Promevet - Intoxicações exógenas agudas em cães e gatos

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INTOXICAÇÕES EXÓGENAS AGUDAS 
EM CÃES E GATOS
WARLEY GOMES DOS SANTOS
>> OBJETIVOS
Ao final da leitura deste capítulo, o leitor será capaz de
 ■ reconhecer os sinais clínicos das intoxicações;
 ■ identificar as síndromes tóxicas;
 ■ estabelecer uma lista de diagnóstico diferencial entre os 
diversos agentes que promovem intoxicação;
 ■ descrever os métodos de ação diante de um paciente 
intoxicado por qualquer xenobiótico;
 ■ interpretar quando determinadas medidas de 
descontaminação deverão ser realizadas ou não;
 ■ descrever medidas específicas a serem tomadas em 
alguns tipos de intoxicação.
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PRINCIPAIS AGENTES 
TÓXICOS E SEUS MÉTODOS 
DE AÇÃO
CASO CLÍNICO
CONCLUSÃO
EXAMES LABORATORIAIS 
COMPLEMENTARES
DIAGNÓSTICOS 
DIFERENCIAIS ENTRE 
OS AGENTES TÓXICOS
O QUE FAZER DIANTE 
DE CANINO OU FELINO 
INTOXICADO
Diurese forçada
Resinas de troca iônica
Armadilha iônica
Lavagem gástrica
Hemodiálise e hemoperfusão
Emulsão lipídica de nutrição 
parenteral
Indução de vômitos
Uso do carvão ativado
MEDIDAS GERAIS DE 
DESCONTAMINAÇÃO
USO DE ANTÍDOTOS 
E ADJUVANTES NAS 
INTOXICAÇÕES
O QUE É NECESSÁRIO 
PARA UM AGENTE TÓXICO 
DESENCADEAR OS SEUS 
EFEITOS NOCIVOS
GENE MDR1 OU ABCB1
DIAGNÓSTICO 
DAS INTOXICAÇÕES
Sinais clínicos
Síndromes tóxicas
PRINCIPAIS SINAIS CLÍNICOS 
EM INTOXICAÇÕES 
E SÍNDROMES TÓXICAS
QUANDO OCORREM 
AS INTOXICAÇÕES
>> ESQUEMA CONCEITUAL
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>> INTRODUÇÃO
Os agentes tóxicos — como os organofosforados, os carbamatos, 
o monofluoracetato de sódio, os rodenticidas anticoagulantes, a 
estricnina, a brometalina, o fosfato de zinco, o amitraz — sempre 
foram substâncias elencadas entre os agentes que fazem vítimas 
caninas e felinas, mas com o perfil de frequência de ocorrência de 
um ou outro entre esses agentes de caráter regional. Por outro lado, 
a vasta disponibilidade de medicamentos com diferentes ações vem 
surgindo como causa rotineira das intoxicações, e os anti-inflamatórios 
não esteroides (AINEs) são o grande vilão.1–4
Além dos AINEs, atualmente assumem protagonismo nas intoxicações 
na clínica médica de cães e gatos outros fármacos, como os 
antiparasitários de uso interno e externo, bem como os lançados 
no mercado recentemente, medicamentos com ação no sistema 
nervoso central (SNC) (tranquilizantes, sedativos, anticonvulsivantes), 
antimicrobianos, bloqueadores de canais de cálcio, anti-histamínicos, 
betabloqueadores, agonistas da serotonina e baclofeno.1–4
O ponto em comum desses agentes é que a maioria deles está 
disponível em apresentações comerciais para uso em humanos, 
embora existam indicações dos fármacos em doses terapêuticas 
para animais. As intoxicações ocorrerão quando esses agentes forem 
ingeridos em doses elevadas por algum motivo (acidentalmente, 
por administração equivocada de grandes doses pelo tutor ou até 
mesmo por prescrição de um medicamento sem a observação de 
características para a raça ou a espécie).1–4
VIDEOAULA 
SOBRE O 
CAPÍTULO
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>> DIAGNÓSTICO DAS INTOXICAÇÕES
O diagnóstico das intoxicações passa pela identificação dos sinais clínicos, os quais, às 
vezes, podem ser inespecíficos, o que torna útil a identificação do tipo da síndrome tóxica 
apresentado pelo animal. Também é importante elucidar as circunstâncias em que a 
intoxicação do animal ocorreu.
>/ PRINCIPAIS SINAIS CLÍNICOS EM INTOXICAÇÕES 
E SÍNDROMES TÓXICAS
Os animais vítimas de agentes tóxicos representam uma grande proporção dos pacientes 
que se apresentam nas clínicas e em hospitais veterinários em situações graves e, algumas 
vezes, com iminência de óbito. Nesse contexto, realizar o diagnóstico definitivo é um desafio 
que, na maioria das vezes, baseia-se nos sinais clínicos e no tipo de síndrome tóxica que o 
animal apresenta. Em algumas ocasiões, esses sinais são inespecíficos, e o quadro clínico 
pode ter sido provocado inclusive por causas não tóxicas.5
>> SINAIS CLÍNICOS
Os animais intoxicados podem apresentar diversos sinais clínicos decorrentes do agente 
tóxico, e são comumente encontrados os observados na Figura 1.
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Distúrbios neurológicos
Desordens gastrintestinais
Arritmias
Alterações hemodinâmicas
Dispneia / secreções brônquicas
Pigmentúria
Injúria renal aguda 
Alterações da coagulação
Anemia hemolítica
Excitação
Depressão
Paralisia fl ácida ou espástica
Espasmos musculares
Miose
Ptialismo
Estupor
Vômitos
Hemoglobinúria
Epilepsia
Midriase
Sialorreia
Coma
Diarreia
Ioglobinúria
Principalmente hipocoagulabilidade
Especialmente os felinos
FIGURA 1: Sinais clínicos frequentes nas intoxicações. // Fonte: Arquivo de imagens do autor.
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>> SÍNDROMES TÓXICAS
A presença de um conjunto de sinais clínicos concomitantes pode caracterizar uma síndrome 
que indicará diversos possíveis agentes tóxicos envolvidos.6,7 
Caso se consiga enquadrar o paciente canino ou felino em 
algum tipo de síndrome tóxica de forma adequada, isso poderá 
facilitar a abordagem e o tratamento mais bem direcionado 
do quadro toxicológico, uma vez que no Brasil não há grande 
variedade de testes toxicológicos com resultados imediatos 
para uso veterinário. Além disso, os testes específicos para 
diagnóstico definitivo, como os realizados por diferentes técnicas 
de cromatografia, demoram para apresentar os resultados.6,7 
O Quadro 1 apresenta as principais síndromes tóxicas.6,7
QUADRO 1
SÍNDROMES TÓXICAS
Síndrome colinérgica muscarínica
■■ Bradicardia, sialorreia, miose, aumento das secreções respiratórias, defecação, micção
Síndrome colinérgica mista
■■ Micção, diarreia, miose, tremores musculares/fasciculações
Síndrome anticolinérgica
■■ Hipertermia, midríase, hipertensão, taquicardia, taquisfigmia, clônus muscular
Síndrome alfa-adrenérgica
■■ Midríase, hipertensão, taquicardia (bradicardia reflexa), hiperatividade, andar compulsivo
Síndrome beta-adrenérgica
■■ Taquicardia, hipotensão
Síndrome simpatolítica
■■ Peristaltismo reduzido, miose, bradicardia (taquicardia reflexa), hipotensão
Síndrome mista alfa e beta-adrenérgicas
■■ Taquicardia, hipertensão mucosas secas, midríase
Síndrome serotoninérgica
■■ Hiperatividade neuromuscular, agitação inicialmente, instabilidade autonômica, hipertermia
// Fonte: Elaborado pelo autor.
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A identificação de sinais clínicos que caracterizam essas síndromes irá auxiliar no diagnóstico 
toxicológico presuntivo e poderá determinar as condutas emergenciais a serem adotadas 
no paciente grave. No QR Code abaixo, poderá ser visualizado um mapa mental com as 
principais síndromes tóxicas.
Além do exame físico e da identificação de sinais clínicos ou mesmo da síndrome tóxica, 
outras informações devem ser obtidas prontamente, as quais serão úteis na elucidação 
diagnóstica, como o histórico (passado mórbido), a anamnese (sondagem visando esclarecer 
um possível uso de medicamentos contínuos ou mesmo um medicamento utilizado para 
tratar um sinal clínico agudo, ingestão de plantas ornamentais presentes no domicílio); a 
epidemiologia (regiões com histórico de extermínio de animais); o tipo de ambiente em que 
o animal vive (contexto urbano, rural, acesso à rua).7
Perguntas como qual é o nome do produto ingerido ou mesmo se a casa foi dedetizada recentemente, 
se há pesticidas no domicílio sob pias ou em outros locais alcançados pelos animais,bem como 
a quantidade ingerida, devem sempre ser realizadas ao responsável pelo animal.7
Como exemplo, um canino de 40kg de peso vivo ingeriu o conteúdo de uma caixa de 
ibuprofeno cuja apresentação é de 400mg cada comprimido com 10 unidades na caixa, ou 
seja, 4.000mg na caixa. 
Sabe-se que a dose nefrotóxica de ibuprofeno é a partir de 125mg/kg. Desse modo, o animal, 
apesar de ter ingerido ligeiramente menos do que a quantidade nefrotóxica (5.000mg), e mesmo 
que não apresente sinais clínicos da toxicose, pois a ingestão ocorreu há 2 horas, deve ser 
submetido a medidas imediatas, uma vez que ingeriu uma quantidade do fármaco muito acima 
de doses terapêuticas (doses a partir de 8mg/kg por longos períodos já causam distúrbios 
gastrintestinais) e por se tratar de um agente que poderá causar úlceras gástricas, hemorragias 
gastrintestinais, injúria renal aguda e inclusive óbito. Por essas razões, indicam-se medidas como
 ■ internação do animal por um período de 24 a 48 horas, no mínimo;
 ■ fluidoterapia;
 ■ diurese forçada;
 ■ medidas de descontaminação (indução de vômito);
 ■ uso de carvão ativado;
 ■ colestiramina (após diluição, administrar via oral [VO] 50mg/kg de peso);
 ■ monitoração renal (urinálise seriada);
 ■ hemograma e bioquímicos de rotina;
 ■ dosagem de albumina, sódio, potássio, fósforo;
 ■ hemogasometria;
 ■ proteção hepática (N-acetilcisteína, S-adenosilmetionina [SAMe]);
 ■ proteção gástrica (omeprazol, sucralfato).
