Síndrome Edemigênica

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SÍNDROME EDEMIGÊNICA 
Edema: acúmulo de líquido no espaço 
intersticial, geralmente por alteração no 
equilíbrio do líquido e da proteína 
FISIOPATOLOGIA DO EDEMA 
Starling, em 1896, descreveu as forças 
fisiológicas que controlam o movimento 
dos fluidos ao longo do leito capilar 
Permeabilidade Capilar 
• Fatores hemodinâmicos (pressão arterial 
elevada) 
• F a t o r e s v a s o a t i v o s ( c i t o c i n a s , 
histaminas…) 
• L e s ã o e n d o t e l i a l ( q u e i m a d u r a , 
vasculite…) 
São fatores que levam a dilatação das 
junções intercelulares entre as células 
endoteliais, causando o aumento da 
permeabilidade. 
Anlodipino é um medicamento que 
aumenta a permeabilidade do vaso capilar 
Corresponde a exsudato: 
• Alta concentração proteica 
• Grande quantidade de restos celulares 
Pressão Hidrostática 
• Retenção de sal e água 
• Pressão venosa elevada 
Fatores que levam ao aumento da pressão 
hidrostática 
Passagem de líquido do vaso para o 
interstício - edema com característica 
mole, cacifo positivo, fóveas mais intensas 
Pressão Oncótica 
A lbum ina é a p r i nc i pa l p ro te ína 
responsável por manter a pressão 
coloidosmótica do plasma (85%) 
Hipoalbuminemia: redução da pressão 
oncótica 
Causas da hipoalbuminemia: 
• Síntese prejudicada - doença hepática 
• Má absorção - enteropatia perdedora de 
proteína 
• Perda urinária excessiva 
• Catabolismo aumentado - processos 
inflamatórios 
Obstrução dos Vasos Linfáticos 
As proteínas plasmáticas extravasam os 
capilares e não são removidas do 
interstício 
Edema duro, não adianta fazer drenagem 
linfática pois o resultado não será 
satisfatório. 
Causas genéticas: 
• Hipoplasia de vasos linfáticos 
• Fibrose primária dos linfonodos 
Causas secundárias: 
• Destruição total ou parcial da rede 
linfática (RT) 
• Destruição de linfonodo (metástase) 
Na formação do edema há predomínio 
de 1 dos mecanismos: 
• Aumento da pressão hidrostática 
• Aumento da permeabilidade capilar 
• Diminuição da pressão oncótica 
• Obstrução dos vasos linfáticos 
Edema é percebido quando ocorre um 
aumento de 4-5% do peso corporal ou 
quando pelo menos 5 litros de líquidos foi 
transferido para o interstício. 
EDEMAS LOCALIZADOS E 
GENERALIZADOS 
Localizados: quando pega apenas um 
seguimento do corpo. 
Generalizados: mais de um seguimento 
corporal 
Origem: 
• Hepática 
• Cardíaca 
• Renal 
EDEMA DE ORIGEM RENAL 
Suspeitar quando: 
• Edema palpebral pela manhã 
• Urina espumosa 
• Oligúria / anúria 
• Hematúria 
• Antecedente de DM 
• Nictúria 
CARACTERÍSTICAS 
Localização facial (palpebral), inicialmente 
pela manhã com melhora ao longo do dia. 
Edema vespertino de membros inferiores 
Edema cacifo positivo, mole, inelástico; 
Indolor 
Ausência de sinais flogísticos 
Síndrome nefrótica: derrames cavitários 
(ascite, derrame pleural e pericárdico) 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
• Proteinúria maciça ( > 3.500 mg/24h) 
• Hipoalbuminemia (< 3g/dL). Paciente 
perde tanta proteína na urina que abaixa 
a proteína sérica e leva ao edema 
• Edema 
• Hiperlipidemia (CT e TG): geralmente 
presente, mas não essencial para 
definição. 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
• Hematúria + pelo menos 1 
• Proteinúria não nefrótica ( < 3.500 mg/
24h) 
• Oligúria 
• HAS 
• Déficit função renal 
Início súbito 
MECANISMO EDEMA SÍNDROME 
NEFRÍTICA 
Redução da taxa de filtração glomerular -> 
Reduz a capacidade de excretar sódio e 
água -> Aumento da pressão hidrostática. 
Nem todo paciente com síndrome 
nefrótica apresenta edema, isso depende 
da TFG, ingesta de sódio e outros… 
MECANISMO EDEMA SÍNDROME 
NEFRÓTICA 
Albuminúria -> Hipoalbuminemia -> 
Redução da pressão oncótica 
Teoria do “underfill" 
A redução da pressão oncótica, leva ao 
aumento do líquido no espaço intersticial. 
Dentro do vaso, ocorre uma hipovolemia 
(pois tem líquido ficando no interstício), 
dessa forma a pressão renal é diminuída, 
causando uma hipoperfusão renal e 
ativação do SRAA, causando retenção 
renal de sódio. 
