Resposta Endócrina Metabólica ao Trauma

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Resposta endócrina metabólica ao trauma – REMIT 
Introdução 
Trata-se de uma resposta fisiológico a uma 
perturbação, na tentativa de manter a ho-
meostase. Tal resposta é composta por rea-
ções endócrinas, metabólicas e imunológi-
cas. 
Os pontos de controle da resposta do orga-
nismo ao estresse se encontram no hipotá-
lamo e no tronco cerebral. Incluem-se os 
neurônios hipotalâmicos parvocelulares que 
liberam CRH (hormônio liberador de cortico-
tropina) e AVP (vasopressina), além de mo-
noaminas (noradrenalina). 
Nesse sentido, o eixo hipotálamo-hipófise, 
aliado ao sistema simpático-adrenomedular 
eferente, são os braços efetores pelos quais 
o cérebro influencia os órgãos após o con-
tato com um agente agressor. Ainda, o sis-
tema parassimpático eferente e os media-
dores inflamatórios também contribuem 
para essa resposta. 
Objetivos: 
 Limitar grandes perdas sanguíneas; 
 Restaurar a homeostasia; 
 Gerar energia; 
 Aumentar o fluxo sanguíneo e incremen-
tar a entrada de nutrientes; 
 Eliminar substâncias oriundas do desbri-
damento de tecidos necróticos; 
 Facilitar a cicatrização de feridas. 
Mecanismos desencadeantes 
Dentre os mecanismos desencadeantes, 
destacam-se: 
 Hipovolemia/hipoperfusão; 
 Hipotermia; 
 Lesão tecidual; 
 Dor; 
 Ansiedade. 
 
Características básicas da REMIT 
Perda de células corporais 
 Lise do protoplasma celular; 
 Perda de eletrólitos intracelulares, 
como o potássio; 
 Balanço nitrogenado negativo – maior 
consumo proteico do que produção. Na 
REMIT, aminoácidos usados na glicone-
ogênese hepática não dão destino ao 
grupamento amino, sendo este excre-
tado na urina na forma de ureia. 
Conservação de líquido extracelular 
 Queda absoluta na excreção de sódio – 
pois eliminar sódio implica na elimina-
ção de água. 
 Incapacidade relativa de excreção de bi-
carbonato de sódio. 
 Acidúria. 
 Aumento da reabsorção de sódio no 
íleo. 
Alteração nas fontes de energia 
 Discreta hiperglicemia/hipoinsulinemia 
– decorrente da redução da perfusão. 
 Aumento das catecolaminas – hiperme-
tabolismo. 
 Aumento de ácidos graxos livres – trans-
formação do tecido adiposo. 
 Redução do quociente respiratório para 
oxigenação de gorduras. 
Alteração na regulação da neutralidade 
 Feita através dos rins e dos pulmões. 
 Inicialmente, tende à alcalose – a mag-
nitude do trauma vence a capacidade de 
resposta do organismo → OHAH 
 Oxidação do citrato transfundido 
(transformado em bicarbonato); 
 Redução dos íons hidrogênio (hi-
perventilação e excreção aumen-
tada de CO2); 
 Aldosteronismo pós-traumático; 
 
 
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 Hiperventilação. 
Desenvolvimento posterior de acidose 
 Decorrente da redução da perfusão tis-
sular e acúmulo de ácido lático. 
Fases da resposta ao trauma 
Primeira fase: catabólica 
Caracteriza-se pela progressiva elevação do 
nível de catecolaminas, vasoconstrição peri-
férica e redução da temperatura corporal – 
decorrentes do estresse emocional da ad-
missão hospitalar, anestesia, ato operatório 
até o período operatório de 2-4 dias. 
Objetivos – Reestabelecer a homeostase. 
Para isso, tenta-se regular a osmolaridade, 
promovendo a eliminação do lixo catabólico 
e produção de energia por novas fontes. 
Características: 
 Duração de 1-5 dias, a depender da ca-
pacidade de resposta do paciente e do 
nível do trauma. 
 Principais hormônios: adrenérgicos e 
corticoides. 
 Aumento nos níveis de glucagon, ADH, 
aldosterona, GH e tiroxina. 
 Queda no nível de insulina. 
Consequências 
 Retenção de água, sódio e bicarbonato. 
 Eliminação de ureia, potássio e fosfato. 
 Aumento do catabolismo lipídico e pro-
teico (balanço nitrogenado negativo). 
 Gliconeogênese. 
 Lise do protoplasma celular. 
Repercussões Clínicas 
 Febre. 
 Taquicardia. 
 Dor. 
 Oligúria. 
 Sonolência. 
 Perda da libido. 
 Amenorreia. 
 Inapetência. 
 Imobilidade. 
Segunda fase: anabólica 
Os níveis hormonais voltam à normalidade. 
Objetivos – reconstrução plástica, cicatriza-
ção de feridas e consolidação de suturas. 
Etapa Gliconeogênica – balanço nitrogenado 
positivo, aumento da força muscular e do 
peso; ingestão e absorção normais, recupe-
ração do apetite e desejo de reintegração ao 
meio. 
Etapa Lipogênica – ganho ponderal, sobre-
tudo, à custa de tecido adiposo (anabolismo 
lipídico), balanço nitrogenado normal e nor-
malização das funções vitais. Pode durar de 
dois meses a anos. 
Alterações endócrinas da resposta ao 
trauma 
 ADH – aumenta; retém água. 
 Aldosterona – aumenta; retém sódio e 
excreta potássio. 
 Cortisol – aumenta; reduz a síntese pro-
teica e estimula o catabolismo hepático 
dos aminoácidos, com consequente ex-
creção de ureia. 
 Catecolaminas – aumentam; promove 
catabolismo hepático de aminoácidos 
pelos músculos e gliconeogênese. Mais 
uma vez, o aumento do catabolismo 
proteico estimula a excreção de ureia. 
 Glucagon – aumenta; estimula a glicone-
ogênese, glicogenólise e a liberação de 
ácidos graxos do tecido adiposo. 
 GH – aumenta; estimula a lipólise. 
 Insulina – aumenta; promove a liberação 
de aminoácidos dos músculos, hipergli-
cemia e liberação de ácidos graxos do 
tecido adiposo. 
Resposta imune ao trauma 
O componente inflamatório envolve a libe-
ração local de citocinas e a ativação sistê-
mica de cascatas humorais, envolvendo 
complemento e fatores ativadores de pla-
 