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Os quadros de intoxicações normalmente cursam com sinais clínicos agudos 
(rodenticidas cumarínicos podem demorar de 24 a 48 horas ou mais para 
incitar alterações da coagulação, hemostasia e hemorragias cavitárias), 
com algumas exceções. Importa observar que pessoas maliciosas podem 
ter misturado diferentes agentes tóxicos e assim confundir o clínico. 
Por exemplo, tem-se um canino que sai com o seu tutor para passear em jardins e parques 
e, algumas vezes, de forma inevitável, lambe plantas ou mesmo superfícies e tem contato 
com agentes tóxicos pesticidas colocados nesses lugares com o intuito de exterminar 
ratos, baratas, caramujos ou mesmo plantas invasoras, ervas daninhas. Assim, em um 
animal como o exemplificado, que saiu com o seu tutor para um parque e no qual, de forma 
aguda, instalou-se um quadro neurológico, deverá ter a possibilidade de intoxicação no rol 
de diagnósticos diferenciais.2,5–7 
>/ QUANDO OCORREM AS INTOXICAÇÕES
As intoxicações ocorrem acidentalmente com a ingestão de plantas tóxicas, a ingesta de 
quantidades elevadas de medicamentos pelos animais (muito comum com medicamentos de 
uso humano, como AINEs, analgésicos, anti-histamínicos, relaxantes musculares, bloqueadores 
de canais de cálcio, suplementos vitamínicos e minerais ou doses elevadas de medicamentos), 
a ingestão de iscas contendo pesticidas que o tutor utilizou em seu domicílio para exterminar 
ratos e baratas e também as intoxicações provocadas por pessoas visando exterminar 
os animais. 
Porém, não é incomum a ocorrência de intoxicações por medicamentos prescritos pelos 
médicos-veterinários (é muito frequente a administração de sobredoses pelos tutores). Por 
outro lado, também são comuns intoxicações provocadas por medicamentos administrados 
nos animais sem indicação veterinária, ou seja, administrados pelos tutores por conta 
própria. Para exemplificar, nesse cenário, diante da exposição dos agentes a seguir, pode-se 
suspeitar de intoxicações quando se está perante
 ■ animais que recentemente fizeram uso de medicamentos por motivos de pós-operatório, 
como os AINEs, e se apresentam com hematêmese, melena, dor abdominal, alterações 
de transaminases hepáticas, alterações de tempo de protrombina (TP) e tempo de 
tromboplastina parcial ativada (TTPA) e injúria renal aguda. Reitera-se que os AINEs 
(principalmente os de uso humano, como o ibuprofeno, o diclofenaco sódico, o naproxeno 
e o ácido acetilsalicílico [AAS]) figuram-se entre os principais agentes terapêuticos 
envolvidos nas intoxicações por medicamentos, seguidos dos antiparasitários (inclusive 
os antiparasitários lançados recentemente) e dos antimicrobianos, entre outros;
 ■ gatos em anorexia fazendo uso de estimulantes de apetite agonistas da serotonina, como 
a mirtazapina, que, por causa de um erro do tutor, receberam doses erradas, em risco de 
apresentar síndrome serotoninérgica; 
 ■ cães que fizeram uso de medicamentos com baixo índice terapêutico, como a digoxina, 
e apresentam colapso agudo, letargia, vômitos, anorexia, arritmia;
 ■ cães com sinais clínicos neurológicos e cegueira aguda com histórico de aplicação recente 
de medicamentos como as avermectinas;
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 ■ cães com sinais clínicos neurológicos e que receberam diaceturato de diminazeno para 
o tratamento de babesiose;
 ■ gatos que utilizaram medicamentos de uso humano conhecidos como “antissépticos de 
vias urinárias” contendo cloreto de metiltionínio ou fenazopiridina;
 ■ gatos que fizeram uso de enema contendo fosfato de sódio para o tratamento de constipação/
obstipação felina (o uso dessa substância é proibido em gatos e em cães de pequeno porte);
 ■ gatos que fizeram uso de xampus e de sabonetes contendo o ectoparasiticida benzoato 
de benzila (uso principal em seres humanos).
Alguns laboratórios veterinários comercializam medicamentos cujo uso é 
seguro em cães, mas o limiar terapêutico é baixo ou mesmo a utilização é 
proibida em gatos, porém, de forma equivocada, são utilizados em gatos.
Os agentes piretroides, utilizados para o extermínio de ectoparasitos, são um exemplo de 
medicamento que pode provocar sinais clínicos neuromusculares em gatos mesmo em baixas 
concentrações. Desse modo, deve-se ter muita atenção em relação a produtos contendo 
esses agentes, os quais não devem ser utilizados em gatos.
ATIVIDADES
1. Assinale a alternativa correta com relação ao diagnóstico de síndromes tóxicas em 
cães e em gatos. >> Resposta no final do capítulo
a> Uma grande variedade de testes toxicológicos para uso veterinário com resultados 
imediatos está disponível no Brasil, os quais devem ser utilizados sempre que necessário.
b> Os quadros de intoxicações normalmente cursam com sinais clínicos agudos e é 
necessário observar que, muitas vezes, o diagnóstico é dificultado pelo fato de pessoas 
maliciosas terem misturado diferentes agentes tóxicos.
c> O nome do produto ingerido deve ser investigado, mas não é necessária a informação 
da quantidade, pois os tutores raramente podem dar informações precisas, e esse 
dado é facilmente identificado nos exames laboratoriais.
d> A identificação de síndromes tóxicas não deve estar baseada em sinais clínicos, ela 
deve sempre ser realizada por meio de testes toxicológicos.
2. Assinale a alternativa que apresenta os sinais clínicos da síndrome colinérgica 
mista. >> Resposta no final do capítulo
a> Taquicardia e hipotensão.
b> Hiperatividade, andar compulsivo e agressividade.
c> Instabilidade autonômica, hipertermia e hiperatividade neuromuscular.
d> Micção, diarreia, miose, fasciculações e tremores.
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3. Identifique a síndrome tóxica que tem hipertensão, taquicardia, braquicardia reflexa, 
midríase, hiperatividade e andar compulsivo como sinais clínicos. >> Resposta no final do 
capítulo
a> Síndrome alfa-adrenérgica.
b> Síndrome serotoninérgica.
c> Síndrome anticolinérgica.
d> Síndrome beta-adrenérgica.
>> O QUE É NECESSÁRIO PARA UM AGENTE TÓXICO 
DESENCADEAR OS SEUS EFEITOS NOCIVOS
Há muitos fatores que influenciam em um agente provocar ou não os seus efeitos tóxicos 
na vítima. Assim, a toxicidade ou os efeitos nocivos podem depender8
 ■ da espécie;
 ■ da raça (mutação no gene ABCB1ou MDR1 em algumas raças de cães);
 ■ da idade;
 ■ da quantidade ingerida do agente;
 ■ da via de exposição ao agente;
 ■ do peso molecular do agente;
 ■ do limiar toxicológico do agente para a espécie;
 ■ da dose letal mediana (DL50) do agente;
 ■ da lipossolubilidade (grande influência na toxicocinética);
 ■ das características toxicocinéticas e toxicodinâmicas (absorção, distribuição, redistribuição, 
metabolismo, capacidade de excreção, entre outros fatores).
Por meio do QR Ccode abaixo, pode ser visualizado um mapa mental que demonstra todos os 
fatores envolvidos na capacidade de um agente ser nocivo. Além disso, sugere como aumentar 
a excreção renal/urinária de alguns agentes tóxicos pelo mecanismo de armadilha iônica, 
com a manipulação do potencial hidrogeniônico (pH) urinário e sanguíneo (principalmente 
a alcalinização com o uso de bicarbonato de sódio, que pode ser útil diante da intoxicação 
pelo AAS e por outros medicamentos).8
São muitos elementos que poderão favorecer a toxicidade de um agente tóxico, como o 
pH de onde ele é absorvido, o pH arterial, a lipossolubilidade e o peso molecular, a dose e a 
concentração ingeridos, entre outras.
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>/ GENE MDR1 OU ABCB1
A expressão do gene MDR1 ou ABCB1 figura com a síntese da glicoproteína-P, e uma 
alteração na síntese dessa glicoproteína poderá ter impacto catastrófico para o canino quando 
exposto a determinados fármacos. Essa proteína transmembrana tem papel importante na 
bomba de efluxo que irá proteger o SNC, impedindo o acúmulo de xenobióticos (substâncias 
estranhas ao organismo) no SNC e em outros órgãos e tecidos. Algumas raças caninas podem 
apresentar uma alteração nesse gene por deleção de quatro pares de bases nitrogenadas e, 
por causa disso, ocorrerá uma glicoproteína-P não funcional. 
Com essa alteração, o SNC estará permeável, permitindo a passagem de grande quantidade 
de fármacos, como as avermectinas e a milbemicina, a acepromazina, entre outros.9 
Mesmo animais que não apresentam alteração do gene MDR1 ou ABCB1 (por exemplo, filhotes 
em que a barreira hematoencefálica ainda está em desenvolvimento), diante uma ingestão 
de altas doses de avermectinas, poderão evoluir com um quadro grave de intoxicação, com 
sinais clínicos neurológicos, cegueira, sinais cardiovasculares, coma e morte. Por outro lado, 
em cães que apresentam deleção de pares de base, ou seja, que possuem uma glicoproteína-P 
afuncional (como o que ocorre em até 70% dos animais da raça Collie), o uso de ivermectina 
em doses para profilaxia das filarioses pode ser seguro, mas já se consideram tóxicas para 
esses animais doses a partir de 0,1mg/kg, capazes de causar grave intoxicação.9
O Quadro 2 apresenta as raças com maior frequência dessa alteração genética e os principais 
medicamentos que podem provocar intoxicação em cães com alteração genética (homozigotos 
ou heterozigotos) no gene MDR1 ou ABCB1.
QUADRO 2
MUTAÇÃO DO GENE MDR-1 OU ABCB-1
RAÇAS MAIS ACOMETIDAS 
PELA MUTAÇÃO
ALGUNS FÁRMACOS QUE PODEM CAUSAR INTOXICAÇÃO 
NOS ANIMAIS QUE POSSUEM A MUTAÇÃO
■■ Collie
■■ Border Collie
■■ Pastor Alemão
■■ Pastor de Shetland
■■ Pastor Inglês
■■ Whippet de pelo longo
■■ Old english sheepdog
■■ Avermectinas
■■ Acepromazina
■■ Morfina
■■ Apomorfina
■■ Doxorrubicina
■■ Metronidazol
■■ Loperamida
■■ Vincristina, vimblastina
■■ Outros
// Fonte: Elaborado pelo autor.
