Emergências Tireoidianas

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CRISE TIREOTÓXICA 
O termo tireotoxicose refere-se às manifestações bioquímicas e 
fisiológicas de quantidade excessiva de hormônios tireoidianos, 
enquanto o termo hipertireoidismo significa especificamente 
aumento da síntese e da secreção de hormônios da tireoide. Os dois 
principais hormônios sintetizados e liberados pela tireoide são 
tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3). O T4 é um pró-hormônio e está 
presente em concentrações mais elevadas do que o T3, já o T3 é o 
hormônio biologicamente ativo por meio da interação com receptores 
específicos. 
A crise tireotóxica (ou tempestade tireotóxica) corresponde a uma 
situação de exacerbação súbita das manifestações clínicas do 
hipertireoidismo, com descompensação de múltiplos sistemas e 
risco de morte. 
 
etiologia e fisiopatologia 
A maioria dos pacientes que desenvolvem crise tireotóxica apresenta 
história prévia de hipertireoidismo, tratado ou não. A doença de 
Graves é a etiologia do hipertireoidismo na maioria dos casos de crise 
tireotóxica, mas qualquer causa de hipertireoidismo pode evoluir para 
tempestade tireotóxica. 
 
 
 
Atualmente, a principal condição precipitante de crise tireotóxica são 
as infecções, seguidas por trauma, procedimentos cirúrgicos, 
toxemia gravídica, parto, irradiação da tireoide com tireoidite 
secundária, eventos cardiovasculares ou cerebrovasculares, 
aumento de oferta de iodo para a glândula, uso de radiocontrastes 
ionizados e amiodarona e retirada abrupta de drogas para o controle 
da doença. 
→ condições agudas como infecções, procedimentos 
cirúrgicos e acidose, podem diminuir a afinidade das 
proteínas pelos hormônios tireoidianos, possibilitando uma 
maior fração de hormônio livre no sangue – fração com 
atividade biológica 
 
Atenção! Apesar dos níveis de T4 e T3 serem usualmente maiores na 
crise tireotóxica do que na tireotoxicose não complicada, esses níveis 
não permitem a diferenciação entre essas duas condições. 
 
AMIODARONA: 
A amiodarona pode induzir a tireotoxicose por duas formas: 
Tipo 1: ocorre em paciente com patologia tireoidiana prévia (doença 
de Graves ou bócio multinodular tóxico) e é devido à sobrecarga de 
iodo oferecida à glândula. 
Tipo 2: ocorre uma tireoidite destrutiva da glândula com liberação de 
hormônios tireoidianos para circulação sistêmica. 
 
 
 
achados clínicos 
São de aparecimento abrupto, envolvendo múltiplos órgãos e 
sistemas, principalmente cardiovascular e nervoso simpático. 
Nessa situação, os pacientes se apresentam com síndrome de 
hipermetabolismo, manifestando: 
• febre: quase invariavelmente presente na apresentação, 
com temperatura média de 39,3°C. Sudorese costuma ser 
profusa, e os pacientes podem apresentar disfunção renal 
por desidratação. 
• sintomas cardiovasculares: taquicardia sinusal e arritmias 
cardíacas, assim como congestão pulmonar com evolução 
para edema agudo de pulmão. 
• sintomas do trato gastrointestinal: náuseas, vômitos, dor 
abdominal e diarreia. Alguns pacientes apresentam 
icterícia, sendo esse sinal de prognóstico ruim. 
• sistema nervoso central: ocorre em casos mais graves, 
com manifestações variadas como agitação, labilidade 
emocional, confusão mental e delirium, este último 
caracterizando o que é denominado encefalopatia 
tireotóxica. Alguns pacientes, durante a evolução, podem 
entrar em coma. Tremores e incapacidade de permanecer 
parado são outros sintomas característicos. 
 
Atenção! Pistas diagnósticas: (1) febre desproporcional a um quadro 
infeccioso, (2) frequência cardíaca inapropriadamente elevada, (3) 
história prévia de hipertireoidismo, bócio e exoftalmo. 
 
diagnóstico 
O diagnóstico é clínico, e baseado nessas quatro manifestações 
principais: exacerbação dos sintomas usuais de hipertireoidismo, 
hiperpirexia, aumento da frequência cardíaca (geralmente superior a 
140 bpm) e alteração do estado mental. 
 
