SÍNDROME ICTÉRICA 2 - MED

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SÍNDROME ICTÉRICA 2 – MED
SÍNDROMES COLESTÁTICAS
Colestase: obstrução do trato biliar.
Anatomia biliar: saem do fígado dois grandes ductos hepáticos, o ducto hepático direito e esquerdo, que se unem no ducto hepático comum (leva a bile formada nos hepatócitos). A vesícula biliar armazena essa bile e, ao comer, libera-se colecistoquinina que estimula a liberação da bile da vesícula, pelo ducto cístico. Da união entre o ducto cístico e ducto hepático comum, forma-se o colédoco, que leva a bile até a papila duodenal (ampola de Vater). Na maioria das pessoas, o ducto pancreático principal não desagua direto no duodeno, desagua no colédoco, seguindo até a papila duodenal.
Se bilirrubina direta é alta num quadro com icterícia, pensa-se em lesão hepatocelular ou síndrome colestática. No caso das síndromes colestáticas, as FA/GamaGT (enzimas canaliculares) são mais predominantes que as transaminases (TGO e TGP).
Etiologias principais: doença calculosa biliar, neoplasia maligna, doença autoimune de via biliar.
Sempre que se identifica um pct com colestase, deve-se pedir um USG abdome, com intenção de localizar grosseiramente o sítio da obstrução. 
Cálculos Biliares: três tipos- cálculo amarelo, preto ou castanho. Os amarelo e preto se originam na vesícula e podem migrar para as vias biliares. O castanho se forma já na via biliar. O castanho é bem raro.
DOENÇAS CALCULOSAS BILIARES:
COLELITÍASE
Cálculos na vesícula biliar. A imensa maioria (80%) são assintomáticos e causados por cálculos amarelos. No caso de obstrução, ocorrida em 20% dos casos, a obstrução ocorre em menos de 6h com dor e mais nada, porque se passar desse tempo já não é mais colelitíase, é colecistite aguda. A colelitíase por si só NÃO causa icterícia.
O grande exame aqui é o USG de abdome (radiografia não se faz, o principal cálculo – amarelo – é radiotransparente). No USG o cálculo aparece como uma imagem hiperecogênica + sombra acústica posterior. O pólipo de vesícula também seria uma imagem hiperecogênica, mas NÃO TEM sombra acústica posterior, além de ser fixo e o cálculo móvel.
O tratamento é feito pela colecistectiomia (vídeo) para curar o paciente. Nem sempre é necessário curar o paciente, já que 80% são assintomáticos. Os assintomáticos devem-se operar se: vesícula em porcelana (parede calcificada – risco de câncer), associação com pólipo (risco de câncer), cálculo maior que 2,5 a 3cm (risco de câncer) e anemia hemolítica (prevenir cálculos mais graves no futuro).
Resumindo: o QD de colelitíase é – 20% dos casos tem dor que dura menos de 6h e MAIS NADA.
COLECISTITE AGUDA
Inflamação por obstrução calculosa duradoura da vesícula. A dor dura mais de 6h. O sinal semiológico associado com essa doença é o Sinal de Murphy (palpação profunda no HD – na inspiração profunda paciente sente dor forte e para de inspirar subitamente). Essa doença pura e simples NÃO FAZ ICTERÍCIA. Sinais sistêmicos: pela inflamação o doente tem leucocitose, aumento de PCR e pode ter febre (inflamação em si ou por proliferação bacteriana).
O exame mais realizado para diagnóstico é o USG de abdome. Outros usados podem ser a cintilografia biliar, colangioRM, TC.
Existem os critérios de Tóquio (TG18), usados para confirmação da colecistite aguda.
O tratamento envolve antibioticoterapia (E.coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococo – a escolha do ATB SEMPRE tem que cobrir gram negativo e pode cobrir gram positivo). Além disso, deve-se fazer a colecistectomia por vídeo precocemente (até 72h). Se o doente está grave, sem condição cirúrgica, inicialmente faz-se uma colecistostomia percutânea (alivia a pressão de dentro da vesícula biliar por um acesso pela pele).