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Algumas raças podem apresentar mais frequentemente mutações nesse gene, tornando-se 
mais suscetíveis a intoxicações por diferentes classes de medicamentos e, em especial, as 
avermectinas. Os cães da raça Collie podem ser os mais acometidos por essas mutações, 
mas elas ocorrem também em outras raças, como Border Collie, Pastor-Alemão, dentre 
outras raças comuns no Brasil. Mais detalhes podem ser visualizados pelo QR Code abaixo.
>> DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
ENTRE OS AGENTES TÓXICOS
Apesar de o tratamento da vítima baseado na identificação de uma síndrome tóxica ser útil 
e poder salvar o paciente, a identificação do agente tóxico específico envolvido é importante 
e fará a diferença no tratamento, pois poderá guiar medidas específicas únicas (uso de 
antagonistas e antídotos, por exemplo).5 
O Quadro 3 apresenta os principais agentes que promovem sinais clínicos neurológicos, os 
quais deverão fazer parte de sua lista de diagnósticos diferenciais em casos de excitação 
ou depressão do SNC, fraqueza muscular, paresia, paralisia e cegueira aguda.5
QUADRO 3
DIAGNÓSTICOS TOXICOLÓGICOS DIFERENCIAIS
Excitação/epilepsia
■■ Organofosforados, carbamatos
■■ Estricnina, metaldeído
■■ Piretrinas/piretroides
■■ Teobromina, metilxantinas
■■ Organoclorados
■■ Pseudoefedrinas
■■ Fosfato de zinco
■■ Nicotina
■■ Chumbo (cegueira)
Depressão ou epilepsia
■■ Avermectinas (cegueira), maconha, benzodiazepínicos (exceto na excitação paradoxal)
■■ Baclofeno
■■ Barbitúricos
■■ Amitraz
■■ Etilenoglicol
■■ Metanol
■■ Outros
// Fonte: Elaborado pelo autor.
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Muitos agentes tóxicos rotineiros causam sinais clínicos neurológicos, mas nem sempre 
será fácil realizar o diagnóstico definitivo. Deve-se estabelecer uma lista de diagnósticos 
diferenciais tendo como partida os agentes tóxicos apresentados no mapa mental que pode 
ser visualizado no QR Code abaixo. 
O Quadro 4 apresenta os principais agentes envolvidos na instalação de injúria renal aguda, 
danos hepáticos e insuficiência hepática aguda, anemia hemolítica, meta-hemoglobinemia 
e arritmia.5
QUADRO 4
DIAGNÓSTICOS TOXICOLÓGICOS DIFERENCIAIS
Arritmia
■■ Azaleias
■■ Espirradeira
■■ Sapo
■■ Escorpião
■■ Síndrome serotoninérgica
Meta-hemoglobinemia
■■ Anestésicos locais (benzocaína, lidocaína)
■■ Zinco, ferro
■■ Rodenticidas cumarínicos
■■ Naftalina
■■ Cebola, alho, paracetamol
■■ Fenazopiridina (antissépticos para as vias urinárias de uso humano)
■■ Azul de metileno
Agressão hepática/insuficiência hepatica aguda
■■ AINEs
■■ Cobre
■■ Hepatopatia steroidal
■■ Adoçante xylitol
■■ Palmeira Cica
Injúria renal aguda
■■ AINEs
■■ Lírios
■■ Sementes de uvas
■■ Etilenoglicol
■■ Zinco
■■ Colecalciferol (rodenticida análogo da vit. D)
// Fonte: Elaborado pelo autor.
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Injúria renal aguda, arritmias, agressão hepática e meta-hemoglobinemia são frequentes em 
pacientes intoxicados. Os agentes tóxicos devem ser levados em consideração diante de 
pacientes com essas alterações e estão detalhados no mapa mental que pode ser visualizado 
pelo QR Code abaixo.
>> EXAMES LABORATORIAIS COMPLEMENTARES
A realização de exames laboratoriais complementares é importante e constitui ferramenta 
ímpar no diagnóstico de algumas situações. 
Por exemplo, prolongamento do TP e do TTPA, em associação com a clínica do paciente e 
com o histórico levam ao diagnóstico de intoxicação por rodenticidas cumarínicos; elevação 
acentuada de creatinofosfoquinase pode auxiliar na confirmação de que o animal apresenta 
rabdomiólise (a rabdomiólise é a lesão muscular intensa e, decorrente disso, serão liberados 
pigmentos de mioglobina na circulação e filtrados pelos rins, favorecendo a ocorrência de 
injúria renal aguda em animais picados por cascavéis); presença de corpúsculos de Heinz 
nas hemácias pode indicar lesões provocadas por agentes tóxicos oxidantes diversos. 
Além de os exames laboratoriais auxiliarem no diagnóstico, inclusive na definição 
de que o quadro clínico do paciente pode não ser de origem tóxica, eles também 
serão guias e, algumas vezes, metas a serem alcançadas nas medidas de terapia 
intensiva e suporte dopaciente crítico (por exemplo, a redução dos níveis de lactato 
como meta).10
Os exames laboratoriais desejáveis como informações mínimas para o cuidado do paciente 
crítico vítima de intoxicações são10
 ■ hemograma;
 ■ coagulograma (TP, TTPA, tempo de trombina [TT]);
 ■ bioquímicos (ureia, creatinina, alanino-aminotransferase [ALT], fosfatase alcalina [FA], 
bilirrubinas, gama-glutamiltransferase [GGT], albumina);
 ■ sumário de urina;
 ■ ionograma (sódio, potássio, cálcio iônico, fósforo);
 ■ lactato;
 ■ hemogasometria.
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ATIVIDADES
4. Entre as raças de cães a seguir, quais teriam a menor probabilidade de apresentar 
mutação no gene ABCB1? >> Resposta no final do capítulo
a> Collie, Pastor-Alemão e Pastor de Shetland.
b> Border Collie e Whippet de pelo longo.
c> Pastor-Australiano, Pastor-Inglês e Pastor Branco Suíço.
d> Shi-tzu e Cocker Spaniel.
5. Os rins podem ser acometidos por diferentes agentes tóxicos, e pode ocorrer IRA 
por mecanismos diretos do agente tóxico e de modo secundário (pré-renal). Analise 
as afirmativas a seguir com relação aos principais agentes que causam uma injúria 
renal aguda de forma primária.
I. Ingestão de uvas com sementes.
II. Colecalciferol.
III. Lírios.
IV. Amitraz.
 ▼ Qual(is) está(ão) correta(s)? >> Resposta no final do capítulo
a> Apenas a I.
b> Apenas a II e a IV.
c> Apenas a III e a IV.
d> Apenas a I, a II e a III.
6. Marque V (verdadeiro) ou F (falso) com relação às substâncias que podem provocar 
meta-hemoglobinemia, anemia hemolítica e corpúsculos de Heinz em gatos.
 — Tramadol.
 — Paracetamol.
 — Naftalina.
 — Benzocaína.
 ▼ Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta. >> Resposta no final do capítulo
a> F — V — V — V
b> F — V — F — F
c> V — F — F — V
d> V — F — V — F
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7. Os seguintes agentes podem causar intoxicação com grande toxicidade ao fígado. 
Entre eles, qual é o que será MENOS provável de causar uma insuficiência hepática 
aguda/agressão hepática aguda grave? >> Resposta no final do capítulo
a> Palma Cyca.
b> Adoçante de mesa à base de xilitol.
c> Benzocaína.
d> Paracetamol.
>> O QUE FAZER DIANTE DE CANINO 
OU FELINO INTOXICADO
Um canino ou um felino que foi exposto a um agente tóxico, na maioria das vezes, dará 
entrada na clínica ou no hospital veterinário apresentando um quadro crítico com iminente 
risco de óbito. A abordagem inicial desse animal, independentemente do agente tóxico, deverá 
ser feita com base no “algoritmo da vida”, ou seja, o ABCDE, inicialmente proposto para o 
atendimento de pacientes humanos vítimas de trauma. 
O diagnóstico presuntivo ou mesmo definitivo do agente tóxico do qual o animal foi vítima 
servirá de guia para a implementação de condutas definitivas e até mesmo para o uso de 
fármacos que são antídotos (por exemplo, atropina — fármaco anticolinérgico importante 
nas intoxicações por carbamatos e organofosforados; vitamina K1 — ativação dos fatores de 
coagulação II, VII, IX e X que estão prejudicados na intoxicação por raticidas cumarínicos), 
quelantes, como a colestiramina e os adsorventes (carvão ativado). 
A fluidoterapia/reanimação volêmica com cristaloide (Ringer lactato, cloreto de sódio 
[NaCl] 0,9%, Normosol®, Plasma-Lyte®) será etapa fundamental em caninos ou em felinos 
intoxicados. Pacientes hipovolêmicos e desidratados, além das complicações perfusionais, 
hemodinâmicas (macro-hemodinâmica e micro-hemodinâmica), renais e do equilíbrio ácido 
básico, poderão também ter complicações em virtude do uso de carvão ativado, bem como 
menor excreção urinária de determinados agentes tóxicos. Por todos esses motivos e outros, 
é necessária a garantia de normovolemia nesses animais.
Caso a intoxicação seja por rodenticidas cumarínicos, será necessário avaliar a necessidade 
de transfusão precoce de sangue total fresco (coletado a 6 horas, no máximo, para manter 
fatores de coagulação) ou hemoderivados (por exemplo, plasma fresco congelado e papa 
de hemácias).
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Em pacientes felinos hipotérmicos, para melhor resposta à reanimação volêmica, 
será necessário o aquecimento do animal. Há uma disfunção do sistema nervoso 
simpático nos gatos hipotérmicos, por isso o aquecimento de forma criteriosa e lenta 
até atingir temperatura retal de 36,8°C é mandatório para resposta hemodinâmica 
adequada e prevenção de edema agudo pulmonar iatrogênico por hipervolemia. 
Por outro lado, não é incomum que animais intoxicados apresentando quadro 
neuromuscular estejam com a temperatura elevada por causa do intenso trabalho 
muscular.
A monitoração multiparamétrica, em especial, o traçado eletrocardiográfico e a pressão 
arterial sistólica, diastólica e média, são variáveis hemodinâmicas-chave no paciente crítico 
intoxicado. Diversos agentes tóxicos causarão perturbação hemodinâmica grave com10–13 
 ■ hipotensão;
 ■ hipertensão;
 ■ bradicardia;
 ■ taquicardia;
 ■ bloqueios atrioventriculares;
 ■ extrassístoles;
 ■ fibrilação atrial;
 ■ fibrilação ventricular;
 ■ parada cardiorrespiratória.
