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[16 02 2021] Hipersensibilidade

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Universidade Nove de Julho Campus São Bernardo do Campo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
å CLÍNICA ä 
Tratamento e prevenção da Doença 
Hemolítica do Recém-Nascido 
 
As consequências da DHRN são prevenidas 
por meio de um acompanhamento pré-natal 
e terapia com anticorpos RhoGam. Esses 
anticorpos neutralizam os anticorpos 
produzidos pela gestante contra o bebê de 
tipo sanguíneo diferente. 
 
 
Reação de Hipersensibilidade Tipo III 
 
• É desencadeada por anticorpos (IgG/IgM) 
que marcam antígenos solúveis circulantes 
no soro, formando imunocomplexos (vários 
anticorpos ligados ao mesmo antígeno); 
↳ Portanto, possui sensibilização parecida 
com a da hipersensibilidade II, porém 
os anticorpos produzidos pelos 
plasmócitos ficam dissolvidos no 
plasma e não nos tecidos periféricos). 
 
• Esses imunocomplexos podem obstruir 
vasos de menor calibre ou também se 
 
 
 
 
 
 
 
depositarem na parede de vasos, induzindo uma 
resposta inflamatória; 
↳ Quando o antígeno se liga a um 
anticorpo, ocorre ativação da via 
clássica do complemento e em 
consequência disso inicia-se um 
processo inflamatório com ativação de 
células como os neutrófilos. 
 
 
Formação de imunocomplexos 
 
• Exs. de reações de hipersensibilidade do 
Tipo III: Lúpus eritematoso sistêmico, 
nefrite e vasculite. 
 
Reação de Hipersensibilidade Tipo IV 
 
• Ao contrário das reações de 
hipersensibilidades I, II e III, o principal 
componente das reações de 
hipersensibilidade IV é a imunidade 
adaptativa celular, mediada por ambos os 
Linfócitos T; 
 Pai Rh+. Mulher Rh- carregando 
seu primeiro filho Rh+. Os 
antígenos Rh entram em 
contato coma mãe via troca 
sanguínea através da 
placenta. 
 Em resposta aos 
antígenos Rh, a mãe 
produz anticorpos anti-
Rh. 
 Quando a mulher fica 
grávida de outro bebê Rh+, 
os anticorpos Rh produzidos 
por ela vão atravessar a 
placenta e danificar os 
eritrócitos do feto. 
1 2 3 4 
Carlos Eduardo Campos Mendes T5 Medicina 
 
Universidade Nove de Julho Campus São Bernardo do Campo 
 
↳ Por fatores genéticos, ambientais e 
infecções virais, as APCs apresentam 
antígenos par aos Linfócitos T CD4+, 
induzindo sua diferenciação em 
Linfócitos c; 
↳ Também ocorre ativação do Linfócito T 
CD8+ via MHC I, e sua diferenciação 
em Linfócito T Citotóxico; 
↳ A ativação de ambos os linfócitos T 
provoca lesão tecidual e morte celular: 
 Linfócito TH1 → Produz IFN-γ e 
ativa células NK e Linfócitos T 
CD8+; 
 Linfócito TH17 → Produz IL-17 que 
ativa neutrófilos e induz uma 
resposta inflamatória; 
 Linfócito T Citotóxico → Causa 
apoptose das células que detecta 
o antígeno via perforinas e 
granzimas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Alguns exemplos de doenças causadas por 
esse tipo de reação incluem diversas 
doenças autoimunes, como a DM1, artrite 
reumatoide, esclerose múltipla, doença 
celíaca e psoríase. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• As reações de hipersensibilidade são reações exageradas do sistema imune contra um 
antígeno, o qual nem sempre é patogênico; 
 
• De acordo com as moléculas e células envolvidas, bem como o tipo de resposta gerado, as 
reações de hipersensibilidade podem ser classificadas em diferentes tipos: 
 
TIPO DE REAÇÃO 
MOLÉCULAS 
E CÉLULAS 
ENVOLVIDAS 
TIPO DE 
ANTÍGENO 
CONSEQUÊNCIAS EXEMPLOS 
Hipersensibilidade 
do tipo I 
IgE, 
mastócitos e 
basófilos 
Alérgenos 
Liberação de 
histamina, 
inflamação, 
anafilaxia 
Alergias em geral 
Hipersensibilidade 
do tipo II 
IgG/IgM 
Antígenos de 
superfície 
Marcação de 
células para 
apoptose 
Anemia 
hemolítica, DHRN 
Hipersensibilidade 
do tipo III 
IgG/IgM 
Antígenos 
solúveis 
Formação de 
imunocomplexos, 
obstrução de vasos 
e outras estruturas 
LES, Nefrite, 
vasculite 
Hipersensibilidade 
do tipo IV 
Linfócitos T (T 
auxiliar e T 
citotóxico) 
Células 
detectadas 
como antígeno 
Apoptose das 
células, liberação 
de citocinas pró-
inflamatórias 
DM1, artrite 
reumatoide, 
esclerose múltipla 
 
resumo 
Célula dendrítica (APC) 
Célula comum 
(antígeno) 
Linfócito T CD8+ Linfócito T CD4+ Neutrófilo 
Apoptose da célula Célula NK Inflamação 
Via MHC II 
Ativa 
Ativa 
Th17, IL-17 Th1, IFN-γ 
IL-6 
Th1, IFN-γ Perforinas, 
granzimas 
Perforinas, 
granzimas