Complicações: empiema (conteúdo purulento) – paciente pouco mais grave e o ATB se mantém por mais tempo. Gangrena – perfuração (livre para a cavidade com bile na cavidade abdominal, fístula com órgão vizinho – cálculo pode passar pela fístula e chegar no intestino e ir até o íleo, até a válvula ileocecal, gerando obstrução intestinal, chamada de íleobiliar). Colecistite enfisematosa (homem diabético), com a vesícula contaminada pelo clostridium, que gera ar no interior da vesícula e na parede, sendo PATOGNOMÔNICA dessa doença visto no exame de imagem.
COLEDOCOLITÍASE
Cálculo no colédoco. Separada em primária (10%) e secundária (90%). Na primária o cálculo (marrom) é formado no colédoco e na secundária é formado na vesícula e migra para o colédoco, sendo muuuito mais comum.
ESSE PACIENTE FAZ ICTERÍCIA pela obstrução do colédoco pelo cálculo. No entanto, esse cálculo tende a ser mobilizado em certos momentos e voltar a obstruir o colédoco. Essas mudanças de comportamento da obstrução geram um quadro de ICTERÍCIA INTERMITENTE/FLUTUANTE. Essa estase de bile não torna a vesícula palpável, visto que por essa flutuação do escoamento de bile não dá tempo de aumentar tanto assim o tamanho da vesícula (OU SEJA, VESÍCULA NÃO-PALPÁVEL).
O primeiro exame feito é o USG de abdome. Os melhores exames são a colangioressonância (sem contraste), USG endoscópico e CPRE (colangiopancreatografia retrógrada endoscópica). A pesquisa de coledocolitíase também é feita no pré-operatório de colelitíase sintomática. A pesquisa e confirmação mesmo uma coledocolitíase é feita por probabilidade: na probabilidade alta, faz-se CPRE (mais invasivo). Na probabilidade moderada, faz-se colangioRM ou USG endoscópico. Na probabilidade baixa não investiga via biliar.
O tratamento de coledocolitíase ideal é pela CPRE. Além dela, pode-se fazer uma esfincrerotomia, dilatação papilar com balão ou terapia intraductal. Além disso, realiza também a colecistectomia (90% dos casos o cálculo é originado lá).
COLANGITE AGUDA
Obstrução (cálculo, tumor,...) duradoura da via biliar + infecção.
O diagnóstico confirmado é feito pelo USG, colangioRM, CPRE: detecta etiologia ou dilatação biliar.
O tratamento é feito com antibiótico (infecção) e drenagem biliar. Se for obstrução alta, drena-se por meio de drenagem transhepática percutânea. Se for obstrução baixa, faz-se pela CPRE.
Para uma colestase gerar uma vesícula palpável, ela deve obstruir completamente o colédoco, sendo que geralmente é um tumor que obstrui na região da Ampola de Vater (periampolar). Existem 4 tumores comuns de realizarem essa obstrução, sendo eles o CA de cabeça de pâncreas (disparado o mais comum), o CA ampola de Vater, o colangiocarcinoma distal (câncer de via biliar) e o CA do duodeno.
A icterícia colestática que esses tumores causam é uma icterícia progressiva (conforme os tumores evoluem). A vesícula, além de ser palpável, é indolor.
No caminhar do quadro clínico, o paciente vai apresentar episódios esporádicos de colangite.
Todos os tumores periampolares tem esse quadro clínico: icterícia colestática progressiva + vesícula de courvoisier terrier (palpável e indolor) + emagrecimento (síndrome consuptiva).
*VESÍCULA DE COURVOISIER TERRIER É PATOGNOMÔNICO – EM QUESTÃO QUANDO TIVER JÁ SABE QUE É CA E JÁ PENSA EM CA DE CABEÇA DE PANCREAS.
