Emergências Tireoidianas

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CRISE TIREOTÓXICA 
O termo tireotoxicose refere-se às manifestações bioquímicas e 
fisiológicas de quantidade excessiva de hormônios tireoidianos, 
enquanto o termo hipertireoidismo significa especificamente 
aumento da síntese e da secreção de hormônios da tireoide. Os dois 
principais hormônios sintetizados e liberados pela tireoide são 
tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3). O T4 é um pró-hormônio e está 
presente em concentrações mais elevadas do que o T3, já o T3 é o 
hormônio biologicamente ativo por meio da interação com receptores 
específicos. 
A crise tireotóxica (ou tempestade tireotóxica) corresponde a uma 
situação de exacerbação súbita das manifestações clínicas do 
hipertireoidismo, com descompensação de múltiplos sistemas e 
risco de morte. 
 
etiologia e fisiopatologia 
A maioria dos pacientes que desenvolvem crise tireotóxica apresenta 
história prévia de hipertireoidismo, tratado ou não. A doença de 
Graves é a etiologia do hipertireoidismo na maioria dos casos de crise 
tireotóxica, mas qualquer causa de hipertireoidismo pode evoluir para 
tempestade tireotóxica. 
 
 
 
Atualmente, a principal condição precipitante de crise tireotóxica são 
as infecções, seguidas por trauma, procedimentos cirúrgicos, 
toxemia gravídica, parto, irradiação da tireoide com tireoidite 
secundária, eventos cardiovasculares ou cerebrovasculares, 
aumento de oferta de iodo para a glândula, uso de radiocontrastes 
ionizados e amiodarona e retirada abrupta de drogas para o controle 
da doença. 
→ condições agudas como infecções, procedimentos 
cirúrgicos e acidose, podem diminuir a afinidade das 
proteínas pelos hormônios tireoidianos, possibilitando uma 
maior fração de hormônio livre no sangue – fração com 
atividade biológica 
 
Atenção! Apesar dos níveis de T4 e T3 serem usualmente maiores na 
crise tireotóxica do que na tireotoxicose não complicada, esses níveis 
não permitem a diferenciação entre essas duas condições. 
 
AMIODARONA: 
A amiodarona pode induzir a tireotoxicose por duas formas: 
Tipo 1: ocorre em paciente com patologia tireoidiana prévia (doença 
de Graves ou bócio multinodular tóxico) e é devido à sobrecarga de 
iodo oferecida à glândula. 
Tipo 2: ocorre uma tireoidite destrutiva da glândula com liberação de 
hormônios tireoidianos para circulação sistêmica. 
 
 
 
achados clínicos 
São de aparecimento abrupto, envolvendo múltiplos órgãos e 
sistemas, principalmente cardiovascular e nervoso simpático. 
Nessa situação, os pacientes se apresentam com síndrome de 
hipermetabolismo, manifestando: 
• febre: quase invariavelmente presente na apresentação, 
com temperatura média de 39,3°C. Sudorese costuma ser 
profusa, e os pacientes podem apresentar disfunção renal 
por desidratação. 
• sintomas cardiovasculares: taquicardia sinusal e arritmias 
cardíacas, assim como congestão pulmonar com evolução 
para edema agudo de pulmão. 
• sintomas do trato gastrointestinal: náuseas, vômitos, dor 
abdominal e diarreia. Alguns pacientes apresentam 
icterícia, sendo esse sinal de prognóstico ruim. 
• sistema nervoso central: ocorre em casos mais graves, 
com manifestações variadas como agitação, labilidade 
emocional, confusão mental e delirium, este último 
caracterizando o que é denominado encefalopatia 
tireotóxica. Alguns pacientes, durante a evolução, podem 
entrar em coma. Tremores e incapacidade de permanecer 
parado são outros sintomas característicos. 
 
Atenção! Pistas diagnósticas: (1) febre desproporcional a um quadro 
infeccioso, (2) frequência cardíaca inapropriadamente elevada, (3) 
história prévia de hipertireoidismo, bócio e exoftalmo. 
 
diagnóstico 
O diagnóstico é clínico, e baseado nessas quatro manifestações 
principais: exacerbação dos sintomas usuais de hipertireoidismo, 
hiperpirexia, aumento da frequência cardíaca (geralmente superior a 
140 bpm) e alteração do estado mental. 
 
Observação! Pacientes idosos podem apresentar-se com quadro de 
apatia, perda de peso, bócio pequeno, fibrilação atrial, eventualmente 
confusão, sem manifestar agitação e febre alta (tireotoxicose 
apática). 
 