O QR Code abaixo apresenta um mapa mental com as principais etapas a serem executadas 
diante de um paciente intoxicado, e a Figura 2 apresenta um mapa mental com as diretrizes 
conhecidas como regras dos 20 de Kirby, constando todos os procedimentos e as condutas 
que garantirão a abordagem adequada desse animal durante a hospitalização, no internamento 
ou em unidade de terapia intensiva (UTI) veterinária. Seguindo esses “vértices de ouro” 
propostos, garante-se a abordagem desse paciente crítico como um todo.14
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Regras dos 20 de Kirby
Dosagem e metabolismo de fármacos
Fluidos, pressão oncótica e osmótica
Pressão arterial
Oxigenação e ventilação
FC, contrabilidade e rítimo
Glicemia
Temperatura 
Consciência
Contrabilidade e integridade gastrintestinal
Condição imunológica e antimicrobianos
Albumina
Controle da dor
Cuidados com feridas e bandagens
Eletrólitos
Cuidados de enfermagem
Coagulação
Hematimetria, hemoglobina
Nutrição
Função renal
Cuidados com carinho
FIGURA 2: A regra de 20 de Kirby e o cuidado ao paciente crítico. // Fonte: Arquivo de 
imagens do autor.
Além da abordagem seguindo o ABCDE no ambiente de emergência e da regra dos 20 de 
Kirby, também poderá ser útil a realização de medidas de descontaminação, como descritas 
a seguir.14
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>/ MEDIDAS GERAIS DE DESCONTAMINAÇÃO
Entre as ações que podem fazer a diferença no atendimento do paciente intoxicado, destacam-se 
as medidas de descontaminação. Com essas providências, pode-se alterar a toxicocinética 
do agente tóxico, reduzindo a sua absorção e facilitando a eliminação. Entre as medidas de 
descontaminação, destacam-se10,12
 ■ banho do paciente ou mesmo lavagem de seus olhos e boca (água em temperatura ambiente);
 ■ diurese forçada;
 ■ hemodiálise e hemoperfusão;
 ■ armadilha iônica;
 ■ indução do vômito;
 ■ lavagem gástrica e inclusive enemas intestinais com carvão ativado para reduzir a 
recirculação entero-hepática de alguns agentes, como os carbamatos, por exemplo;
 ■ uso de resinas de troca e carvão ativado VO e, também, após a lavagem gástrica.
>> DIURESE FORÇADA
A fluidoterapia com cristaloides, forçando a excreção renal de alguns agentes, por exemplo, 
os carbamatos, pode ser efetiva, aumentando a excreção, pois esse agente tem até 90% de 
eliminação renal. Outros agentes, como os salicilatos,as anfetaminas e o fenobarbital, 
também podem ter maior excreção urinária com a diurese forçada. 
Para a realização da diurese forçada, o alvo no paciente não anúrico e não oligúrico será um 
volume urinário entre 3 e 5mL/kg/h, utilizando uma dose de 3 a 5mg/kg, aproximadamente, 
de furosemida a cada 8 horas ou manitol de 1 a 2g/kg a cada 6 horas.
Quando se realiza a diurese forçada, deve haver monitoração da função renal, bem como dos 
eletrólitos e da volemia do paciente. Além do mais, a fluidoterapia com cristaloides atuará na 
manutenção da boa perfusão renal nas exposições a toxinas em geral, pois a maioria, de algum 
modo, poderá causar dano renal, que pode ser provocada por mecanismos diretos nefrotóxicos 
e inclusive por mecanismos pré-renais decorrentes das alterações hemodinâmicas.10,12
>> HEMODIÁLISE E HEMOPERFUSÃO
As medidas avançadas como a hemodiálise e a hemoperfusão podem ser úteis em determinadas 
situações nas quais houve a ingestão de grande quantidade de determinados agentes e 
que não houve êxito no manejo padrão, como a fluidoterapia, a descontaminação, o carvão 
ativado, os antídotos e os antagonistas, caso existam para a substância, e medidas de suporte. 
Essas técnicas teriam indicação nas intoxicações graves por, dentre outros agentes,10,12
 ■ álcool;
 ■ acetona;
 ■ paracetamol;
 ■ atenolol;
 ■ barbitúricos;
 ■ metais pesados;
 ■ metanol;
 ■ hidrato de cloral.
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Infelizmente, nem todo agente pode ser removido pelas técnicas descritas, pois a remoção 
depende de suas características toxicocinéticas/farmacocinéticas.10,12
>> ARMADILHA IÔNICA
A acidificação ou a alcalinização urinária e sanguínea de acordo com a substância que 
provocou a toxicose é um método que pode ser utilizado para facilitar a eliminação de 
diversos medicamentos. 
A acidificação é menos utilizada porque a maioria dos pacientes críticos provavelmente 
já está em algum nível de acidemia, mas essa conduta utilizando cloreto de amônio 
pode ser útil, por exemplo, nas intoxicações por anfetaminas e por estricnina.
A alcalinização urinária, que pode ser realizada pelo método conhecido como armadilha 
iônica, é mais utilizada em animais intoxicados pelos seguintes agentes:
 ■ ácido 2,4 diclorofenoxiacético (herbicida);
 ■ AAS;
 ■ amitriptilina;
 ■ nortriptilina;
 ■ diflunisal (semelhante ao AAS);
 ■ clorpropramida;
 ■ fluoretos;
 ■ fenobarbital;
 ■ metotrexato;
 ■ pentobarbital;
 ■ sulfonamidas. 
A armadilha iônica visa alcançar um pH urinário entre 7,5 e 8,0, aproximadamente, e um 
pH arterial máximo de 7,5. A elevação do pH no lúmen tubular provocará o aumento da 
proporção ionizada do fármaco que está causando intoxicação e por isso dificulta a reabsorção 
e aumenta a excreção. Essa estratégia poderá aumentar a excreção do AAS em de 10 a 20 
vezes, por exemplo.10,12
Para a realização dessa alcalinização, utiliza-se o bicarbonato de sódio em uma dose de 
1 a 2mEq/kg (de 1 a 2mL/kg 8,4%), aproximadamente, administrado de forma intravenosa 
(IV) lentamente. A utilização de hemogasometria é útil para maior acurácia na execução do 
procedimento e para reduzir chances de complicações com a alcalinização excessiva, bem 
como para a monitoração dos íons sódio e potássio.10,12
>> INDUÇÃO DE VÔMITOS
A indução do vômito é uma medida clássica que poderá auxiliar na eliminação do agente 
tóxico, impedindo a sua absorção total. A literatura indica que se realize essa manobra após a 
ingestão recente de determinados agentes tóxicos, ou seja, em até 1 hora (mas há literatura 
que expande esse tempo para até 4 horas, aproximadamente).10–13 
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Porém, os tutores muitas vezes chegam aos hospitais e às clínicas veterinárias após esse 
tempo e, diante de um animal assintomático com a certeza de que ele ingeriu algum agente 
tóxico, mesmo com o tempo desconhecido da exposição, pode-se executar a indução do vômito. 
A realização da indução do vômito após 1 hora da ingestão do agente tóxico 
pode não trazer benefícios, pois o agente poderá se encontrar em outras 
porções do trato gastrintestinal (TGI). 
Onde se coloca o tempo transcorrido desde a exposição ao agente tóxico como protagonista 
para a tomada de decisões, deverá imperar o bom senso, tendo em vista que há muitos 
medicamentos de uso humano de liberação lenta no mercado (retard) que permanecerão 
por maior tempo no estômago.
Caso o agente tóxico seja um produto com essas características, haverá a chance de ele 
ainda se encontrar no estômago após 4 horas da ingestão. Por esse motivo, os pacientes 
intoxicados por esses produtos e assintomáticos deverão ser submetidos à indução de 
vômito. Pode-se seguir o mesmo raciocínio diante de animais expostos a agentes tóxicos/
medicamentos de baixo limiar toxicológico e baixa DL50.
Pode-se realizar a indução do vômito até 4 horas após a ingesta quando o agente tóxico for10–13
 ■ rodenticida contendo brometalina isoladamente ou em associação com outros agentes;
 ■ rodenticidas cumarínicos ou rodenticidas contendo colecalciferol (análogo da vitamina D3);
 ■ uvas;
 ■ goma de mascar contendo xilitol;
 ■ chocolates.
O QUE UTILIZAR PARA INDUZIR O VÔMITO
No Brasil, não há muitos medicamentos disponíveis para a indução do vômito.
Para induzir o vômito no cão, tradicionalmente, utiliza-se água oxigenada a 3% em uma dose 
entre 1 e 5mL/kg, não devendo ultrapassar 50mL/animal. Para o gato, deve-se desencorajar 
o uso da água oxigenada, pois essa substância pode causar esofagite hemorrágica e gastrite 
nessa espécie. Por esse motivo, nos gatos, pode-se utilizar um agonista alfa-2 adrenérgico 
como a xilazina 0,44mg/kg intramuscular (IM) ou a dexmedetomidina em dose baixa de 7µg/
kg IM. Após a indução do vômito, deve-se proceder com a reversão desses agentes com 
ioimbina ou atipamezol imediatamente. O que menos se deseja em um paciente intoxicado 
são mais complicações anestésicas nesse paciente.
A apomorfina é um exemplo de medicamento reportado para a indução de vômito que 
é padrão nos Estados Unidos para essa finalidade, mas não se encontra facilmente 
no Brasil. Uma alternativa possível que demonstra ser segura para a utilização 
em cães é a administração de ácido tranexâmico com uma dose aproximada de 
10mg/kg IV.10–13
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Após a indução do vômito, é necessário administrar fármacos antieméticos e, inclusive, 
protetores de mucosa por causa de agressão provocada pelos agentes tóxicos, pelo vômito 
e inclusive pelo agente indutor de vômito, como a água oxigenada, que provoca irritação da 
mucosa gástrica e esofágica.10–13
QUANDO SE DEVE DESENCORAJAR A INDUÇÃO DO VÔMITO
A indução do vômito é uma medida de descontaminação muito útil para reduzir/impedir a 
absorção do agente tóxico, mas essa manobra não poderá ser realizada sempre, e é necessário 
levar em consideração o estado geral do paciente e o tipo de agente tóxico. Antes da 
realização da indução do vômito, deverão ser estabelecidos os benefícios e os malefícios 
da realização dessa manobra em pacientes nas seguintes condições:10–13
 ■ animais que já vomitaram;
 ■ tempo decorrido da intoxicação superior a 1 hora (porém, deve-se avaliar bem se há a 
possibilidade de o agente ainda se encontrar em alguma quantidade no estômago, como 
no caso dos rodenticidas em barras ou blocos parafinados. Caso haja essa possibilidade 
e o paciente não apresente clínica que impeça, deve-se induzir o vômito);
 ■ presença de sinais clínicos óbvios da intoxicação, com tremores e fasciculações (caso o 
animal não esteja com rebaixamento de consciência, pode-se realizar a indução do vômito 
para eliminar conteúdo remanescente do agente tóxico);
 ■ presença de arritmias graves;
 ■ pacientes comrebaixamento de consciência;
 ■ presença de epilepsia;
 ■ pacientes braquicefálicos (há grande chance de broncoaspiração, por isso é necessário 
avaliar o risco e o benefício);
 ■ condições prévias, como megaesôfago ou outras situações que predispõem à 
broncoaspiração;
 ■ ingesta de substâncias cáusticas, corrosivas, ácidos, derivados de petróleo em geral (muito 
presentes em removedores de cera, de limo de banheiro, gasolina, querosene, entre outros. 
