A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
5 pág.
Emergências Tireoidianas

Pré-visualização | Página 2 de 3

o metoprolol e 
o esmolol. 
Propanolol: 
• via endovenosa: opções incluem propranolol em dose de 
0,5 a 1,0 mg a cada 15 minutos; pode ser usado até 
conseguir o controle da frequência cardíaca do paciente. 
• via oral: dose de 40-80 mg 
 
Página 3 de 5 
 
Eventualmente em pacientes com contraindicações ao uso de 
betabloqueadores, pode-se considerar o uso de bloqueadores dos 
canais de cálcio, como verapamil e diltiazem 
→ essas medicações são contraindicadas em pacientes com 
insuficiência cardíaca sistólica. 
 
Os glicocorticoides em doses altas também diminuem a conversão 
periférica de T4 em T3. A medicação também pode ser útil se os 
pacientes apresentam insuficiência adrenal associada. As doses são: 
• hidrocortisona: dose de 100 mg endovenosa a cada 8 horas 
• dexametasona: dose de 2-4 mg endovenosa a cada 6/6 
horas 
 
MEDIDAS DE SUPORTE: 
Os pacientes devem ser manejados em ambiente de terapia intensiva. 
Os pacientes apresentam quadro de hipermetabolismo, podendo ter 
desidratação significativa, necessidade de reposição volêmica 
agressiva, exceto em pacientes com insuficiência cardíaca 
descompensada com congestão pulmonar. Distúrbios 
hidroeletrolíticos precisam ser corrigidos, assim como hipoglicemia 
ou hiperglicemia. 
 
 pode ser tratada com medicações como dipirona (1 a 2 
g endovenosa) ou paracetamol. Medidas externas para diminuição de 
temperatura podem ser usadas. 
 
 o uso de betabloqueadores controla a 
frequência cardíaca, mas em alguns casos outros agentes 
inotrópicos podem ser necessários, se o paciente evoluir com 
insuficiência cardíaca. 
 
Atenção! O uso de diuréticos também deve ser criterioso, muitos 
pacientes estarão com volume plasmático diminuído. 
 
 tratadas com benzodiazepínicos; caso sem melhoras, 
uso de fenitoína, e caso refratário, propofol ou barbitúricos; o 
tratamento é similar ao outras causas de crises convulsivas. 
 
TRATAMENTO DE FATOR PRECIPITANTE: 
O tratamento do paciente não estará completo se o fator precipitante 
da crise não for abordado. Em alguns casos esse fator fica obscuro, 
portanto, culturas de sangue e urina, urina tipo 1, raio X de tórax, 
hemograma e ECG são exames de rotina nesses pacientes. 
 
 
 
 
 
 
 
Quando o paciente com crise tireotóxica deve ser internado? Todos 
os pacientes com critérios diagnósticos para crise tireotóxica têm 
indicação de internação hospitalar, idealmente em ambiente de UTI. 
Os pacientes devem depois ser seguidos ambulatorialmente para 
tratamento definitivo do hipertireoidismo. 
 
COMA MIXEDEMATOSO 
O estado mixedematoso ou coma mixedematoso é uma manifestação 
extrema de doença tireoidiana que ocorre em pacientes que 
apresentam hipotireoidismo grave e de longa duração. É 
desencadeado pelo desequilíbrio dos mecanismos de homeostase do 
paciente hipotireoideo por um fator precipitante. 
Os pacientes apresentam quase que invariavelmente algum fator 
precipitante, e as infecções são o fator precipitante mais frequente. 
Esses fatores causam alterações homeostáticas e precipitam o 
quadro. 
 
etiologia e fisiopatologia 
No estado mixedematoso, a existência de um fator precipitante, 
muitas vezes associado à exposição a baixas 
temperaturas, leva à ruptura dos sistemas de homeostasia que 
existem durante o hipotireoidismo crônico, como alterações 
neurovasculares, como vasoconstrição periférica, hipertensão 
diastólica e diminuição do volume sanguíneo. 
 