 
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quetas. Tais mediadores promovem a cica-
trização de feridas, pela estimulação da an-
giogênese, migração de leucócitos e de fi-
broblastos. 
A resposta imune ao trauma grava começa 
minutos após a agressão e se caracteriza 
pela ativação de macrófagos, promovendo o 
aumento da síntese e liberação de mediado-
res inflamatórios. 
Mediadores pró-inflamatórios: TNF-a, IL-1, 
IL-6, IL-8. 
Mediadores anti-inflamatórios: IL-4, IL-10, IL-
11, IL-13. 
No pós-operatório e em decorrência de 
traumas acidentais, fraturas e choques he-
morrágicos, tem-se uma depressão das fun-
ções imunológicas celular e humoral. Nesse 
sentido, tem-se um grande risco de compli-
cações sépticas após o choque que se segue 
a tais condições adversas. 
Alterações da função imune específicas: 
 Linfopenia, diminuição da proliferação 
das células B e T. 
 Diminuição da atividade das células na-
tural killer. 
 Baixa produção de linfocinas (IL-2, IL-3). 
 Aumento da produção de IL-4 e IL-10. 
Alterações da função imune inespecíficas 
 Monocitose. 
 Aumento da IL-6. 
 Depressão da função dos granulócitos. 
Componentes biológicos do trauma 
Componente primário 
Depende da força física sobre os tecidos e da 
magnitude da destruição tissular, provocada 
pelo trauma. Caracteriza-se pela perda da 
integridade do tegumento, podendo gerar 
perdas sanguíneas e edema traumático. 
Ex.: lesão por projétil, incisão cirúrgica. 
 
Componente secundário 
São reações de adaptação ou complicações 
induzidas pelos componentes primários. 
Componentes metabólicos secundários ao 
trauma: alterações endócrinas, alterações 
hemodinâmicas, infecção e Insuficiência de 
Múltiplos Órgãos. 
Componentes associados 
Não decorrem diretamente pelo trauma, 
mas a sua atuação influencia a evolução pós-
traumática. Pode potencializar a ação do 
componente primário ou bloquear a ação do 
componente secundário. 
Existem 4 tipos: 
 Alterações no ritmo alimentar. 
 Imobilização prolongada. 
 Perdas hidroeletrolíticas extra renais. 
 Doenças intercorrentes.Consequências da hipotermia na REMIT 
 Redução da capacidade de agregação 
plaquetária: aumenta a possibilidade de 
sangramento. 
 Hipoperfusão da microvasculatura, pre-
dispondo à acidose. 
 Dificuldade de metabolização de drogas. 
Tríade da morte – presença de coagulopatia, 
acidose e hipotermia no paciente lesionado. 
Quando esse quadro se instala, é muito difí-
cil revertê-lo 
 
Suporte nutricional 
A terapia nutricional precoce deve iniciar 
logo que houver estabilidade hemodinâ-
mica, preferencialmente, até 48 horas da 
admissão hospitalar ou da realização de uma 
operação. 
A terapia nutricional perioperatória tem pa-
pel fundamental na melhora dos resultados 
clínicos. Ela pode ser realizada pela via ente-
ral (TNE), parenteral (TNP) ou ambas. A TNE 
 
 
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parece ser a opção preferencial no pós-ope-
ratório de pacientes traumatizados. A TNP 
deve estar reservada a aqueles que estão in-
capazes de tolerar a terapia enteral ou como 
complementação a esta. 
A avaliação do status inicial da proteína é 
uma das ferramentas diagnósticas utilizadas 
para avaliar a presença de desnutrição.