Nessa situação, recomenda-se administrar antieméticos como o citrato de maropitant, 
omeprazol e sucralfato para atenuar as lesões à mucosa provocadas por esses agentes). 
>> LAVAGEM GÁSTRICA
A lavagem gástrica é uma medida de descontaminação importante, mas que somente poderá 
ser realizada com o animal anestesiado (ou em animal já em estupor/coma, o qual não 
demanda anestesia), pois é mandatória a intubação orotraqueal com o cuff inflado para a 
proteção das vias aéreas.
As soluções infundidas na lavagem gástrica e o carvão ativado podem causar graves 
complicações respiratórias caso sejam broncoaspirados. Além disso, ressalta-se a necessidade 
de se realizar a devida avaliação de risco e benefício para prevenir complicações anestésicas 
em um paciente que já se encontra intoxicado.
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Deve-se irrigar o estômago com solução fisiológica morna (temperatura de 
aproximadamente 38°C), com volume entre 5 e 10mL/kg, quantas vezes forem 
necessárias até não refluir mais conteúdo tóxico e gástrico. Outra consideração 
importante é em relação ao calibre da sonda para a realização do procedimento, 
pois deverá ser utilizada uma do maior calibre possível para o animal (algumas 
vezes, sondas utilizadas em potros são excelentes pelo maior calibre). No final 
da lavagem, deve-se depositar no estômago solução de carvão ativado e, caso 
indicado, também quelante colestiramina.
As contraindicações para a lavagem gástrica são, em sua maioria, similares às para a 
indução do vômito. 
As indicações principais para a lavagem gástrica são
 ■ realização até 1 hora, aproximadamente, da ingestão do agente tóxico no paciente que já se 
apresenta com sinais clínicos neurológicos com contraindicação da realização do vômito;
 ■ realização em mais de 1 hora da ingestão do agente tóxico quando houver a possibilidade 
de que o agente ainda se encontre em alguma quantidade no estômago, como no caso de
 ► rodenticidas em barras ou blocos parafinados;
 ► medicamentos de liberação lenta retard;
 ► substâncias de baixo limiar terapêutico e tóxico nos animais nos quais não mais é 
possível a indução do vômito;
 ■ agentes que possam causar obstrução, formação de bezoar.
>> USO DO CARVÃO ATIVADO 
O carvão ativado é amplamente conhecido no meio médico-veterinário como agente importante 
na adsorção de muitas substâncias que causam intoxicação nos animais, embora essa 
capacidade varie de acordo com o produto que causou a toxicose. Ele é um agente que possui 
grande área e superfície porosa para a adsorção. Pode ser utilizado tanto VO em animais 
assintomáticos como imediatamente após a lavagem gástrica e ainda nas irrigações 
intestinais para impedir ou reduzir a recirculação entero-hepática de algumas substâncias. 
Quando se desconhece o agente tóxico, pode-se empregar o carvão ativado, e a sua utilização 
precoce é mais efetiva. A dose a ser utilizada, idealmente, deveria ser em torno de 10 vezes a 
quantidade do agente tóxico ingerido, mas, em média, para o uso clínico, a dose se encontra 
entre 1 e 5g/kg de carvão ativado, diluído em água (em torno de 1g/5mL de água). Caso o 
agente tóxico possua recirculação entero-hepática, deve-se administrar o carvão ao paciente 
em um período que varia entre dois e três dias a cada 6 horas.
O carvão ativado não é um agente inócuo ao paciente, podendo causar vômitos 
(portanto, deve-se administrar antieméticos no paciente previamente), 
hipernatremia e obstrução intestinal. 
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Por esses motivos, deve-se hidratar o paciente sob uso do carvão ativado com boa manutenção 
do estado volêmico. Outra complicação decorrente do uso do carvão ativado, caso seja 
broncoaspirado, é broncopneumonia aspirativa importante (mais um motivo para não se 
utilizar essa substância VO em animais com sintomatologia neurológica e/ou rebaixamento 
de consciência).10–13 
Os animais em uso de carvão ativado podem se beneficiar da utilização de um laxante suave 
à base de sorbitol (supositório — não há solução oral da linha humana), sulfato de magnésio 
(de 2 a 4mL/kg), bisacodil (5mg/animal de pequeno porte, 10mg/animal médio) ou mesmo 
lactulose (de 2 a 3mL/animal).10–13
Não se deve utilizar sulfato de magnésio em animais diante de intoxicação 
por agentes que promovem bloqueio neuromuscular.10–13
Os laxantes também podem reduzir o tempo de permanência do agente tóxico no TGI. O 
Quadro 5, sem a intenção de exaurir todas as substâncias possíveis de adsorção, apresenta 
alguns xenobióticos que podem ser adsorvidos pelo carvão ativado.10–13
QUADRO 5
USO DO CARVÃO ATIVADO NAS INTOXICAÇÕES EXÓGENAS 
— LISTA PARCIAL DE AGENTES QUE PODEM SER ADSORVIDOS 
PELO CARVÃO ATIVADO
Paracetamol Benzodiazepínicos Digitalis (planta dedaleira) Morfina
AAS Cânfora Digitoxina Nicotina
2,4-D ácido diclorofe-
noxiacético Carbamatos Estricnina Organofosforados
Ácido valproico Carbamazepina Etilenoglicol Organoclorados
Anfetaminas Cloroquina Fenilbutazona Quinidina
Antimicrobianos Clorfeniramina Fenitoína Quinina
Antidepressivos 
tricíclicos Cocaína Fungicidas Sulfonamidas
Anti-helmínticos Cumarínicos (rodenticidas) Hexaclorofeno Teofilina
Cloreto de metiltio-
nínio Dapsona Isoniazida Verapamil
AAS: ácido acetilsalicílico. // Fonte: Elaborado pelo autor.
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>/ USO DE ANTÍDOTOS E ADJUVANTES NAS INTOXICAÇÕES
Os antídotos são substâncias que podem prevenir, reduzir ou mesmo reverter os efeitos de 
determinados agentes tóxicos. Eles são classificados como químicos, farmacológicos ou 
mesmo antídotos funcionais. Os antídotos químicos atuam diretamente sobre o agente tóxico 
para reduzir a toxicidade ou aumentar a excreção (quelantes), ao passo que os antídotos 
farmacológicos antagonizam ou competem com o agente tóxico em determinado receptor 
(por exemplo, atropina, atipamezol, naloxona) e, finalmente, os antídotos de função são 
substâncias que tratam os sinais clínicos.
Infelizmente, não há antídotos para todos os agentes tóxicos, 
bem como há outros empecilhos para o seu uso, como o fato 
de que os antídotos também podem causar intoxicação (por 
exemplo, o cloreto de metiltionínio pode causar intoxicação 
em gatos), são difíceis de serem encontrados comercialmente 
e têm alto custo.15
>> RESINAS DE TROCA IÔNICA
A colestiramina (antídoto químico — quelante) é uma resina de troca iônica que se liga a 
lipoproteínas e aos ácidos biliares, reduzindo a absorção intestinal, bem como a recirculação 
entero-hepática, favorecendo a eliminação do agente tóxico. Trata-se de um medicamento 
importante de ser encontrado nos internamentos e em unidades de terapia intensiva 
veterinárias.15
A dose de colestiramina a ser utilizada VO ou na sonda orogástrica após a lavagem 
gástrica pode ser entre 50 e 75mg/kg, e se indica continuidade por VO durante de 
dois a três dias três vezes ao dia nos animais intoxicados por análogos da vitamina 
D (rodenticidas contendo colecalciferol).15
O QR Code abaixo apresenta um mapa mental com os principais antídotos e adjuvantes que 
podem ser utilizados nos pacientes intoxicados, e a Figura 3 apresenta substâncias que podem 
ser impedidas de serem absorvidas e/ou reabsorvidas pela colestiramina.15 Valeressaltar 
que nem todo agente tóxico possui antídoto e, também que, por serem produtos de baixo 
apelo farmacêutico, pode ser difícil encontrar antídotos comercialmente.
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Colestiramina
Reduz a absorção e 
recirculação de diversos 
agentes
Rodenticidas anticoagulantes e 
alguns pesticidas
Piroxicam, diclofenaco, 
naproxeno, ibuprofeno
Tiroxina
Tetraciclinas
Penicilina-g
Fenobarbital
Fenitoína
Clorotiazina
Betabloqueadores
Compostos altamente 
lipofílico
Colecalciferol (análogos da 
vitamina D)
Dose: diluir o produto e 
administrar 50-75 mg/kg via 
oral ou na sonda orogástrica
FIGURA 3: Agentes tóxicos que podem ter sua absorção e reabsorção reduzidas pela 
colestiramina, que é uma resina de troca iônica. // Fonte: Arquivo de imagens do autor.
>> EMULSÃO LIPÍDICA DE NUTRIÇÃO PARENTERAL
Utilizam-se amplamente os lipídios de NP na prática clínica humana no cuidado do paciente 
crítico e casualmente na medicina veterinária. O seu uso além da NP advém da prática 
clínica humana nas intoxicações por anestésicos locais. A partir daí, expandiu-se a utilização 
desses lipídios de forma experimental nas intoxicações de animais por substâncias altamente 
lipofílicas, como as avermectinas e os piretroides. A cada dia, surgem mais evidências de que 
se deve empregar lipídios de NP nos animais críticos intoxicados por substâncias lipofílicas 
que causam sinais clínicos neurológicos e cardiovasculares graves. 
