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DISLIPIDEMIAS

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DISLIPIDEMIAS 
Alterações no metabolismo dos lipídeos e suas repercussões. 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
REVISÃO DA FISIOLOGIA/BIOQUÍMICA 
INTRODUÇÃO 
TIPOS DE LÍPIDES 
• Fosfolipídeos: Importante na formação da mem-
brana celular. 
• Colesterol: Apesar da conotação negativa, o 
colesterol é importante em muitos pontos, como a 
formação da membrana celular, precursor para a 
síntese dos hormônios sexuais, vitamina D e ácidos 
biliares. 
• Triglicerídeos: A grande função deles é armazenar 
e ser fonte de energia pra o corpo. É composto por 
3 ácidos graxos + uma molécula de glicerol, a 
energia é adquirida em situações de jejum, em que 
uma enzima lipase dos adipócitos quebra os TG em 
ácidos graxos e glicerol. 
 
• Ácidos graxos: É a molécula que serve de fonte de 
energia, podem ser de diversas formas: 
o Saturados: Produtos de origem animal 
(carne vermelha). 
o Monoinsaturados: Azeite de oliva. 
o Poli-insaturados: Peixes, salmão. 
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS 
CONCEITOS GERIAS 
• Lipídios são gorduras 
• Gorduras não dissolvem no sangue: Por isso, 
precisam ser transportadas. 
• Quem faz esse transporte? As lipoproteínas! Que 
são compostas por lipídeos + proteínas chamadas 
apoproteínas. 
PASSO-A-PASSO DO METABOLISMO DE LIPÍDEOS 
1. Você faz a ingestão de uma comida gordurosa 
2. A comida vai passando o TGI e chega até o duo-
deno como um bolo alimentar cheio de triglicerí-
deos (principalmente) 
3. Os TG são moléculas grandes, que precisam ser 
dissolvidas: As lipases pancreáticas fazem essa 
função e os ácidos graxos vão ser absorvidos pela 
célula em borda escova intestinal. 
4. Na célula intestinal: Ela vai formar novamente as 
moléculas de triglicerídeos e amontoar numa 
lipoproteína chamada de quilomícrons. 
5. Quilomicrons: Lipoproteínas ricas em TG, formada 
no intestino e possuem apo B48. (Toda lipoproteí-
na contendo apo B tem associação com aumento 
do risco cardiovascular!!) 
6. Na circulação, o quilomícron sofre ação da Lipase 
Lipoproteica (LPL): Liberando ácidos graxos para 
armazenar no tecido gorduroso e também nos 
músculos como substrato alimentar. Esse quilo-
micron vai reduzir de tamanho (formando 
remanescentes dos quilomícrons) e vão bater no 
fígado conclundo o primeiro ciclo entero-hepático. 
 
7. O fígado vai transformar o quilomícron remanes-
cente em VLDL: O VLDL é uma molécula menor, 
ainda rica em TG, que vai ser liberada na corrente 
sanguínea agindo da mesma forma que os 
quilomícrons (LPL agindo, até diminuir). 
8. Na corrente, há a formação do IDL: Por ação da 
LPL, o VLDL vai diminuindo de tamanho até ficar 
mais denso (maior proporção de proteínas). 
9. A lipase hepática converte IDL em LDL: O LDL pode 
voltar ao fígado para ser reabsorvido. 
*Todas as lipoproteínas faladas até agora tem ApoB! 
 
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10. Entrada do LDL nos hepatócitos: O LDL precisa do 
receptor de LDL para adentrar os hepatócitos! 
11. O LDL vai liberar colesterol para dentro do fígado: 
No entanto, essa não é a única forma do fígado de 
adquirir colesterol, ele pode ser produzido interna-
mente, com participação da HMG-CoA redutase 
(enzima que vai ser inibida pelas estatinas). 
12. E o HDL: O HDL é uma lipoproteína produzida pelo 
fígado (80%) e intestino (20%), responsável pelo 
transporte reverso de colesterol para o fígado. Esse 
transporte ocorre através de uma enzima chamada 
LCAT. No entanto,0 o HDL pode seguir uma outra 
via, a via da CETP, que pega colesterol do HDL e 
transfere para o LDL e VLDL circulantes. 
 