Observação! Pacientes idosos podem apresentar-se com quadro de 
apatia, perda de peso, bócio pequeno, fibrilação atrial, eventualmente 
confusão, sem manifestar agitação e febre alta (tireotoxicose 
apática). 
 
 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE BURSCH E WAEKOFSKUY: 
 
URGÊNCIA E EMERGÊNCIA 
emergências tireoidianas 
data: 18 / 08 / 21 
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EXAMES COMPLEMENTARES: 
O diagnóstico de crise tireotóxica é clínico, e os exames 
complementares ajudam na avaliação de complicações e 
diagnósticos diferenciais. 
Devem ser colhidos culturas, exames de imagem e exames de 
bioquímica sérica. Os achados laboratoriais mais comuns consistem 
em: 
• TSH indetectável 
• T3 e T4 livres aumentados 
• cálcio e fosfatase alcalina podem estar aumentados 
• hiperglicemia 
• leucocitose 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
O diagnóstico diferencial da crise tireotóxica deve ser feito com 
situações de hiperatividade adrenérgica, sepse ou hipertermia. 
• hipoglicemia 
• hipóxia 
• sepse 
• meningites / encefalites 
• encefalopatia hipertensiva 
• síndrome de abstinência alcoólica 
• síndrome de abstinência de benzodiazepínicos 
• síndrome de abstinência de opioides 
• heart stroke 
• feocromocitoma 
• síndrome serotoninérgica 
• intoxicações por cocaína ou catecolaminérgicos 
• hipertermia maligna 
• síndrome neuroléptica maligna 
 
 
 
tratamento 
O tratamento do paciente com tempestade tireoidiana deve ser feito 
em ambiente de UTI e deve ser focado em quatro ações principais: 
1. controle da produção de hormônios pela glândula tireoide 
2. bloqueio dos efeitos hormonais periféricos 
3. suporte clínico 
4. tratamento da causa precipitante 
 
CONTROLE DA PRODUÇÃO HORMONAL: 
 
As medicações antitireoidianas bloqueiam a organificação do iodo e 
a produção hormonal. Apesar de essas medicações diminuírem a 
formação de hormônio tireoidiano, não impedirão a secreção de 
hormônio tireoidiano pré-formado. 
O propiltiouracil é considerado por boa parte dos autores como 
primeira escolha, devido ao fato de que essa medicação, em 
comparação com o metimazol, apresenta a vantagem adicional de 
inibir a conversão periférica de T4 em T3 quando em doses maiores 
que 400 mg ao dia, conseguindo diminuir com maior velocidade os 
níveis séricos de T3. Essas medicações podem ser usadas por via oral 
ou via sonda nasogástrica e retal no paciente com diminuição do nível 
de consciência. 
• propiltiouracil (PTU): dose de ataque de 600 a 1.000 mg, 
posteriormente dose de 200-300 mg a cada 4 a 6 horas 
(1.200 a 1.500 mg ao dia) 
• metimazol: dose inicial de 20 mg a cada 4 a 8 horas (60 a 
120 mg ao dia) 
Efeitos colaterais: agranulocitose (raro) 
 
 utilizado para diminuir a secreção de 
hormônio tireoidiano pré-formado. Essas soluções apresentam vários 
mecanismos de ação, entre eles inibir a captura de T4 pelo fígado, 
inibir a conversão de T4 em T3, bloquear a liberação de hormônio pela 
glândula, diminuir a porcentagem livre de T4 e T3 e bloquear a ligação 
de T4 e T3 com receptores celulares. 
• lugol / iodeto de potássio: 4 – 8 gotas em 6 – 8 horas 
• ácido iopanoico (telepaque): agente de contraste e agente 
iodado de escolha. A dose usual para o tratamento é de 1 g 
a cada 8/8 horas no primeiro dia de tratamento, 
posteriormente usando dose de 500 mg a cada 12 horas 
 
Atenção! É importante que os agentes iodados sejam utilizados pelo 
menos 1 hora e idealmente de 2 a 3 horas após o uso de drogas 
antitireoidianas, pois o excesso de iodo oferecido para a glândula 
pode levar a piora da tireotoxicose. 
 