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Desse modo, tem-se sugerido o uso dos lipídios nas intoxicações com quadro neurológico e 
cardiovascular grave, dentre outras substâncias, em toxicoses provocadas por
 ■ anestésicos locais;
 ■ avermectinas;
 ■ piretroides;
 ■ baclofeno;
 ■ verapamil;
 ■ anlodipino;
 ■ propanolol;
 ■ antidepressivos tricíclicos;
 ■ fenobarbital;
 ■ diltiazem;
 ■ anfetaminas e metanfetaminas;
 ■ maconha.
Os lipídios de NP são constituídos por triglicerídeos de cadeias médias a longas de diferentes 
origens, mas principalmente de soja, glicerol, lecitina de ovo. Existem diversas apresentações 
comerciais, entre 10 e 30%. 
Deve-se manter em refrigeração o frasco contendo emulsão 
lipídica de NP depois de aberto. Deve-se utilizar o conteúdo 
remanescente no máximo em 24 horas, pois é um excelente 
meio para crescimento bacteriano.
LEMBRAR
Os mecanismos de ação dos lipídios de NP ainda estão sendo estudados, e se supõe que 
essa substância reduza a fração livre do agente tóxico no plasma.
A dose de emulsão lipídica a ser utilizada, oriunda de estudos experimentais, é um 
bolo de 1,5mL/kg de lipídio na concentração de 20% seguido da infusão contínua 
na dose de 0,25 a 0,5mL/kg/min durante aproximadamente 2 horas.
Os efeitos adversos da utilização de lipídios de NP são incomuns, mas devem ser considerados 
os mesmos que os de um paciente sob NP, como a possibilidade de ocorrer, entre outros,15–17
 ■ hipertrigliceridemia;
 ■ lipemia;
 ■ pancreatite decorrente da lipemia;
 ■ distúrbios eletrolíticos.
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ATIVIDADES
8. Assinale a alternativa correta com relação à fluidoterapia/reanimação volêmica de 
pacientes caninos ou felinos a serem tratados para intoxicações. >> Resposta no final do 
capítulo
a> A preocupação com a volemia dos pacientes intoxicados apenas será necessária em 
casos nos quais se constatou mau funcionamento renal.
b> Os pacientes hipovolêmicos também poderão ter complicações em virtude do uso de 
carvão ativado.
c> A fluidoterapia/reanimação volêmica em pacientes felinos deve ser feita apenas com 
o uso de ringer lactato, e se deve evitar o uso de NaCl 0,9%.
d> A hipovolemia é considerada um risco no sentido de ocasionar complicações perfusionais, 
mas ela também favorece maior excreção urinária de determinados agentes tóxicos.
9. Assinale a alternativa correta com relação ao ABCDE no ambiente de emergência. 
>> Resposta no final do capítulo
a> A garantia de que as vias aéreas estejam desobstruídas, sem secreções para a passagem 
do ar, é necessária.
b> Os distúrbios neurológicos, de acordo com o protocolo ABCDE, devem ser apenas 
identificados, e tratados apenas após a desintoxicação do animal.
c> A temperatura do paciente deve ser mantida um pouco abaixo da temperatura normal 
para retardar a progressão da intoxicação.
d> A expansão torácica e o drive ventilatório adequados devem ser garantidos, mas sem 
a utilização de oxigenação nessa etapa.
10. Assinale a alternativa correta com relação à diurese forçada. >> Resposta no final do capítulo
a> A diurese forçada é indicada especialmente nos casos de intoxicação por carbamatos, 
e é ineficaz nos casos em que o agente é do grupo dos salicilatos ou das anfetaminas.
b> A diurese forçada é absolutamente contraindicada nos casos de intoxicação por 
fenobarbital.
c> O alvo em um paciente não anúrico e não oligúrico é um volume urinário entre 3 e 
5mL/kg/h.
d> A realização da diurese forçada demanda o uso de 16mg/kg de furosemida a cada 4 
horas.
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11. Assinale a alternativa correta com relação à realização de acidificação ou de 
alcalinização urinária para a descontaminação de caninos e de felinos. >> Resposta no 
final do capítulo
a> A acidificação é a técnica mais utilizada, pois com ela se obtêm melhores resultados.
b> O objetivo da armadilha iônica é a alcalinização urinária, alcançando um pH urinário 
entre 7,5 e 8,0, aproximadamente, e um pH arterial máximo de 7,5.
c> As intoxicações por AAS, diflunisal e ácido 2,4 diclorofenoxiacético devem ser tratadas 
exclusivamente por meio da acidificação urinária, nunca pela alcalinização.
d> O cloreto de amônio é utilizado para a alcalinização em uma dose de 7,5mEq/kg, 
administrado de forma IM. 
12. Marque V (verdadeiro) ou F (falso) com relação às substâncias cujas medidas de 
descontaminação podem incluir a indução do vômito.
 — Ingestão de chocolates.
 — Ingestão de carbamatos.
 — Ingestão de gasolina.
 — Ingestão de anti-inflamatórios.
 ▼ Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta. >> Resposta no final do capítulo
a> V — F — V — F
b> F — V — F — V
c> V — V — F — V
d> F — F — V — F
13. Assinale a alternativa correta com relação ao que se deve utilizar para a indução 
do vômito em caninos e em felinos. >> Resposta no final do capítulo
a> A água oxigenada a 3%, na dose entre 1 e 5mL/kg, deve ser utilizada para os gatos.
b> A xilazina pode ser utilizada em gatos, na dose de 4,4mg/kg IM.
c> O medicamento mais utilizado e abundante no Brasil para a indução do vômito é a 
apomorfina.
d> Uma alternativa segura para a utilização em cães é o ácido tranexâmico com dose 
aproximada de 10mg/kg IV.
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14. Assinale a alternativa correta com relação à realização de lavagem gástrica em 
animais intoxicados. >> Resposta no final do capítulo
a> O estômago, na realização de lavagem gástrica, deverá ser irrigado com solução fisiológica 
morna, com temperatura aproximada de 38ºC, com volume entre 5 e 10mL/kg, quantas 
vezes forem necessárias até não refluir mais conteúdo tóxico e gástrico.
b> A lavagem gástrica não deve ser realizada com o animal anestesiado ou em estupor/
coma.
c> A sonda utilizada para a lavagem gástrica deverá ser do menor calibre possível, 
permitindo apenas uma eficaz irrigação do estômago.
d> A lavagem gástrica é um procedimento vantajoso, pois não apresenta contraindicação.
15. Assinale a alternativa correta a respeito do uso de carvão ativado. >> Resposta no final 
do capítulo
a> Ocarvão ativado deverá ser administrado apenas uma vez caso o agente tóxico possua 
recirculação entero-hepática.
b> A dose a ser utilizada, idealmente, deve ser em torno de duas vezes a quantidade do 
agente tóxico ingerido.
c> A dose de carvão ativado se encontra entre 1 e 5g/kg, em média, diluído em água, para 
o uso clínico.
d> O uso de carvão ativado não deve ser feito caso o agente tóxico seja desconhecido, 
pois ele pode piorar o quadro do paciente quando exposto a determinados agentes.
16. Assinale a alternativa correta com relação aos antídotos a serem utilizados em 
casos de intoxicações. >> Resposta no final do capítulo
a> Os antídotos químicos antagonizam ou competem com o agente tóxico em determinado 
receptor.
b> Os antídotos não estão disponíveis para todos os agentes tóxicos e, além disso, alguns 
antídotos também podem causar intoxicação.
c> Os antídotos de função são os que promovem a excreção do agente tóxico.
d> Os antídotos farmacológicos atuam diretamente sobre o agente tóxico para reduzir a 
toxicidade ou aumentar a excreção.
>> PRINCIPAIS AGENTES TÓXICOS 
E SEUS MÉTODOS DE AÇÃO
Até então, apresentaram-se os principais diagnósticos diferenciais nas intoxicações em cães 
e em gatos, como realizar a abordagem do paciente, as medidas de descontaminação, o uso 
de carvão ativado e de antídotos. 
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A Figura 4 apresenta um resumo dos principais agentes tóxicos para os felinos e o modo de 
ação dessas substâncias.1–17 
Agentes tóxicos 
para os felinos
Enemas intestinais com fosfato de sódio
Baclofeno
Benzocaína
Ibuprofeno, napoxeno, carprofeno, paracetamol
Lírios, cebola, alho
Chocolate
Piretrinas / piretroides
Fluoruracila
Rodenticidas
Venlafaxina
Antissépticos para vias urinárias – fenazopiridina
Cisplatina
Azul de metileno
Benzoato de benzila
Outros
FIGURA 4: Agentes tóxicos para os felinos. // Fonte: Arquivo de imagens do autor.
O mapa mental da Figura 4 apresenta os principais agentes que podem causar intoxicação nos 
felinos, como medicamentos e fármacos, alimentos e produtos destinados ao uso humano 
e pode ser visualizado pelo QR Code abaixo.
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O QR Code abaixo apresenta um mapa mental com toda a abordagem nas intoxicações por 
carbamatos e organofosforados. As intoxicações por esses agentes são as mais frequentes 
na maioria dos estados do Brasil e podem provocar o óbito do animal de forma aguda. 
A Figura 5 apresenta um resumo das intoxicações por piretrinas e piretroides.
Piretrinas / Piretroides
Letargia
Hiperestesia
Taquicardia
Hipertermia
Sialorreia
Sinais neurológicos
Sinais gastrintestinais
FIGURA 5: Utilizam-se esses agentes na rotina como ectoparasiticidas (presentes 
em muitas coleiras “repelentes”). Vale ressaltar que os felinos são extremamente 
sensíveis a esses agentes, mesmo quando expostos a doses baixas. // Fonte: Arquivo de 
imagens do autor.
O mapa mental da Figura 5 apresenta toda a abordagem nas por piretrinas e piretroides e 
pode ser visualizado pelo QR Code abaixo.
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O QR Code abaixo apresenta as intoxicações pelos agentes rodenticidas, as quais ainda 
acontecem em várias regiões do Brasil. Existem diferentes produtos com a finalidade de 
extermínio de ratos disponíveis comercialmente. Esses agentes podem cursar com intoxicação 
grave em caninos e em felinos. Os mais comuns são os agentes conhecidos como rodenticidas 
cumarínicos, que inibem a via metabólica hepática conhecida como gamacarboxilação 
oxidativa. Essa via é fundamental para ativar os fatores de coagulação II, VII, IX e X. 