 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE BURSCH E WAEKOFSKUY: 
 
URGÊNCIA E EMERGÊNCIA 
emergências tireoidianas 
data: 18 / 08 / 21 
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EXAMES COMPLEMENTARES: 
O diagnóstico de crise tireotóxica é clínico, e os exames 
complementares ajudam na avaliação de complicações e 
diagnósticos diferenciais. 
Devem ser colhidos culturas, exames de imagem e exames de 
bioquímica sérica. Os achados laboratoriais mais comuns consistem 
em: 
• TSH indetectável 
• T3 e T4 livres aumentados 
• cálcio e fosfatase alcalina podem estar aumentados 
• hiperglicemia 
• leucocitose 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
O diagnóstico diferencial da crise tireotóxica deve ser feito com 
situações de hiperatividade adrenérgica, sepse ou hipertermia. 
• hipoglicemia 
• hipóxia 
• sepse 
• meningites / encefalites 
• encefalopatia hipertensiva 
• síndrome de abstinência alcoólica 
• síndrome de abstinência de benzodiazepínicos 
• síndrome de abstinência de opioides 
• heart stroke 
• feocromocitoma 
• síndrome serotoninérgica 
• intoxicações por cocaína ou catecolaminérgicos 
• hipertermia maligna 
• síndrome neuroléptica maligna 
 
 
 
tratamento 
O tratamento do paciente com tempestade tireoidiana deve ser feito 
em ambiente de UTI e deve ser focado em quatro ações principais: 
1. controle da produção de hormônios pela glândula tireoide 
2. bloqueio dos efeitos hormonais periféricos 
3. suporte clínico 
4. tratamento da causa precipitante 
 
CONTROLE DA PRODUÇÃO HORMONAL: 
 
As medicações antitireoidianas bloqueiam a organificação do iodo e 
a produção hormonal. Apesar de essas medicações diminuírem a 
formação de hormônio tireoidiano, não impedirão a secreção de 
hormônio tireoidiano pré-formado. 
O propiltiouracil é considerado por boa parte dos autores como 
primeira escolha, devido ao fato de que essa medicação, em 
comparação com o metimazol, apresenta a vantagem adicional de 
inibir a conversão periférica de T4 em T3 quando em doses maiores 
que 400 mg ao dia, conseguindo diminuir com maior velocidade os 
níveis séricos de T3. Essas medicações podem ser usadas por via oral 
ou via sonda nasogástrica e retal no paciente com diminuição do nível 
de consciência. 
• propiltiouracil (PTU): dose de ataque de 600 a 1.000 mg, 
posteriormente dose de 200-300 mg a cada 4 a 6 horas 
(1.200 a 1.500 mg ao dia) 
• metimazol: dose inicial de 20 mg a cada 4 a 8 horas (60 a 
120 mg ao dia) 
Efeitos colaterais: agranulocitose (raro) 
 
 utilizado para diminuir a secreção de 
hormônio tireoidiano pré-formado. Essas soluções apresentam vários 
mecanismos de ação, entre eles inibir a captura de T4 pelo fígado, 
inibir a conversão de T4 em T3, bloquear a liberação de hormônio pela 
glândula, diminuir a porcentagem livre de T4 e T3 e bloquear a ligação 
de T4 e T3 com receptores celulares. 
• lugol / iodeto de potássio: 4 – 8 gotas em 6 – 8 horas 
• ácido iopanoico (telepaque): agente de contraste e agente 
iodado de escolha. A dose usual para o tratamento é de 1 g 
a cada 8/8 horas no primeiro dia de tratamento, 
posteriormente usando dose de 500 mg a cada 12 horas 
 
Atenção! É importante que os agentes iodados sejam utilizados pelo 
menos 1 hora e idealmente de 2 a 3 horas após o uso de drogas 
antitireoidianas, pois o excesso de iodo oferecido para a glândula 
pode levar a piora da tireotoxicose. 
 
O carbonato de lítio representa uma alternativa como agente para 
inibir a liberação hormonal, principalmente em pacientes com alergia 
ao iodo. A dose inicial é de 300 mg a cada 6 horas. 
 
BLOQUEIO DOS EFEITOS HORMONAIS PERIFÉRICOS: 
O bloqueio beta-adrenérgico ajuda no controle de sudorese, 
ansiedade, taquicardia, arritmias, pressão arterial e tremor. O 
medicamento de escolha é o propranolol – que pode inibir a 
conversão periférica de T4 para T3, apesar desse efeito ser lento, 
geralmente em uma semana. Outras opções incluem