O carbonato de lítio representa uma alternativa como agente para 
inibir a liberação hormonal, principalmente em pacientes com alergia 
ao iodo. A dose inicial é de 300 mg a cada 6 horas. 
 
BLOQUEIO DOS EFEITOS HORMONAIS PERIFÉRICOS: 
O bloqueio beta-adrenérgico ajuda no controle de sudorese, 
ansiedade, taquicardia, arritmias, pressão arterial e tremor. O 
medicamento de escolha é o propranolol – que pode inibir a 
conversão periférica de T4 para T3, apesar desse efeito ser lento, 
geralmente em uma semana. Outras opções incluemo metoprolol e 
o esmolol. 
Propanolol: 
• via endovenosa: opções incluem propranolol em dose de 
0,5 a 1,0 mg a cada 15 minutos; pode ser usado até 
conseguir o controle da frequência cardíaca do paciente. 
• via oral: dose de 40-80 mg 
 
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Eventualmente em pacientes com contraindicações ao uso de 
betabloqueadores, pode-se considerar o uso de bloqueadores dos 
canais de cálcio, como verapamil e diltiazem 
→ essas medicações são contraindicadas em pacientes com 
insuficiência cardíaca sistólica. 
 
Os glicocorticoides em doses altas também diminuem a conversão 
periférica de T4 em T3. A medicação também pode ser útil se os 
pacientes apresentam insuficiência adrenal associada. As doses são: 
• hidrocortisona: dose de 100 mg endovenosa a cada 8 horas 
• dexametasona: dose de 2-4 mg endovenosa a cada 6/6 
horas 
 
MEDIDAS DE SUPORTE: 
Os pacientes devem ser manejados em ambiente de terapia intensiva. 
Os pacientes apresentam quadro de hipermetabolismo, podendo ter 
desidratação significativa, necessidade de reposição volêmica 
agressiva, exceto em pacientes com insuficiência cardíaca 
descompensada com congestão pulmonar. Distúrbios 
hidroeletrolíticos precisam ser corrigidos, assim como hipoglicemia 
ou hiperglicemia. 
 
 pode ser tratada com medicações como dipirona (1 a 2 
g endovenosa) ou paracetamol. Medidas externas para diminuição de 
temperatura podem ser usadas. 
 
 o uso de betabloqueadores controla a 
frequência cardíaca, mas em alguns casos outros agentes 
inotrópicos podem ser necessários, se o paciente evoluir com 
insuficiência cardíaca. 
 
Atenção! O uso de diuréticos também deve ser criterioso, muitos 
pacientes estarão com volume plasmático diminuído. 
 
 tratadas com benzodiazepínicos; caso sem melhoras, 
uso de fenitoína, e caso refratário, propofol ou barbitúricos; o 
tratamento é similar ao outras causas de crises convulsivas. 
 
TRATAMENTO DE FATOR PRECIPITANTE: 
O tratamento do paciente não estará completo se o fator precipitante 
da crise não for abordado. Em alguns casos esse fator fica obscuro, 
portanto, culturas de sangue e urina, urina tipo 1, raio X de tórax, 
hemograma e ECG são exames de rotina nesses pacientes. 
 
 
 
 
 
 
 
Quando o paciente com crise tireotóxica deve ser internado? Todos 
os pacientes com critérios diagnósticos para crise tireotóxica têm 
indicação de internação hospitalar, idealmente em ambiente de UTI. 
Os pacientes devem depois ser seguidos ambulatorialmente para 
tratamento definitivo do hipertireoidismo. 
 
COMA MIXEDEMATOSO 
O estado mixedematoso ou coma mixedematoso é uma manifestação 
extrema de doença tireoidiana que ocorre em pacientes que 
apresentam hipotireoidismo grave e de longa duração. É 
desencadeado pelo desequilíbrio dos mecanismos de homeostase do 
paciente hipotireoideo por um fator precipitante. 
Os pacientes apresentam quase que invariavelmente algum fator 
precipitante, e as infecções são o fator precipitante mais frequente. 
Esses fatores causam alterações homeostáticas e precipitam o 
quadro. 
 
etiologia e fisiopatologia 
No estado mixedematoso, a existência de um fator precipitante, 
muitas vezes associado à exposição a baixas 
temperaturas, leva à ruptura dos sistemas de homeostasia que 
existem durante o hipotireoidismo crônico, como alterações 
neurovasculares, como vasoconstrição periférica, hipertensão 
diastólica e diminuição do volume sanguíneo. 
 