O Quadro 6 apresenta um panorama da síndrome serotoninérgica, que ocorre cada dia mais 
em decorrência da ingesta de diferentes agentes, principalmente farmacológicos.1–17
QUADRO 6
SÍNDROME SEROTONINÉRGICA
ALGUNS AGENTES QUE 
PODEM CAUSAR A 
SÍNDROME
SINAIS CLÍNICOS SUPORTE
■■ L-triptofano
■■ Cocaína, LSD, anfetaminas
■■ Fármacos inibidores de 
MAO
■■ Antidepressivos tricíclicos, 
tramadol
■■ Ondansetrona, metoclo-
pramida
■■ Omeprazol, cetoconazol
■■ Mirtazapina, carbamazepina
■■ outros
■■ Convulsões 
■■ Tremores
■■ Agitação/disforia
■■ Instabilidade autonômica
■■ Hipertensão
■■ Hipertermia
■■ Midríase
■■ Vômitos
■■ Diarreia
■■ Dor abdominal
■■ Salivação
■■ Bradicardia/arritmia
■■ VMI
■■ Controlar crises epiléticas 
convulsivas (propofol)
■■ Cuidado com benzodiaze-
pínicos
■■ Descontaminação (menor 
do que 1h da ingestão)
■■ Controle da temperatura
■■ Sedação e tranquilização 
(fenotiazínicos)
■■ Controle dos tremores 
musculares (Metocarbamol)
■■ Tratar arritmias e hiperten-
são se presente
■■ Ciproheptadina: 
antagonista dos receptores 
para serotonina (cães: 1,1 
mg.kg-1 4-6h; gatos: 2-4 mg 
por dose 4-6h)
// Fonte: Arquivo de imagens do autor.
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Muitos medicamentos de uso rotineiro, como apresentado no mapa mental disponível no QR 
Code abaixo, poderão desencadear essa síndrome, ameaçadora à vida do animal. 
ATIVIDADES
17. Marque V (verdadeiro) ou F (falso) com relação aos sinais clínicos que podem ocorrer 
com frequência em animais intoxicados pelo produto conhecido popularmente como 
“chumbinho”, do grupo dos carbamatos, ou intoxicados por organofosforados.
 — Bradicardia.
 — Ptialismo/sialorreia.
 — Tremores musculares, fasciculações.
 — Midríase.
 ▼ Assinale a alternativa que apresenta a sequência correta. >> Resposta no final do capítulo
a> F — F — V — F
b> F — V — F — V
c> V — F — F — V
d> V — V — V — F
18. Analise as afirmativas a seguir, com relação aos sinais clínicos que demonstram a 
presença de uma síndrome serotonérgica.
I. Depressão do SNC.
II. Taquicardia, hipertensão.
III. Hiperatividade neuromuscular, hipertermia.
IV. Arritmias.
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 ▼ Qual(is) está(ão) correta(s)? >> Resposta no final do capítulo
a> Apenas a II, a III e a IV.
b> Apenas a IV.
c> Apenas a I e a III.
d> Apenas a I, a II e a III.
>> CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
Dois caninos da raça Akita ingeriram grande quantidade de cápsulas de um 
suplemento muito utilizado atualmente com ativo denominado 5-hidroxitriptofano 
(5-HTP).18
O 5-HTP é um precursor do neurotransmissor serotonina (5-hidroxitriptamina tipo 3 [5-
HT]). O tutor dos animais é médico e trouxe o suplemento do exterior, mas ele também é 
comercializado no Brasil. A serotonina exerce diferentes funções no organismo e, entre elas, 
tem grande importância na transmissão nervosa, na motilidade gastrintestinal, no tônus 
vascular, na pressão arterial, na agregação plaquetária e na inflamação.18
Muitos medicamentos antidepressivos utilizados em seres humanos atuarão exatamente 
em alguma via serotoninérgica.19 A Figura 6 apresenta o frasco do suplemento de onde os 
animais ingeriram o 5-HTP.
5-HTP: 5-hidroxitriptofano.
FIGURA 6: O 5-HTP é um precursor 
da serotonina. O uso humano dessas 
substâncias tem sido frequente e, assim, 
os animais também estão sujeitos à 
ingestão acidental pela sua presença nos 
domicílios. // Fonte: Arquivo de imagens do autor.
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A serotonina tem efeitos benéficos no organismo humano e em outras espécies, mas uma 
grande elevação desse neurotransmissor no organismo pode ser devastadora e ameaçadora à 
vida. É fato que as intoxicações acontecem nos seres humanos quando há o uso de diferentes 
medicamentos queem comum elevam os níveis da serotonina, e também ocorrem nos 
animais que ingerem medicamentos de seus tutores de modo acidental ou até mesmo por 
prescrições médico-veterinárias.18,19 
Diferentes fármacos e substâncias, se ingeridos em grande quantidade e/ou mesmo em 
associação, poderão provocar a síndrome serotoninérgica, destacando-se, entre outras,18,19
 ■ amitriptilina;
 ■ ondansetrona;
 ■ tramadol;
 ■ metoclopramida;
 ■ mirtazapina; suplementos alimentares contendo triptofano, como o ingerido pelos dois 
cães reportados no caso clínico;
 ■ drogas recreativas, como a cocaína (cães ingerem de tutores adictos);
 ■ plantas como a erva-de-são-joão (Hypericum perforatum), que inclusive é comercializada 
como fitoterápico antidepressivo natural;
 ■ cogumelos nativos.
Os principais sinais clínicos da síndrome serotoninérgica são
 ■ epilepsia;
 ■ excitação, agitação/disforia, agressão, vocalização, hiperestesia, hiperreflexia;
 ■ tremores musculares;
 ■ midríase, nistagmo;
 ■ instabilidade autonômica;
 ■ hipertensão;
 ■ bradicardia e outras arritmias ameaçadoras à vida;
 ■ hipertermia;
 ■ vômitos;
 ■ salivação;
 ■ diarreia;
 ■ dor abdominal;
 ■ taquipneia.
Os dois animais do caso abordado apresentaram sinais clínicos agudos, aproximadamente 30 
minutos após a ingesta, e foram levados imediatamente para atendimento médico-veterinário. 
Estavam extremamente excitados, vocalizando, taquipneicos e taquicárdicos. A temperatura 
retal encontrava-se em torno de 41°C (o animal mais grave chegou a 42,2°C). 
Os animais já haviam apresentado vômitos espontaneamente em casa e, pelo motivo de já 
apresentarem clínica da intoxicação, não se realizou nova indução de vômito. Realizaram-se 
resfriamento dos animais e tratamento das crises epilépticas com benzodiazepínicos (não é 
a melhor opção nesse cenário de síndrome serotoninérgica). Um animal foi refratário a essa 
terapêutica, por isso se utilizou propofol.
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O animal refratário ao tratamento das crises epilépticas apresentava-se, além da excitação, com 
espasticidade dos membros torácicos. Esse animal foi o que evoluiu com outras complicações 
e inclusive acidose metabólica discreta e respiratória grave por hipercarbia/hipercapnia 
(havia indicação de ventilação mecânica invasiva), petéquias (possivelmente coagulação 
intravascular disseminada [CID]), hipoglicemia grave, estupor, coma e óbito (Figura 7). O 
outro animal evoluiu favoravelmente com tratamento de suporte com alta hospitalar em 24 
horas sem demais complicações clínicas e/ou laboratoriais (apenas discreta elevação de FA). 
FIGURA 7: Paciente canino sob cuidados intensivos por causa de síndrome 
serotoninérgica. // Fonte: Arquivo de imagens do autor.
O animal que apresentou petéquias (Figura 8) pode tê-las manifestado em decorrência da 
atuação da serotonina na agregação plaquetária, bem como pela hipertermia grave causando 
coagulopatia de consumo, ou seja, CID. O hemograma desse animal, coletado ainda no início 
do atendimento, revelou leucocitose por neutrofilia (24.000 leucócitos totais sem desvio à 
esquerda), sem alterações em série vermelha e trombocitopenia grave (33.000 plaquetas); 
fibrinogênio = 300mg/dL; bioquímicos — FA = 760UI/L, ureia = 72mg/dL, creatinina = 2mg/dL.
FIGURA 8: Paciente canino com petéquias 
decorrentes de síndrome serotoninérgica. // Fonte: 
Arquivo de imagens do autor.
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Os animais com síndrome serotoninérgica devem ser abordados seguindo o algoritmo 
ABCDE e demandam suporte e cuidados intensivos, mas se deve ter atenção às alterações 
do SNC, neuromusculares, cardiovasculares, alterações metabólicas (acidose metabólica e/
ou respiratória) e gastrintestinais. 
Para esse monitoramento sistemático, o método utilizando as regras de 20 de Kirby apresentadas 
neste capítulo serve como guia. Além disso, pode-se utilizar um antagonista da serotonina como 
a ciproeptadina por sonda nasogástrica nos animais sintomáticos. As doses do medicamento 
— cães: 1,1mg/kg por de 4 a 6 horas; gatos: de 2 a 4mg por dose/animal de 4 a 6 horas. 
O metocarbamol, apesar de não ser comercializado no Brasil (hospitais veterinários de equinos 
podem possuir), pode ser um aliado no controle dos tremores musculares. Deve-se ter cautela 
no uso dos benzodiazepínicos, pois eles também poderiam causar síndrome serotoninérgica 
e, por esse motivo, os fármacos fenotiazínicos podem ser utilizados na tranquilização desses 
animais, e o propofol, utilizado no tratamento da epilepsia. Para o controle e a prevenção de 
vômitos, a melhor indicação é o citrato de maropitant.18 
A síndrome serotoninérgica é ameaçadora à vida, e são necessárias medidas de descontaminação 
(indução de vômitos caso o animal não tenha vomitado e eliminado o produto ingerido e 
estiver dentro do período indicado para tal, ou mesmo lavagem gástrica e carvão ativado). 
Deve-se ter atenção às alterações neurológicas/neuromusculares, cardiovasculares (arritmia 
e hipertensão graves), respiratórias (podem demandar ventilação mecânica invasiva), 
gastrintestinais, ao equilíbrio ácido básico, à possibilidade de injúria renal aguda e inclusive 
de CID, hipótese reportada neste capítulo. Pode-se utilizar a ciproeptadina como antídoto, 
bem como o metocarbamol e os fenotiazínicos para o controle dos sinais clínicos.