RESUMÃO DO METABOLISMO DOS LIPÍDEOS 
 
*LEMBRAR: (Quilomicrons = apoB48), (LDL = apoB100) 
e (HDL = apoAI e apoAII)! 
FORMAÇÃO DA PLACA ATEROSCLETÓRICA 
COMO OCORRE ESSA FORMAÇÃO? 
1. Tudo começa com o LDL: O LDL circulante vai 
atravessar o endotélio dos vasos (seja por uma 
inflamação, seja pelo estresse de cisalhamento do 
aumento da pressão arterial) e fiquem no espaço 
intersticial. 
2. O LDL oxida: Começando a produzir uma reação 
inflamatória, com liberação de citocinas, que vai 
acarretar na expressão de moléculas de adesão no 
endotélio (VCAM-1). 
3. As moléculas de adesão “seguram” o monócito 
que está passando na corrente sanguínea: O que 
vai fazer com que ele pare e atravesse o endotélio 
para ver o que está acontecendo no interstício. 
4. Os monócitos vão fagocitar o LDL: Essa fagocitose 
muda a conformação dos monócitos, formando a 
célula espumosa, incapaz de sair do espaço sub-
endotelial. 
5. As células espumosas atraem células musculares 
lisas: Que vão migrar da túnica média para o espa-
ço subendotelial, secretando colágeno que ajuda a 
constituir a placa aterosclerótica. 
 
6. Placas estáveis x instáveis: Placas estáveis predo-
minam colágeno, possuem uma capa fibrosa 
espessa, poucas células inflamatórias e núcleo 
lipídico pequeno. Já as placas instáveis possuem 
grande atividade inflamatória, forte atividade 
proteolítica, capa fibrosa fina e núcleo lipídico e 
necrótico grande. 
7. O HDL consegue tirar colesterol das células 
espumosas e colocar para dentro dele: Quanto 
menos gordura essas células tiverem, melhor! 
8. Evolução da placa aterosclerótica: Em degraus, o 
paciente passa algum tempo com a placa em 60% 
e ela dá um salto para 65-70%. As placas ateroscle-
róticas tendem a mineralizar-se devido a tipos de 
citocinas! 
DISLIPIDEMIAS 
DOSAGEM LABORATORIAL 
CONCEITOS IMPORTANTES ANTES DA COLETA 
• Níveis de colesterol podem variar até 10% de uma 
coleta para outra e até 25% dos triglicerídeos 
• “Efeito torniquete”: Passar mais tempo com o 
torniquete pode subir o colesterol em 5-10%. 
• Não é necessário jejum para dosagem de coleste-
rol e suas frações! 
• Quando solicitar em jejum: Em TG muito elevado 
(> 400-440 mg/dL)! 
MÉTODO DE DOSAGEM 
• LDL: Equação de Friedewald ou dosagem direta 
o CT = LDL + HDL + VLDL 
 
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o VLDL = TG/5 
o LDL = CT – HDL – TG/5 (TG até 400) 
• CT, HDL e TG: Métodos colorimétricos 
*Se tiver no hospital e o paciente tem TG > 400, sem 
dosagem direta, o que fazer? Usar o colesterol não-
HDL! Que é igual ao CT – HDL. O colesterol não-HDL 
representa basicamente as lipoproteínas com Apo B. 
VALORES DE REFERÊNCIA 
• Colesterol Total: < 190 (CT > 310: Pensar em causas 
genéticas como hipercolesterolemia familiar). 
• HDL: > 40 
• TG: < 150 (em jejum) ou < 175 (com jejum). 
• LDL: Depende! Varia de acordo com o risco! 
o Baixo risco: < 130 (< 160 não-HDL) 
o Intermediário: < 100 (<130 não-HDL) 
o Alto: < 70 (<100 não-HDL) 
o Muito alto: < 50 (< 80 não-HDL) 
*O alvo do colesterol não-HDL é o alvo do LDL + 30! 
DOSAGEM DE LIPOPROTEÍNAS 
• ApoB: Não dosar de rotina! Lembrar que se ela 
estiver alta, está relacionada com risco CV. 
• ApoA1: Não dosar também! É cara e não traz 
informações adicionais. 
• Lipoproteína A: Ela é uma molécula de LDL + apoA, 
por isso é similar ao LDL, então aumenta o risco CV 
e ela é determinada geneticamente. 
o Em quem dosar? Pacientes com história 
familiar de DCV precoce ou em hipercoles-
terolemia familiar. 
HOMOCISTEÍNA 
• O que é? Aminoácido localizado no plasma 
sanguíneo, relacionada a eventos cardiovasculares 
• Níveis elevados estão associados a aumento do 
risco CV 
• Uso de vitamina B12 e ácido fólico reduzem os 
níveis de homocisteína 
• A redução não reduz eventos cardiovasculares 
• Uso crônico de metotrexate pode elevar os níveis 
de homocisteína 
• A dosagem rotineira de homocisteína não é 
recomendada 
MARCADORES INFLAMATÓRIOS X ATEROSCLEROSE 
• Existem dezenas de marcadores inflamatórios: IL-
6, TNF-alfa, etc. 
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