O diagnóstico e feito por USG de abdome, mas o padrão ouro é TC de abdome.
O tratamento curativo é raro (detectado em fases avançadas), sendo realizado a cirurgia de whipple (duodenopancreatectomia).
O CA de cabeça de pâncreas tem marcador tumoral o CA 19.9 e o principal tipo histológico é o adenocarcinoma ductal.
O CA da ampola de Vater pode ter a intermitência da icterícia como na coledocolitíase (nessa NUNCA tem vesícula de courvouisier). Há necrose esporádica e, nesse momento, tem alívio da icterícia aliado à melena.
*COLANGIOCARCINOMA PERIHILAR OU TUMOR DE KLATSKIN é o colangiocarcinoma mais comum. A única diferença desse câncer para os periampolares é a ausência da vesícula de courvouisier, tendo somente icterícia progressiva e emagrecimento. O USG mostra vesícula murcha, dilatação de via biliar intra-hepática, devendo ser confirmado por colangioRM e/ou TC, apesar de que o USG já mata. Se o tumor for classificado como irresecável (maioria das vezes), a sobrevida é de 5 a 8 meses de sobrevida.
Classificação de Bismuth: tipo 1 – câncer
só pega ducto hepático comum. Tipo 2 – pega junção dos hepáticos. Tipo 3a – pega hepático direito, tipo 3b – pega hepático esquerdo. Tipo 4 – pega ambos os hepáticos. Quanto mais próximo do fígado, pior o prognóstico (metástase). 
HEPATITE ALCÓOLICA
Um bebedor crônico faz uma libação, produz altas quantidades de acetaldeído (pela álcool desidrogenase - ADH) e agride o fígado. As manifestações são febre, icterícia, dor, TGO duas vezes maior que TGP, transaminases até 400 U/L. Há também leucocitose, conhecida como reação leucemoide, por ação do acetaldeído. O tratamento envolve corticoide (de preferência é a prednisolona 40mg/dia), se for um caso grave (maddrey maior que 32), por 28 dias. A alternativa é pentoxifilina. No caso grave, o prognóstico envolve mortalidade 25 a 45% em 1 mês.
*Síndrome de MIrizzi: sempre que houver cálculo impactado no ducto cístico, realizando efeito de massa sobre o ducto hepático. É um acontecimento. Se uma colecistite aguda complicar com mirizzi, paciente vai ter icterícia. Mirizzi é uma complicação da colecistite. O tratamento envolve a colecistectomia (é uma cirurgia mais difícil pela compressão das estruturas, podendo ser feita por vídeo, mas alguns fazem com cirurgia aberta). Classificação de Csendes: tipo 1 – apenas obstrução. Tipo 2, 3 e 4 – obstrução e fístula (quanto maior o tamanho, aumenta o tipo do mirizzi). Classificar e saber o tipo afeta a condução do caso e o procedimento cirúrgico. Há estudos que indicam que mirizzi está relacionado com maior incidência de CA de vesícula.
DOENÇA AUTOIMUNE DA VIA BILIAR: colangite biliar primária (cirrose biliar primária, CBP) e colangite esclerosante primária (CEP). Paciente tem icterícia colestática + prurido/cirrose (sal biliar). O desfecho dessas doenças é evoluir com cirrose e transplante. A CBP lesa ductos do espaço porta e a CEP lesa grandes vias biliares (vias biliares em conta de rosário). A CBP ocorre mais em mulheres e a CEP em homens. A CBP se associa a artrite reumatoide, sjogren, Hashimoto. A CEP se associa a retocolite ulcerativa. Na CBP o anticorpo é o antimitocôndria e na CEP é o p-ANCA. O tratamento envolve retardar a evolução com ácido ursodesoxicólico (sal biliar sintético – menos lesivo que os sais biliares naturais) nos casos de CBP e em casos avançados segue para transplante hepático.
FIM!!!