Choque na cirurgia - Parte 1

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Daniel Carlini – MEDUNEB13 Página | 1 
 
Choque na cirurgia 
Definição 
É o estado de hipoperfusão tecidual e hipó-
xia celular, decorrente do desbalanço entre 
a oferta e o consumo de oxigênio. 
Em outras palavras, trata-se de uma signifi-
cativa redução da quantidade de oxigênio 
consumido pelos tecidos, causada por 
queda do fluxo sanguíneo e/ou bloqueios 
metabólitos intracelulares. 
Nesse contexto, o sistema circulatório é in-
capaz de fornecer oxigênio e nutrientes aos 
tecidos de forma suficiente. 
 Choque não é sinônimo de hipotensão 
arterial! Nem todo paciente chocado encon-
tra-se hipotenso. 
Tipos de choque: 
 Hipovolêmico – ocorre perda de sangue ou 
de líquidos corporais (desidratação). Isso 
não significa que, obrigatoriamente, ha-
verá hipotensão, pois podem ter catecola-
minas sendo liberadas. 
 Obstrutivo extra-cardíaco – acúmulo de 
sangue no pericárdio, dificultando o pro-
cesso de expansão cardíaca dentro deste 
saco. 
 Séptico – condição causada por uma septi-
cemia, ou seja, condição elevada de bacté-
rias no sangue. 
 Cardiogênico – decorrente de uma grave 
redução da função cardíaca. 
Fisiopatologia 
Em todos os tipos de choque, tem-se uma 
perfusão tecidual inadequada, responsável 
por desencadear: quebra homeostática, 
oferta reduzida de oxigênio, mecanismo 
anaeróbico, hipofunção celular, acidose 
citoplasmática e lise celular. 
Tecidos perfundidos inadequadamente 
acabam sofrendo um desequilíbrio entre 
oferta de oxigênio (DO2) e o consumo de 
oxigênio (VO2). No choque, um desses 
fatores está aumentado e o outro está 
reduzido. 
A relação entre DO2 e VO2 é dada pela 
fórmula de extração de O2 (ExO2): 
ExO2 = DO2 x VO2 
A oferta de oxigênio depende dos níveis de 
hemoglobina (mínimo 10mg/dl), débito car-
díaco e saturação de oxigênio. O consumo 
de oxigênio é proporcional ao débito cardí-
aco, à concentração de oxigênios no sistema 
arteriovenoso multiplicado por 10. A extra-
ção de oxigênio fornece o balanço entre es-
ses dois fatores. 
Microcirculação 
É onde ocorre o principal defeito no choque. 
Nas arteríolas, existem receptores α e β 
adrenérgicos nas arteríolas; nas veias, ape-
nas receptores α; nos vasos anastomóticos 
(shunts) arteriovenosos, apenas receptores 
β. 
Os receptores α são vasoconstritores e res-
pondem bem à noradrenalina. Os recepto-
res β são vasodilatadores e respondem bem 
à adrenalina. 
Quando há descarga de catecolaminas, a re-
percussão sobre a microcirculação se dá 
onde existem receptores adrenérgicos isola-
dos – as arteríolas não influenciam no cali-
bre da microcirculação, uma vez que pos-
suem receptores α e β. Havendo liberação 
adrenérgica, a vasoconstrição das vênulas e 
a vasodilatação dos shunts provocam uma 
modificação das resistências. Dessa forma, o 
sangue se desvia dos capilares, passando das 
arteríolas diretamente para as vênulas, atra-
vés dos shunts, sem perfundir os tecidos. 
 
 
 