 
 
Nos pacientes gravemente hipotireóideos, a homeostasia pode não 
ser mantida por conta de um fator precipitante, como perda do 
volume sanguíneo (em hemorragias), hipoxemia (devido à infecção 
respiratória ou ao uso de medicações sedativas) e perda de 
mecanismos regulatórios do sistema nervoso central (por acidente 
vascular cerebral, hiponatremia ou uso de medicações). 
Outros fatores podem contribuir com estados de hipoxemia, como 
obesidade (causando apneia obstrutiva do sono), macroglossia, 
edema de submucosa das vias aéreas, fraqueza da musculatura 
respiratória (por miopatia ocasionada pelo hipotireoidismo), 
pneumonia e derrames cavitários (pleural, pericárdico ou peritoneal). 
Ocorre ainda redução do ritmo de filtração glomerular e hiponatremia 
pela inabilidade de excreção renal de água livre e secreção excessiva 
de hormônio antidiurético (síndrome de secreção inapropriada de 
ADH). 
 
Página 4 de 5 
 
achados clínicos 
Os achados típicos do hipotireoidismo são decorrentes do 
metabolismo basal diminuído, às vezes em mais de 40%. São típicos 
a diminuição dos níveis séricos de hormônios tireoidianos, os altos 
níveis de colesterol (diminuição do metabolismo) e depósitos de 
mucopolissacárides em estruturas subcutâneas, submucosas e 
subendoteliais. 
A maioria dos pacientes já tem história prévia de hipotireoidismo, o 
que facilita o diagnóstico 
Achados clássicos: pele seca, macroglossia, reflexos tendinosos 
diminuídos. 
Achados-chave: 
• alteração do status mental: os pacientes apresentam 
diminuição do nível de consciência, às vezes sem resposta 
a qualquer estímulo. Geralmente esses pacientes já 
apresentam sonolência e letargia de longa data, 
ocasionalmente dormindo até 20 horas ao dia. 
• perda da termorregulação: os pacientes apresentam 
hipotermia ou ausência de febre na presença de infecção 
sistêmica. A temperatura pode chegar até 23°C nessas 
circunstâncias. 
• presença de fator precipitante: exposição ao frio, infecções 
e hemorragia, entre outros, são fatores precipitantes. A 
frequência cardíaca se torna baixa e a ausência de 
hipertensão diastólica é sinal de alerta para o risco de 
desenvolver o coma mixedematoso. 
A principal alteração cardíaca é a diminuição da frequência cardíaca. 
A resposta alfa-adrenérgica é aumentada nos estados de 
hipotireoidismo, e o número e a responsividade dos receptores beta-
adrenérgicos são diminuídos. Assim, ocorre vasoconstrição periférica 
e hipertensão diastólica, representando um esforço adaptativo para 
manter a temperatura corporal. Diminuição do drive ventilatório 
resulta em insuficiência respiratória do tipo 2, com hipercapnia e 
hipoxemia. Em apresentações extremas, fraqueza dos músculos 
respiratórios, apneia obstrutiva do sono e efusões pleurais são 
encontradas. A motilidade do trato gastrointestinal também é 
prejudicada, e diminuição do esvaziamento gástrico é uma 
manifestação comum. Hipomotilidade intestinal, atonia, pseudo-
obstrução e distensão abdominal são achados encontrados devido à 
deposição de mucopolissacárides na parede gastrointestinal. O 
megacólon mixedematoso representa uma condição potencialmente 
grave, porém tardia na evolução. 
As alterações mentais relacionadas ao hipotireoidismo incluem 
apatia, depressão, retardo psicomotor e alteração de memória. Em 
apresentações agudas e graves como no coma mixedematoso, 
delirium e psicose são mais frequentes. Hipoglicemia pode ocorrer 
associadamente e ser responsável parcial pelas alterações 
neurológicas e mentais. Os reflexos tendíneos estão diminuídos ou 
ausentes. 
 
 
 
diagnóstico 
O diagnóstico é clínico e não se deve aguardar o resultado de exames 
complementares. Como os fatores precipitantes estão 
invariavelmente presentes, a procura ativa de foco infeccioso com 
exames laboratoriais e de imagem (urina 1, radiografia de tórax e 
culturas) é essencial. 
Os pacientes com frequência cursam com hiponatremia e, em menor 
grau, com hipoglicemia (quando presente deve levar a suspeição de 
insuficiência adrenal associada). O metabolismo lipídico é 
particularmente alterado e hiperlipidemia costuma ser significativa. 
Miopatia com elevação de enzimas musculares é comum. 
 
Atenção! Os níveis dos hormônios tireoidianos são invariavelmente 
baixos, mas não existem pontos de corte que fazem o diagnóstico de 
estado mixedematoso. 
 
 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 
Para que o diagnóstico seja realizado, é necessário que o paciente 
apresente alteração de status mental, principalmente se associada 
com hipotermia e fator precipitante claro. 
 
 
 
tratamento