célula da musculatura lisa para contrair), envenenamento por chumbo e tálio (animal lambe 
parede recém pintada, jaula, água de motor), esofagite com estenose (alimento se acumula, 
dilata), dilatação gástrica recorrente (gás, se o anel gastroesofágico não funcionar ascende 
pro esôfago), obstrução física (corpo estranho). Consequências: regurgitação, halitose, 
perda de peso, pode ter pneumonia por aspiração. Identificação do megaesôfago: 2 a 3 vezes 
maior o diâmetro, flácido, com acúmulo de alimento. Pode ulcerar a mucosa com o passar 
do tempo. 
• Obstrução esofágica: alimentos grandes, corpos estranhos, neoplasias (papilomatose 
esofágica) e compressões externas (linfonodo aumentando, por exemplo, neoplasia de timo 
em animal jovem), estenoses congênitas. Disfagia e emagrecimento. Em ruminantes: 
timpanismo, pois impede a eructação. Equino com desgaste dentário (mais velhos), não 
tritura muito bem o alimento e obstrui o esôfago. Compressão da parede, ulceração e 
necrose, pode ter perfuração ou cicatrizar e formar estenose. 
• Perfurações esofágicas: corpos estranhos pontiagudos, traumatismos iatrogênicos 
internos (sondagem nasogástrica inadequada, administração de medicamentos com 
seringas rígidas, endoscopia), traumatismos externos. Há extravasamento de conteúdo 
para a região cervical, inflama tecidos perifaringeanos (?), e ocorre flegmão (acúmulo de 
pus disseminado, pelo subctuâneo e entre os tecidos), e acúmulo de alimento. Se houver 
extravasamento do esôfago torácico, ocorre pleurite. Hiato esofágico: transição esôfago – 
estômago. 
• Esofagite de refluxo: áreas de erosão ou ulceração lineares (acompanham as pregas do 
esôfago). Quando o esfincter caudal ou anel gastro-esofágico não fecha corretamente, e 
permite refluxo de conteúdo gástrico (HCL, pode ter sais biliares, enzimas pancreáticas), o 
que promove um processo infalamatório no esôfago. Isso ocorre mais na parte caudal do 
esôfago, que está mais perto do estômago, mas pode chegar até as porções cervicais em 
casos graves. O que causa o mal funcionamento do anel gastro-esofágico: aumento da 
pressão intra-abdominal (timpanismo, distensão gástrica), após processos cirúrgicos 
(anestesia), vômitos crônicos, e anomalias do hiato (congênitas, défict de inervação, 
adquirido). O suco gástrico lesa a mucosa, ao longo do tempo pode levar à hiperplasia e até 
fibrose, levando à estenose esofágica por conta da cicatrização. 
• Esofagite parasitária: Spirocerca lupi em carnívoros (espirocercose), a larva no HD migra 
em vasos sanguíneos (pode dar aneurisma de aorta e até ruptura), até o esôfago, gera 
cistos e processo inflamatório granulomatoso. Pode ser fator desencadeante de tumores 
(fibrossarcoma, rabdomiossarcoma). Macro: nódulos centimétricos, único ou múltiplos. 
Micro: necrose, células gigantes, eosinófilos (por causa do parasita). Outros parasitas: 
Gasterophilus spp (gasterofilose), em equinos, se fixam na mucosa esofageana provocando 
ulcerações. Sarcosporidium em bovinos. Outro parasita em suínos, por exemplo, parasita 
enovelado avermelhado (gongilonemíase), na mucosa esofágica. 
• Esofafite micótica: Candida albicans (Monilíase) -> animais imunossuprimidos, cães, 
gatos, leitões, bezerros. Macro: mucosa esofagiana com placas brancacentas que, se 
retiradas, observa-se mucosa ulcerada (igual na mucosa oral). 
Neoplasias: 
• FIBROSSARCOMA: tecido fibroso. 
• OSTEOSSARCOMA: metaplasia do tecido conjuntivo. 
• Osso, fibroblasto e músculo: são células de origem mesenquimal, e entre eles pode ocorrer 
metaplasia (fibroblasto -> osteócito) (miócito -> osteócito). 
• CARCINOMA ESPINOCELULAR OU DE CÉLULAS ESCAMOSAS: bovinos que ingerem 
samambaia. 
• Em bovinos: associação de samambaia com papilomavírus (PAPILOMAS). 
