Raciocínio diagnóstico e neuropatias

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Neurologia Ana Catarina Dutra Rebelo - MEDICINA 
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Raciocínio diagnóstico 
E DF neurológico 
O princípio da pluralidade – a pluralidade não deve ser 
determinada sem necessidade. 
O princípio da parcimônia – não há por que fazer com 
mais o que pode ser feito com menos. 
❖ Diagnóstico diferencial 
- Dois exercícios básicos 
1. Onde está a lesão? 
2. O que é a lesão? 
Destruição, liberação, irritação. 
Doença orgânica X doença psicogênica. 
❖ Distúrbios dos hemisférios cerebrais 
Subcortical: hemi, hiperreflexia, reflexos patológicos, 
espasticidade, geralmente não há dor e nem 
acometimento de esfíncteres. 
Cortical: afasia, apraxia, astereognosia, 
comprometimento da discriminação entre 2 pontos, 
perda de memória, crises epilépticas. 
Núcleos da base: distúrbios de movimento 
(hipocinético, hipercinético, balismo, coreia, atetose 
etc.), parkinsonismo. 
Doenças do cerebelo: dificuldade de marcha, 
incoordenação, disartria, nistagmo, hipotonia. 
Tronco cerebral: decusação das pirâmides, tratos 
sensitivos, saída dos pares cranianos, síndromes 
cruzadas. 
Doenças do tronco encefálico: déficits cruzados, 
geralmente pacientes conscientes, sem confusão 
mental ou afasia, hiperreflexia, reflexos patológicos, dor 
é rara, distúrbios esfincterianos apenas se bilateral, 
pode haver vertigem, ataxia, disfagia, náuseas, vômitos 
e movimentos oculares anormais. 
Neuropatias cranianas: pode acometer seletivamente 
um ou às vezes mais de um nervo acometidos. Não há 
nesses casos anormalidades de tratos longos, vertigem, 
ataxia, sintomas semelhantes e achados característicos 
de doença intrínseca do tronco cerebral. 
Mielopatias: padrões característicos de anormalidades 
clínicas, com déficit motor e sensitivo em determinada 
distribuição. 
Radiculopatias: déficit motor (padrão miótomo) ou 
sensorial (dermátomo), diminuição do reflexo nas 
distribuições das raízes acometidas, dor é comum, 
limitação de movimento, não há reflexos patológicos, 
nem disfunção intestinal ou vesical. 
Neuropatias periféricas: predomínio distal em boa parte 
dos casos, perda de sensibilidade, diminuição ou 
ausência de reflexos, ausência de reflexos patológicos, 
ausência de acometimento intestinal ou vesical. 
Doenças de junção neuromuscular: fraqueza muscular 
proximal simétrica, acometimento bulbar, fraqueza 
flutuante. 
Miopatias: fraqueza proximal e assimétrica, reflexo 
preservado inicialmente, sem reflexos patológicos, sem 
perda sensitiva. 
Neuropatias 
➢ Geralmente são distais 
- Células de Schawnn, células satélites: sustentação. 
- Raízes dorsais e ventrais. 
- Plexos braquial e lombrossacral. 
- Nervos cranianos, exceto I e II e o primeiro centímetro 
do VIII. 
- Nervos periféricos sensitivo-motores, sensitivos ou 
motores. 
- Dermátomo, miótomo. 
➢ Propedêutica: 
1) Avaliação clínica neurológica: síndrome e 
topografia 
2) Eletroneuromiografia 
3) Biópsia de nervo 
4) Imagem: radiografia, USG, TC, RMN 
5) Laboratório e análise do LCR 
6) Avaliação genética 
 
➢ SNP 
- Fraqueza muscular (paresia ou plegia) – mono, bi ou 
tetraparesia 
- Anestesia ou hipostesia tátil-dolorosa-térmica 
- Déficit proprioceptivo (cinético-postural), palestésico 
(vibratório) e barestésico (pressão). 
- Arreflexia ou hiporreflexia osteotendinosa. 
- Atrofia ou hipotrofia muscular 
- Fasciculações, câimbras 
Polineuropatias 
Sd. de Guillan-Barré 
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- Tetraplegia progressiva ascendente 
- Hipo ou arreflexia tendinosa profunda 
- Fase progressiva evoluindo em até 4 semanas 
- Distribuição simétrica 
- Envolvimentos de nervos cranianos, sobretudo 
fraqueza da musculatura facial 
- Pode haver alteração de sensibilidade, mas predomina 
a perda de força muscular 
- Disfunção autonômica 
- Infecção prévia (4 semanas): viral (IVAS) ou 
Campylobacter jejuni 
- Existe forma desmielinizante e axonal 
❖ Como conduzir 
1) Se houver suspeita: internar o paciente, por 
conta da piora que ele pode apresentar e para 
fazer o tratamento 
2) Liquor: dissociação proteino-citológica 
(primeiros 7-10 dias), se houver aumento de 
proteína – pensar em HIV, solicitar teste 
3) Eletroneuromiografia: para formas 
desmielinizantes ou axonais 
4) Anticorpos: antigangliosídeos (anti-GM1a, anti-
GQ1b, dentre outros) 
 