 
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Dito isso, o choque pode ser dividido em fa-
ses, de acordo com a compensação do es-
tado fisiológico do paciente: 
1. Fase fisiológica: normalmente, tem-se uma 
boa perfusão sanguínea na microcircula-
ção. A pré-carga e a pós-carga do coração 
continuam equilibradas. 
2. Fase compensada: para aumentar o débito 
cardíaco, aumentam-se a contratilidade do 
coração e a frequência cardíaca (DC= VS x 
FC). 
3. Fase descompensada: o débito cardíaco 
perde a sua estabilidade, pois o coração já 
não consegue aumentar a sua ação sobre 
a pós-carga. Com isso, para um maior des-
vio de sangue em direção ao cérebro, tem-
se uma vasoconstrição a nível cutâneo e 
renal – podendo causar palidez e insufici-
ência renal. 
4. Fase irreversível: a bomba cardíaca entra 
em falência e a perfusão sanguínea atinge 
o seu menor nível, uma vez que a vaso-
constrição se estende para todo o sistema 
vascular, inclusive no cérebro. Ainda que 
se tentem ressuscitações farmacológicas 
(catecolaminas exógenas), não se conse-
gue elevar a FC e, com isso, evolui-se a 
óbito. Nessa fase ocorrem os seguintes fe-
nômenos: 
a. Perda de tônus e dilatação do esfínc-
ter pré-capilar; 
b. Obstruções microvasculares (pla-
quetas, leucócitos e hemácias); 
c. Falência miocárdica com alterações 
na função contrátil; 
d. Absorção de endotoxinas bacteria-
nas, a partir do intestino, causando 
lesões na mucosa intestinal; 
e. Produção de radicais livres de O2. 
Mecanismos compensatórios 
Com a queda da PA, há uma ativação do sis-
tema nervoso simpático, por meio de um re-
flexo autonômico mediado por barorrecep-
tores, responsável por: 
 Aumentar o retorno venoso; 
 Aumentar a resposta adrenérgica, por 
meio de hormônios adrenomedulares; 
 Fazer vasoconstrição arteriolar, aumen-
tando a resistência vascular periférica e re-
distribuindo os fluxos sanguíneos; 
 Ativar o sistema RAA e o hormônio ADH, 
aumentando a vasoconstrição visceral e 
retenção de água. 
Ciclo vicioso do choque 
 
Na hipovolemia, ocorre uma queda do dé-
bito cardíaco, o que leva a um hipofluxo de 
microcirculação. Com isso, o estímulo adre-
nérgico na microcirculação promove um 
desvio circulatório para os shunts arteriove-
nosos, o que reduz a perfusão tecidual. O 
metabolismo anaeróbico faz uma dilatação 
de capilares por acidose local, o que leva a 
uma vasodilatação e estase periférica, le-
vando, novamente, a uma hipovolemia. Isso 
ocorre devido aos vasos estarem maiores 
que o volume sanguíneo corrente, o que pi-
ora o choque. 
Fatores desencadeantes do choque 
Queda ou inadequação do volume sanguíneo 
circulante 
Pode ser causada por perda de líquido ou 
perda de sangue, como em hemorragias 
agudas (ex.: trauma perfurante) ou crônicas 
(ex.: neoplasia de colo com perda sanguínea 
oculta pelas fezes), perda de água e eletróli-
tos (ex.: queimaduras, peritonites repetiti-
vas), vasodilatação primária (ex.: toxinas e 
drogas) e aumento de permeabilidade capi-
lar (toxinas). 
 
 
 
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Queda ou inadequação do débito cardíaco 
Ocorre por IAM, arritmias graves, pericar-
dite constritiva (em que ocorre enrijeci-
mento do pericárdio e uma maior contensão 
da expansão cardíaca) etc; 
Bloqueio do metabolismo celular aeróbico 
Ocorre por hipóxia, toxinas, venenos... Em 
geral, por alterações no equilíbrio acidobá-
sico. 
Avaliação do padrão hemodinâmico 
Utiliza os seguintes dados 
Resistência Periférica total 
É a soma das resistências da microcirculação 
e é proporcional do diâmetro dos vasos (R), 
à velocidade do fluxo e ao hematócrito. 
 
Débito cardíaco 
Depende, diretamente, da volemia, FC e da 
força inotrópica do coração. É inversamente 
proporcional à resistência arterial periférica. 
 
 
RPT: resistência periférica total. 
 
Fluxo sanguíneo 
Corresponde à relação entre pressão (pro-
porcional ao débito cardíaco) e resistência 
vascular. 
 
Pressão venosa central 
É a pressão hidrostática do interior das gran-
des veias. Sua medida é muito útil para a 
condução terapêutica. Depende da volemia, 
do débito cardíaco e da resistência vascular 
periférica. 
 
Pressão arterial 
Pressão exercida nas artérias de grande cali-
bre. A pressão sistólica depende do débito 
cardíaco e a pressão diastólica depende da 
resistência periférica total.