• Em bovinos pode gerar obstrução e timpanismo secundário (o papiloma esofágico). 
ESTÔMAGO E PRÉ-ESTÔMAGO: 
• PRÉ-ESTÔMAGOS → rúmen, retículo e omaso 
 
• RÚMEN: maceração -> post-mortem, mucosa ruminal se desprende muito facilmente (2 
horas, rápido), DIFERENTE DE ADERÊNCIA, pois se tiver rumenite tem aderência e não 
sai (não-lesão); outra não-lesão: papilas unguiformes -> projeções endurecidas, 
corneificadas, na goteira esofágica e omaso, mas se vê no rúmen também. Mas pode haver 
modificação nas papilas rumenais (distrofias), associadas à alimentação. Alimentação 
normal do ruminante tem que ter mais fibra do que concentrado. Se ocorre o contrário, dá 
problema. 
• Distrofia de papilas e mucosa rumenal: alta concentração de carboidrato na dieta do 
animal (milho, sorgo, soja, farelos em geral). Papilas normais: alongadas, delgadas, 
brancacentas. Nutrição alterada: mucosa produz muitos AGV (ác. Acético, propiônico), 
queda do pH, estímulo químico para modificação do epitélio ruminal, papila fica mais 
queratinizada e endurecida, cor amarronzada a enegrecida, formando massas ou nódulos. 
Ocorre também em casos de deficiência de vitamina A. 
• Timpanismo ruminal: muito gás no trato digestório, mas tem que diferenciar do post-
mortem. Como? Procurar por alterações circulatórias -> congestão e hiperemia 
(timpanismo ante-mortem), pois o rúmen distendido comprime vasos (por exemplo veia 
cava), acúmulo de sangue na região do pescoço (hiperemia). o esôfago torácio será 
comprimido, e o cervical não (ou o contrário???) → linha do timpanismo no esôfago (mais 
vermelha na cervical e mais clara no torácico – próximo ao pulmão). Pode ter hemorragia, 
vísceras abdominais podem estar congestas, com acúmulo de sangue. Isso tudo é sobre o 
timpanismo ante-mortem. No post-mortem nada disso acontece. 
• Timpanismo primário ou espumoso: mais difícil tratar. Característica mais aguda. 
Ocorre dificuldade na eliminação do gás, pois a microbiota normalmente produz gás, e o 
rúmen tem a sua movimentação que elimina o gás (eructação e flatulência). O gás fica no 
saco dorsal. No timpanismo espumoso, o gás fica preso na ingesta (retido), e vira um líquido 
espumoso. Por que o gás fica retido? Por conta do aumento da tensão superficial do líquido 
rumenal, e forma barreira que impede o gás de sair. Causas do aumento da tensão 
superficial: alimentos que são tensoativos (alfafa, trevo, leguminosas, a própria ração 
também que aumenta a viscosidade do líquido rumenal, quanto mais fino pior, resíduos 
da indústria do açúcar e da cerveja), todos esses em grandes quantidades causam danos. 
Os monogástricos também sofrem de dilatação gástrica (suínos e equinos). 
 
• Timpanismo secundário ou obstrutivo: o gás que não consegue sair por eructação, por 
conta de obstrução (atonia rumenal, ou seja, quando param os movimentos rumenais, aí 
elimina menos gás, isso é obstrução funcional), causada por reticulopericardite, 
inflamação, corpos estranhos, papilomatose esofágica, compressão, caroços de manga, 
alimentos, tudo isso é obstrução física, ou estenose do esôfago, congênita ou adquirida 
(esofagite). É mais “crônico”, demora um pouco mais. 
• Consequência timpanismo: deslocamento anterógrado e compressão do diafragma, o que 
limita a respiração, podendo levar à morte. Medicamentos: ruminol. 