→ Tratamento: Imunoglobulina EV 400 
mg/kg/dia durante 5 dias 
→ Plasmaférese (2 a 3L de plasma por 
sessão): 4 a 6 sessões ao longo de 2 
semanas. 
→ NÃO UTILIZAR CORTICOIDES POIS 
PODEM PIORAR O QUADRO 
→ Não é indicado rastreamento 
PIDC 
Polineuropatia inflamatória desmielinizante crônica 
- Tetraparesia proximal simétrica 
- Hipo ou arreflexia tendinosa profunda 
- Déficit sensitivo distal de fibras grossas (propriocepção 
cinético-postural), palestesia (vibração) e barestesia 
(pressão) 
- Evolução superior a 8 semanas 
- O paciente pode evoluir com crises 
Formas não clássicas: DADS (polineuropatia 
desmielinizante simétrica distal) e MADSAM (Lewis-
Summer – polineuropatia desmielinizante multifocal) 
❖ Como conduzir 
1) Análise de liquor: hiperproteinorraquia 
2) RM: espassamento focal e realce do gadolíneo 
nas raízes nervosas ou nos plexos braquiais ou 
lombrossacral 
3) Primeiramente pode ser confundido com 
Guillan-barret, assim tratamos o paciente e se 
evoluir por mais de 4 semanas, pensar em PIDC 
e assim tratar 
4) Avaliar neoplasia subjacente, sobretudo 
hematológica – hemograma, eletroforese de 
proteínas, dosagens de kappa e lambda, osso – 
radiografia e cintilografia 
 
→ Tratamento: corticoesteroides 
(metilprednisolona 1g/dia EV e 
manutenção mensal 1g/mês por 6 
meses); imunoglobulina 2g/kg/5 dias e 
manutenção mensal 1g/kg/mês por 6 
meses; plasmaférese 4-6 sessões 
→ Imunossupressores: azatiprina, 
ciclofosfamida, ciclosporina, 
micofenolato e rituximabe 
→ Reavaliação clínica e 
eletroneuromiografia após. 
Doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT) 
- Neuropatia hereditária mais comum 
- Responde até 80% das neuropatias de etiologia 
indeterminada 
- Formas: CMT 1, 2, 3, 4, ligada ao X etc. 
- Fraqueza distal nas pernas: predomínio 
compartimento anterior (fibular), posteriormente, coxa 
e MMSS, poupa musculatura da cintura pélvica e 
escapular e tronco 
- Paciente consegue manter uma certa postura sentada 
- Marcha escarvante (pé caído) 
- Nervos periféricos espessos e palpáveis 
- Déficit proprioceptivo e palestésico 
- Arreflexia, inicialmente tornozelos (aquileu) 
- Piora lentamente progressiva 
❖ Diagnóstico: eletroneuromiografia e avaliação 
genética (PNT22) 
- Pé cavo e dedos em martelo 
- “Garrafa de champagne invertida” 
- Histopatologia: “bulbo de cebola” – não se faz mais 
por conta da avaliação genética já disponível. 
Neuropatia diabética 
A: neuropatia de fibras finas 
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B: radiculoplexopatia 
C: Moneuropatia ou mononeuropatia múltipla 
D: Neuropatia autonômica 
Neuropatia craniana isolada: III nervo (oculomotor) 
→ Tratamento: controle da glicemia 
→ Controle da dor: duloxetina, pregabalina, 
gabapentina, antidepressivo tricíclico 
(amitriptilina), opioide (oxicodona). 
Mononeuropatia múltipla 
- Desmielinizante: doença de Hansen 
- Axonal: vasculites 
- Síndrome deficitária sensitiva-motora, distal e 
assimétrica 
3 causas principais: diabetes, hanseníase e vasculites. 
Doença de Hansen 
- Mycobacterium leprae: bacilo álcool resistente (BAAR) 
- Evolução insidiosa: período pré-clínico (incubação) – 
média de 8 anos 
- Associada a formas cutâneas: virchowiana, borderine, 
tuberculoide 
- Tropismo por nervos: áreas frias (joelho, cotovelo-
cubital, lobo da orelha) 
- Espessamento de tronco nervoso 
- Hanseníase neural pura: mononeuropatia múltipla; 
características desmielinizantes, comprometimento 
intrafascicular do nervo. 
- Anticorpo anti PGL1. 
Síndrome do túnel do carpo 
- Parestesia, hipostesia nos dedos I, II e III e metade 
lateral doIV 
- Diminuição da força na abdução do polegar 
- Sinal de Phalen: parestesia nos referidos dedos com 
postura mantida em flexão do punho 
- Comumente associada à atividade manual, porém há 
correlação com doenças sistêmicas (osteoartrose, 
tenossinovite, tumores, doença tireoidiana, 
amiloidose). 
❖ Diagnóstico: 
1) USG 
2) Eletroneuromiografia – graduação da 
intensidade da lesão, fator prognóstico e de 
definição terapêutica (conservadora ou 
cirúrgica) 
 
→ Tratamento: conservador – órteses (grau 1 e 2) 
→ Cirúrgico: descompressão (grau 3 ou mais) 
Paralisia facial periférica 
Quando idiopática: paralisia de Bell 
- O paciente apresenta paralisia de toda uma hemiface, 
diferente da central que apresenta apenas desvio da 
rima labial em um dos lados 
- Fraqueza de hemiface de rápida instalação 
progredindo em 48h (ocasionalmente até 5 dias) 
- Presença de dor retroauricular na região da mastoide 
precedendo ou acompanhando a fraqueza 
- Hiperacusia 
- Disgueusia (gosto metálico) 
❖ Etiologias 
1) Idiopática 
2) Síndrome de Ramsay-Hunt (varicela zoster) 
3) Doença de Lyme 
4) HIV (soroconversão) 
5) Neoplasias 
6) OMA 
7) Trauma 
 
→ Tratamento: corticoide – prednisolona 
1mg/kg/dia por 7 dias 
→ Prognóstico: recuperação completa ou quase 
completa em 85% dos pacientes entre 3 a 8 
semanas 
→ Fisioterapia