Redução da P. Oncótica -> Líquido no 
espaço intersticial -> Hipovolemia -> 
Hipoperfusão renal -> Ativação SRAA -> 
Retenção renal de sódio. 
Teoria do hiperfluxo “overflow" 
Peptídeo natriurético atrial (ANP) tem 
funções: 
• Inibir a reabsorção de sódio nos túbulos 
contorcidos 
• Inibir a ação da aldosterona e neutralizar 
o SRAA 
• Logo, promover maior excreção de sódio 
Porém, há um mecanismo renal intrínseco 
em que ocorre resistência ao peptídeo 
natriurético atrial (ANP) 
Assim, a retenção de sódio será 
secundária a esse mecanismo intrínseco, 
independente da volemia ou da ativação 
do SRAA 
EXAMES SOLICITADOS 
Dosagem sérica: 
• C r e a t i n i n a - e s t i m a r T F G 
(imprescindível) 
• Uréia 
• Albumina ou proteína total e frações 
(albumina, globulina) 
• Eletrólitos - Na, K 
• Perfil lipídico 
Amostra de Urina: 
• Urina I / EAS 
• Relação albumina creatinina ou 
r e l a ç ã o p r o t e í n a c r e a t i n i n a o u 
microalbuminúria 
Dosagem na urina 24h: 
• Clearance de creatinina 
• Proteinúria (= Relação proteína / 
creatinina) 
- não sol ici tar urina de 24h para 
pacientes que tem incontinência 
urinária, usam fralda e dificuldades em 
contro lar a ur ina, para não ter 
prejudicarão no exame. 
CREATININA 
Poucas alterações no exame já fazem 
muita diferença na função renal. 
Sempre estimar TFG (VR > 90). 
Creatinina pode ter alteração devido à 
massa muscular / musculação. Dessa 
forma, é ideal pedir Clearance de 
creatinina na urina de 24h, mas não é um 
exame necessário com exceção desse 
caso. 
EDEMA DE ORIGEM RENAL 
Doença primária (começou no rim) ou 
secundária (afeta o rim, mas é algo 
sistêmico)? 
Biópsia? 
Síndrome Nefrótica Secundária: 
• DM 
• LES 
• HIV, HVB, HVC 
• Obesidade 
• Amiloidose 
• Doenças linfroproliferativas (Mieloma 
múltiplo) 
• Vasculares: doença de Goodpasture 
• Várias outras causas 
S í n d r o m e N e f r ó t i c a P r i m á r i a / 
Secundária 
Diagnóstico: Biópsia Renal 
• Lesões mínima 
• Glomeruloesclerose segmentar e focal 
(GESF) 
• Glomerulopatia membranosa 
• Glomerulonefrite membranoproliferativa 
(nefrítico-nefrótico) 
• Nefropatia da IgA (nefrítico-nefrótico) 
Não vem com o resultado do Exame se é 
primário ou secundário, cabe ao médico 
que está acompanhando o paciente saber 
e investigar se o diagnóstico é primário ou 
secundário. 
Rotina de Investigação na Síndrome 
Nefrótica / Proteinúria 
• Hemograma - doença s is têmica 
associada 
• Glicemia - DM, controle pré tratamento 
(corticoide) 
• Pesquisa de anticorpos antinucleares 
(FAN) 
• Sorologias - HbsAg, Anti-HCV, anti-HIV, 
VDRL 
• Complemento - C3, C4, CH50 
• Eletroforese de proteínas (albumina, 
globulinas alfa e beta, gama) 
• Avaliação dirigida para neoplasia 
• Exame de fezes (schitosoma mansoni, 
esquistossomose pode manifestar-se 
como Sd Nefrótica) 
Se após essa pesquisa, vier tudo negativo, 
considerar doença primária. 
CONDUTAS 
Controle rigoroso dos níveis pressóricos. 
Se proteinúria > 1g, meta pressórica: PA < 
125/75 mmHg 
• Restrição de sal e de proteína (se 
manter a ingesta de proteína, vai causar 
uma sobrecarga e processo inflamatório 
importante) 
• Tratamento da Dislipidemia - não tem 
indicação 100% de estatinas, pois se 
conseguir controlar a hipoalbuminemia o 
fígado irá normalizar. 
• Diurético de alça - FUROSEMIDA mais 
adequado para manejo de volume, pode 
associar com diuréticos de classes 
d i f e r e n t e s ( F u r o s e m i d a + 
Espironolactona + HCTZ) 
• IECA ou BRA - mesmo que paciente seja 
normotenso, IECA ou BRA tem efeito 
an t ip ro te inúr ico , dessa fo rma a 
proteinúria diminui (enalapril, losartana - 
dose/dependente) 
• Monitorizar a função renal e potássio 
Complicações Síndrome Nefrótica