• Acidose lática (sobrecarga de grãos): é uma doença metabólica, pode ocorrer de maneira 
clínica (leva à morte), ou subclínica. Como ocorre: fatores determinantes -> tem haver com 
alimentação, quando há mudança na dieta (aumento na quantidade de concentrados, 
carboidratos – farelos, ração) -> quando sai do pasto, forragem por exemplo. Ocorre 
diminuição do pH do conteúdo ruminal (desequilíbrio na microbiota), pH normal entre 5,5 
– 7,5. A dieta rica em carboidratos promove aumento da produção de ácidosgraxos voláteis 
(AGV), que no início promove redução do pH (mata parte da microbiota, e sobrevive 
bactérias produtoras de ácido, que sobrevivem em pH baixo – lactobacilos), que aumentam 
a produção de ácido lático também, que reduz mais ainda o pH. O pH em 4,5 ou 4 já 
promove atonia rumenal, que causa timpanismo também. Além da atonia rumenal, ocorre 
parada da rumenação, impede eliminação de gases, e reduz produção de saliva 
(tamponamento), que acentua a acidificação. Rumenite química pelo pH baixo, ocorre 
atração de líquidos dos vasos sanguíneos para o rúmen, aumentando líquido no rúmen e 
gerando desidratação intensa, hemoconcentração, e pode dar choque hipovolêmico. Se não 
ocorrer morte, desenvolve acidose metabólica por absorção de lactato. Pode ocorrer acidose 
sub-clínica, em animais confinados por exemplo, quando acostuma a alimentação dele aos 
poucos, diferente da acidose clínica que é mais agudo e há morte rápida. Animais que se 
recuperam da acidose lática: forma cicatriz em forma de estrela (radiada) no rúmen. Macro: 
mucosa rumenal avermelhada, ulcerada, cicatriz radiada (nessa região fibrosa, e 
desaparecem as papilas). A consequência da acidose lática depende da gravidade do 
processo. Rúmen: áreas de laceração e as vezes necrose (enegrecido). 
• Consequência aciose: macro: hiperemia da mucosa, lesões na mucosa que é porta de 
entrada para microrganismos (Fusobacterium necrophorum), gerando ruminite necrobacilar 
ou ruminite necrótica. Pode dar abscesso no fígado, pois gera êmbolo séptico, através da 
circulação do sistema-porta-hepático (circulação entre fígado e TGI). Perda de epitélio, 
áreas de ulceração, vermelhidão. Pode desenvolver polioencefalomalácia → nos 
ruminantes, a fonte de tiamina (vitamina B1) é a microbiota ruminal (bactérias, fungos, 
protozoários): existem bactérias produtoras, utilizadoras e degradadoras de tiamina), que 
suprem a necessidade de tiamina que o animal tem. Funções tiamina: manutenção 
membrana plasmática e neurônios. Na sua ausência, há necrose de SNC (sinais 
neurológicos: incoordenação motora, decúbito com paresia, etc). A tiamina falta pois as 
produtoras morrem, e as resistentes que são degradadoras e utilizadores sobrevivem. 
 
• Rumenite derivada da acidose lática → forma abscessos no fígado. 
 
• Rumenite necrobacilar (necrobacilose ruminal): a rumenite geralmente está 
associada à acidose lática, mas nem sempre ocorre por esse motivo. A rumenite bacilar 
é causada pelo Fusobacterium necrophorum, o qual sobrevive em pH baixo. Ocorre por 
lesões mecânicas (ingestão de corpo estranho); macro: lesões sugestivas (áreas 
ulcerativas de coloração acinzentada a enegrecida, não muito bem delimitada, que 
podem coalescer). Se a lesão for leve, cicatriza. Se for grave, pode gerar sequelas (embolia 
séptica para o fígado → hepatite abscedante → pode desenvolver síndrome metastática 
ou síndorme da veia cava (o êmbolo séptico sai do fígado, e através da veia cava 
chega até o pulmão...êmbolo chega ao pulmão, gera vasculite, e pode formar 
grandes granulomas no parênquima pulmonar, gera hemoptise, pode gerar 
pneumonia abscedante também -> com abscessos -> o bovino fica com tosse, 
expectoração com sangue, hemoptise, anemia, dificuldade respiratória, pode deglutir o 
sangue e ter melena, animal acaba morrendo do quadro associado de anemia + 
dificuldade respiratória. Esses abscessos também podem erodir a parede da veia cava). 
Necropsia: papilas ruminais rombas, enegrecidas, ulceração, abscesso hepático, e 
pulmão com hematomas. 
• Ruminite micótica: na mucosa → áreas de necrose bem delineadas, coalescentes, de 
processo inflamatório. Os fungos também podem se disseminar através da circulação, e 
até causar aborto em fêmeas prenhes (placentite). Na serosa → vasos com trombo 
(hemorragia e inflamação que circunda centro necrótico) (imagens slide). O fungo gera 
vasculite no omaso. 