 
 
Nos pacientes gravemente hipotireóideos, a homeostasia pode não 
ser mantida por conta de um fator precipitante, como perda do 
volume sanguíneo (em hemorragias), hipoxemia (devido à infecção 
respiratória ou ao uso de medicações sedativas) e perda de 
mecanismos regulatórios do sistema nervoso central (por acidente 
vascular cerebral, hiponatremia ou uso de medicações). 
Outros fatores podem contribuir com estados de hipoxemia, como 
obesidade (causando apneia obstrutiva do sono), macroglossia, 
edema de submucosa das vias aéreas, fraqueza da musculatura 
respiratória (por miopatia ocasionada pelo hipotireoidismo), 
pneumonia e derrames cavitários (pleural, pericárdico ou peritoneal). 
Ocorre ainda redução do ritmo de filtração glomerular e hiponatremia 
pela inabilidade de excreção renal de água livre e secreção excessiva 
de hormônio antidiurético (síndrome de secreção inapropriada de 
ADH). 
 
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achados clínicos 
Os achados típicos do hipotireoidismo são decorrentes do 
metabolismo basal diminuído, às vezes em mais de 40%. São típicos 
a diminuição dos níveis séricos de hormônios tireoidianos, os altos 
níveis de colesterol (diminuição do metabolismo) e depósitos de 
mucopolissacárides em estruturas subcutâneas, submucosas e 
subendoteliais. 
A maioria dos pacientes já tem história prévia de hipotireoidismo, o 
que facilita o diagnóstico 
Achados clássicos: pele seca, macroglossia, reflexos tendinosos 
diminuídos. 
Achados-chave: 
• alteração do status mental: os pacientes apresentam 
diminuição do nível de consciência, às vezes sem resposta 
a qualquer estímulo. Geralmente esses pacientes já 
apresentam sonolência e letargia de longa data, 
ocasionalmente dormindo até 20 horas ao dia. 
• perda da termorregulação: os pacientes apresentam 
hipotermia ou ausência de febre na presença de infecção 
sistêmica. A temperatura pode chegar até 23°C nessas 
circunstâncias. 
• presença de fator precipitante: exposição ao frio, infecções 
e hemorragia, entre outros, são fatores precipitantes. A 
frequência cardíaca se torna baixa e a ausência de 
hipertensão diastólica é sinal de alerta para o risco de 
desenvolver o coma mixedematoso. 
A principal alteração cardíaca é a diminuição da frequência cardíaca. 
A resposta alfa-adrenérgica é aumentada nos estados de 
hipotireoidismo, e o número e a responsividade dos receptores beta-
adrenérgicos são diminuídos. Assim, ocorre vasoconstrição periférica 
e hipertensão diastólica, representando um esforço adaptativo para 
manter a temperatura corporal. Diminuição do drive ventilatório 
resulta em insuficiência respiratória do tipo 2, com hipercapnia e 
hipoxemia. Em apresentações extremas, fraqueza dos músculos 
respiratórios, apneia obstrutiva do sono e efusões pleurais são 
encontradas. A motilidade do trato gastrointestinal também é 
prejudicada, e diminuição do esvaziamento gástrico é uma 
manifestação comum. Hipomotilidade intestinal, atonia, pseudo-
obstrução e distensão abdominal são achados encontrados devido à 
deposição de mucopolissacárides na parede gastrointestinal. O 
megacólon mixedematoso representa uma condição potencialmente 
grave, porém tardia na evolução. 
As alterações mentais relacionadas ao hipotireoidismo incluem 
apatia, depressão, retardo psicomotor e alteração de memória. Em 
apresentações agudas e graves como no coma mixedematoso, 
delirium e psicose são mais frequentes. Hipoglicemia pode ocorrer 
associadamente e ser responsável parcial pelas alterações 
neurológicas e mentais. Os reflexos tendíneos estão diminuídos ou 
ausentes. 
 