19. A síndrome serotoninérgica poderá ser desencadeada após a ingestão de 
grandes quantidades de medicamentos e/ou a associação de medicamentos 
que, por algum motivo, irão promover a elevação da serotonina no organismo 
desse indivíduo. Cite seis medicamentos que poderão provocar essa síndrome em 
cães e em gatos. >> Resposta no final do capítulo
 
 
 
 
20. Quais são os principais sinais clínicos decorrentes da síndrome serotoninérgica? 
>> Resposta no final do capítulo
 
 
 
 
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21. Qual é o medicamento de uso rotineiro nos internamentos como estimulante de 
apetite (orexígeno) que poderá ser utilizado como antagonista da serotonina? >> 
Resposta no final do capítulo
 
 
 
 
22. O metocarbamol, apesar de não ser comercializado no Brasil, pode ser útil para 
tratar quais sinais clínicos presentes na síndrome serotoninérgica? >> Resposta no final 
do capítulo
 
 
 
 
>> CONCLUSÃO
O reconhecimento rápido de um animal intoxicado, o estabelecimento do diagnóstico diferencial 
e a tentativa de elucidar qual agente está causando a toxicose podem facilitar o manejo 
definitivo do paciente. Adicionalmente, o reconhecimento dos sinais clínicos característicos e 
das síndromes tóxicas também poderá facilitar o direcionamento do atendimento do animal. 
As medidas de descontaminação, e inclusive o uso de antídotos, quando houver, para o agente 
tóxico em questão, podem fazer a diferença no cuidado do paciente intoxicado.
O atendimento inicial do paciente grave deverá ser conduzido primeiramente seguindo o 
ABCDE, e grande parte desses animais também demandarão cuidados intensivos. Para 
isso, utiliza-se como guia a regra de 20 de Kirby para garantir que se realize o cuidado desse 
animal de forma sistematizada. Medidas específicas podem ser necessárias no tratamento 
do animal intoxicado.
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>> ATIVIDADES: RESPOSTAS
ATIVIDADE 1 // RESPOSTA: B
►► Comentário: O diagnóstico caracterizando o paciente canino ou felino em algum tipo de 
síndrome tóxica é um importante fator para a facilitação da abordagem e do tratamento, 
já que no Brasil não há uma grande variedade de testes toxicológicos com resultados 
imediatos para o uso veterinário, além de os testes específicospara diagnóstico definitivo, 
como os realizados por diferentes técnicas de cromatografia, demorarem para apresentar 
resultados. A identificação de sinais clínicos que caracterizam essas síndromes irá auxiliar 
no diagnóstico toxicológico presuntivo e poderá determinar as condutas emergenciais a 
serem adotadas no paciente grave. Perguntas como qual é o nome do produto ingerido ou 
mesmo se recentemente a casa foi dedetizada, se há pesticidas no domicílio sob pias ou 
outros locais alcançados pelos animais, bem como a quantidade que foi ingerida, devem 
sempre ser realizadas ao responsável pelo animal. 
ATIVIDADE 2 // RESPOSTA: D
►► Comentário: A síndrome colinérgica mista caracteriza-se por micção, diarreia, miose, 
fasciculações e tremores. Não se relatam como sinais característicos dessa síndrome 
taquicardia, hipotensão, hiperatividade, andar compulsivo, agressividade, instabilidade 
autonômica, hipertermia e hiperatividade neuromuscular.
ATIVIDADE 3 // RESPOSTA: A
►► Comentário: A síndrome tóxica que tem como sinais clínicos hipertensão, taquicardia, 
braquicardia reflexa, midríase, hiperatividade e andar compulsivo é a síndrome alfa-adrenérgica. 
A síndrome serotoninérgica caracteriza-se por alterações do estado mental (agitação) 
hiperatividade neuromuscular, instabilidade autonômica e hipertermia. Já a síndrome 
anticolinérgica caracteriza-se por hipertermia midríase taquicardia, taquisfigmia, hipertensão 
e clônus muscular, e a síndrome beta-adrenérgica caracteriza-se por taquicardia e hipotensão.
ATIVIDADE 4 // RESPOSTA: D
►► Comentário: Em indivíduos das raças Shi-tzu e Cocker Spaniel, há menor probabilidade 
de ocorrer a mutação, embora ela possa acontecer em outras raças, mas principalmente em 
animais sem raça definida (SRD) com cruzamentos oriundos das raças mais prevalentes.
ATIVIDADE 5 // RESPOSTA: D
►► Comentário: O amitraz não é um agente nefrotóxico primário. Caso ocorra IRA, será 
principalmente por complicações do estado geral do animal e de mecanismos pré-renais.
ATIVIDADE 6 // RESPOSTA: A
►► Comentário: A primeira alternativa é falsa, pois uma overdose de tramadol poderia causar 
uma síndrome serotoninérgica, mas não possui mecanismo primário para causar a oxidação 
da hemoglobina — meta-hemoglobinemia, anemia hemolítica e corpúsculos de Heinz. A 
segunda, a terceira e a quarta alternativas são verdadeiras.
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ATIVIDADE 7 // RESPOSTA: C
►► Comentário: Entre os agentes descritos, todos são extremamente hepatotóxicos, exceto a 
benzocaína que, em caso de intoxicação em felinos, causará primariamente anemia hemolítica, 
meta-hemoglobinemia e corpúsculos de Heinz.
ATIVIDADE 8 // RESPOSTA: B
►► Comentário: É necessário garantir a normovolemia de pacientes caninos ou felinos 
vítimas de intoxicação, realizando a fluidoterapia/reanimação volêmica com cristaloide, 
que pode consistir em ringer lactato, NaCl 0,9%, Normosol® ou Plasma-Lyte®, pois pacientes 
hipovolêmicos e desidratados, além das complicações perfusionais, hemodinâmicas, renais 
e do equilíbrio ácido básico, poderão também ter complicações em virtude do uso de carvão 
ativado, bem como menor excreção urinária de determinados agentes tóxicos.
ATIVIDADE 9 // RESPOSTA: A
►► Comentário: O ABCDE para paciente emergencial pode ser utilizado em pacientes caninos 
ou felinos intoxicados e consiste em A (ar) — deve-se garantir que as vias aéreas estejam 
desobstruídas, sem secreções para a passagem do ar; B (boa ventilação) — deve-se garantir 
a expansão torácica e o drive ventilatório adequados. É necessária a oxigenação; C (circula-
ção) — deve-se garantir a circulação sanguínea e, por conseguinte, a perfusão tecidual com 
reanimação volêmica, hemotransfusão precoce, caso necessário, garantir pressão arterial, 
ritmo, FC, contratilidade cardíaca; D (distúrbios neurológicos) — devem ser identificados e 
tratados; E — deve-se fazer a exposição de áreas com prováveis lesões ou picadas de animais 
peçonhentos, bem como prevenir a hipotermia, aquecer ou mesmo resfriar o paciente.
ATIVIDADE 10 // RESPOSTA: C
►► Comentário: A fluidoterapia com o uso de cristaloides pode ser efetiva no aumento da 
excreção de carbamatos, que são agentes de eliminação de até 90%. Além disso, agentes 
como os salicilatos, as anfetaminas e o fenobarbital podem ter maior excreção urinária com 
a diurese forçada. Para a realização da diurese forçada, o alvo no paciente não anúrico e não 
oligúrico é um volume urinário entre 3 e 5mL/kg/h utilizando dose de aproximadamente de 
3 a 5mg/kg de furosemida a cada 8 horas ou manitol de 1 a 2g/kg a cada 6 horas.
ATIVIDADE 11 // RESPOSTA: B
►► Comentário: A acidificação e a alcalinização urinária e sanguínea de acordo com a 
substância que provocou a toxicose podem ser utilizadas para facilitar a eliminação do 
agente tóxico. A acidificação utilizando cloreto de amônio pode ser útil, por exemplo, nas 
intoxicações por anfetaminas e estricnina, mas ela é menos utilizada, pois a maioria dos 
pacientes críticos já se encontra em algum nível de acidemia. Realiza-se a alcalinização 
urinária pelo método conhecido como armadilha iônica, em animais intoxicados por ácido 
2,4 diclorofenoxiacético, AAS, amitriptilina, nortriptilina, diflunisal, clorpropramida, fluoretos, 
fenobarbital, metotrexato, pentobarbital e sulfonamidas. A armadilha iônica visa alcançar um 
pH urinário de entre 7,5 e 8,0, aproximadamente, e um pH arterial de no máximo 7,5. Para a 
realização dessa alcalinização, utiliza-se o bicarbonato de sódio na dose aproximada de 1 a 
2mEq/kg (de 1 a 2mL/kg 8,4%) IV, administrado de forma lenta.
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ATIVIDADE 12 // RESPOSTA: C
►► Comentário: A primeira e a segunda alternativa são verdadeiras. A terceira alternativa é 
falsa, pois não se deve induzir o vômito diante de ingesta de produtos cáusticos, corrosivos, 
ácidos ou outros que possam provocar perfuração esofágica ou mesmo gástrica, como 
gasolina, querosene, soda cáustica. A quarta alternativa é verdadeira.
ATIVIDADE 13 // RESPOSTA: D
►► Comentário: Normalmente, utiliza-se água oxigenada a 3% em doses entre 1 e 5mL/kg para 
a indução ao vômito. A dose não deve ultrapassar 50mL/animal. Para o gato, contraindica-se 
essa utilização, pois a água oxigenada pode causar esofagite hemorrágica e gastrite nessa 
espécie. Nos gatos, pode-se utilizar um agonista alfa-2 adrenérgico como a xilazina na 
dose de 0,44mg/kg IM ou a dexmedetomidina em dose baixa de 7µg/kg IM. Após a indução 
do vômito, deve-se proceder com a reversão desses agentes com ioimbina ou atipamezol 
imediatamente. A apomorfina é padrão nos Estados Unidos para a indução ao vômito, mas 
não se encontra facilmente no Brasil. Uma alternativa possível para utilização em cães que 
demonstra ser segura é a administração de ácido tranexâmico com dose aproximada de 
10mg/kg IV.
ATIVIDADE 14 // RESPOSTA: A
►► Comentário: A lavagem gástrica somente poderá ser realizada com o animal anestesiado 
ou quando se encontrar em estupor/coma, já que é mandatória a intubação orotraqueal com o 
cuff inflado para a proteção das vias aéreas. Realiza-se o procedimento por meio da irrigação 
do estômago com solução fisiológica morna, com temperatura aproximada de 38ºC, com 
volume entre 5 e 10mL/kg, quantas vezes forem necessárias até não refluir mais conteúdo 
tóxico e gástrico. Ao final da lavagem, deve-se depositar no estômago solução de carvão 
ativado e, casso indicado, também quelante colestiramina. Para o procedimento, deve-se 
utilizar uma sonda com o maior calibre possível. As contraindicações são em sua maioria 
similares às para a indução do vômito.
ATIVIDADE 15 // RESPOSTA: C
►► Comentário: Pode-se utilizar o carvão ativado quando se desconhece o agente tóxico. 
A utilização precoce