• Reticulites e reticuloperitonites: reticulite por corpo estranho geralmente (ingestão de 
objetos pontiagudos), que são retidos no retículo (pq geralmente não param no rúmen, 
devido ao seu tamanho). Pode perfurar parcialmente o retículo (reticulite focal). Devido 
à posicão do retículo, ele fica próximo ao diafragma e ao coração. Dependendo do sentido 
do movimento do corpo estranho, pode gerar diferentes lesões. Ele no retículo, gera 
processo inflamatório, pus, perfura o retículo, e o objeto fica envolto por fibrina, 
exsudato, e vai migrando de acordo com os movimentos rumenais, aí forma um canal, e 
dependendo de onde ele for forma lesões: se ele for crânio-ventral, gera 
reticulopericardite traumática; se ele for pra lateral direita gera omasite; para a 
esquerda esplenite (baço) fibrinosa ou fibrinopurulenta; ou peritonite, se perfurar os 
estômagos, mas é menos frequente. Tricobezoários: pêlos; fitobezoários: material 
vegeral endurecido, que não é degradado no rumén por microrganismos. Perfuração 
do reticulo: reticuloperitonite. Se for por trico ou fito, pode gerar obstrução. Caroço de 
fruta também é comum obstruir (manga). Pode formar cicatriz em forma de estrela 
também, como consequência. 
Parasitas de rúmen e outros pré-estômagos: 
• Paranfistomíase: rúmen ou retículo de rumimantes. Se for infestação pequena não gera 
sinal clínico. Se for grande dá anemia, hipoproteinemia, atonia rumenal, pq ele é 
hematófago, caquexia. 
Neoplasia de pré-estômagos: 
• Papilomavirus tipo 4: pode levar à obstrução na transição para o esôfago, e dar 
timpanismo secundário (obstrutivo), CCE também pode acontecer isso. 
ESTÔMAGO E ABOMASO (abomaso de ruminantes e estômago de 
monogástricos): 
• Corpos estranhos: muito comum em cães, gatos, ruminantes; dependendo do corpo 
estranho pode ulcerar, gastrite, obstrução, perfuração. No abomaso é comum bezoários 
(tricobezoários e fitobezoários), em gatos é comum tricobezoários, apesar de eles 
expectorarem esses pêlos. No abomaso só tem esses pq tem 3 estômagos antes dele, então 
os objetos ponteagudos geralmente param no retículo. O corpo estranho geralmente vai 
lesando a mucosa e se adrentrando nela, aí cicatriza e ele fica lá. 
• Impactação: forma massa no estômago que não se condensa, massa não dura, formada 
por restos de alimento com fibras vegetais, que forma massa de difícil dissolução. Comer 
muito e rápido, alimentos que empastam facilmente (trigo, cevada) -> farelos finamente 
moídos. Pode gerar estenose pilórica: ração não muito fina mas que mesmo assim 
impacta. É um estreitamento na transição do estômago para o duodeno -> obstrução física 
(corpo estranho), ou obstrução funcional (só da estenose pilórica) -> associada à lesão de 
vago (indigestão vagal). Omasite com abomasite: aderência, pois reduz motilidade 
(indigestão vagal gera atonia gástrica), essa ingesta não aglutina. Consequências: no 
equino é mais grave, pq proporcionalmente o estômago do cavalo é pequeno, e nele o 
trânsito tem que ser rápido. Na impactação pode haver ruptura gástrica, como 
consequência da impactação. Em ruminantes quando há impactação do abomaso tem 
regurgitação do conteúdo, vai HCL para o rúmen: desequilíbrio da microbiota. A ingesta 
fica seca, dura, compactada. 
• Dilatação gástrica e ruptura: cães, equinos e raramente bovinos. O que faz o estômago 
dilatar? Gases (acúmulo primário, por ingestão): alimentos facilmente fermentáveis 
(importante em suíno e equino). Ou pode acumular gás por não conseguir eliminar 
(acúmulo secundário), pois tem algo impedindo: obstrução do cárdia ou do esôfago, ou do 
piloro (duodeno) -> corpo estranho, neoplasias, compressão externa; ou obstrução 
funcional: que remete à impactação. No equino, se ele tiver distenção do ceco-cólon, pode 
gerar atonia. A atonia pode ser uma causa ou uma consequência da dilatação gástrica. 
O estômago dilatado tem consequências graves: atonia, ruptura (equinos), em outras 
espécies: ruminantes desloca o abomaso, cão pode haver torção ou vólvulo gástrico.