 
 
diagnóstico 
O diagnóstico é clínico e não se deve aguardar o resultado de exames 
complementares. Como os fatores precipitantes estão 
invariavelmente presentes, a procura ativa de foco infeccioso com 
exames laboratoriais e de imagem (urina 1, radiografia de tórax e 
culturas) é essencial. 
Os pacientes com frequência cursam com hiponatremia e, em menor 
grau, com hipoglicemia (quando presente deve levar a suspeição de 
insuficiência adrenal associada). O metabolismo lipídico é 
particularmente alterado e hiperlipidemia costuma ser significativa. 
Miopatia com elevação de enzimas musculares é comum. 
 
Atenção! Os níveis dos hormônios tireoidianos são invariavelmente 
baixos, mas não existem pontos de corte que fazem o diagnóstico de 
estado mixedematoso. 
 
 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 
Para que o diagnóstico seja realizado, é necessário que o paciente 
apresente alteração de status mental, principalmente se associada 
com hipotermia e fator precipitante claro. 
 
 
 
tratamentoO tratamento inclui medidas de suporte, com correção da hipotermia, 
dos distúrbios eletrolíticos, suporte de vias aéreas e de 
hemodinâmica. A reposição de hormônio tireoidiano é a pedra 
fundamental do tratamento, podendo ser feita com T4, T3 ou com a 
combinação de ambos. A maior parte da literatura recomenda o uso 
de terapia intravenosa. 
Doses T4: 
• dose de ataque de T4: 200 a 400 mcg EV ou 500 mcg VO 
• dose de manutenção: 100-150 mcg VO ao dia ou 1,6 mcg/kg 
ao dia 
Terapia combinada: doses de 10 mcg de T3 e 200 a 300 mcg de T4 
EV, mantendo 50 a 100 mcg T4 VO ou EV e 10 mcg EV de T3 a cada 8 
ou 12 horas nas primeiras 48 horas de tratamento ou até o paciente 
recuperar o nível de consciência. 
→ indicada para pacientes jovens sem doença coronariana ou 
arritmias 
 
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REPOSIÇÃO DE GLICOCORTICOIDES: 
Deve ser realizada até que seja excluída a presença de insuficiência 
adrenal associada, com hidrocortisona 100 mg EV 8/8 horas. 
 
Observação! Antes de iniciar a reposição de corticosteroides é 
prudente colher o cortisol basal - caso em níveis iguais ou maiores 
do que 25 mcg/dL a presença de insuficiência adrenal é improvável. 
 
HIPONATREMIA E HIPOGLICEMIA: 
Caso a hiponatremia seja discreta, com sódio sérico maior do que 120 
mEq/L, a simples reposição de hormônio tireoidiano constitui o 
tratamento apropriado. 
A hipoglicemia é comum e com potencial deletério, devendo ser 
corrigida prontamente. A sua presença aumenta a suspeita de 
insuficiência adrenal associada. 
 
Observação! A reposição de sódio deve ser realizada com cuidados 
para evitar sobrecarga de volume e realizada conforme as 
recomendações para o tratamento da hiponatremia em outras 
situações. 
 
HIPOVENTILAÇÃO: 
Todos os pacientes devem realizar radiografia de tórax e gasometria 
arterial. A reposição de hormônios tireoidianos por si só pode 
melhorar o nível de consciência em 48 a 72 horas, entretanto, boa 
parte dos pacientes requer ventilação mecânica. A indicação de 
ventilação mecânica nesses pacientes é precoce e o uso de sedativos 
deve ser criteriosamente avaliado, considerando a suscetibilidade 
aumentada desses pacientes. 
 
HIPOTERMIA: 
Pode ser grave, e o aquecimento com cobertores e a manutenção de 
temperatura ambiente apropriada são medidas terapêuticas 
importantes. 
 
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS: 
O estado hipovolêmico em que se encontram esses pacientes e seus 
déficits eletrolíticos associados exigem o 
uso de soluções intravenosas para o tratamento. O uso de solução 
salina deve ser realizado para correção da hipotensão, e em alguns 
casos o uso de drogas vasopressoras como a dopamina se torna 
necessário. 
 
 
 
 
Quando o paciente com coma mixedematoso deve internar? Todos os 
pacientes com estado mixedematoso têm indicação de internação 
hospitalar em ambiente de terapia intensiva. O seguimento 
ambulatorial deve ser garantido a todos os pacientes para controle 
do hipotireoidismo. 
 
CONTEÚDO: 
 Medicina de Emergência - USP