Dislipidemias e Metabolismo de Lipídios

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DISLIPIDEMIAS 
Alterações no metabolismo dos lipídeos e suas repercussões. 
 
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REVISÃO DA FISIOLOGIA/BIOQUÍMICA 
INTRODUÇÃO 
TIPOS DE LÍPIDES 
• Fosfolipídeos: Importante na formação da mem-
brana celular. 
• Colesterol: Apesar da conotação negativa, o 
colesterol é importante em muitos pontos, como a 
formação da membrana celular, precursor para a 
síntese dos hormônios sexuais, vitamina D e ácidos 
biliares. 
• Triglicerídeos: A grande função deles é armazenar 
e ser fonte de energia pra o corpo. É composto por 
3 ácidos graxos + uma molécula de glicerol, a 
energia é adquirida em situações de jejum, em que 
uma enzima lipase dos adipócitos quebra os TG em 
ácidos graxos e glicerol. 
 
• Ácidos graxos: É a molécula que serve de fonte de 
energia, podem ser de diversas formas: 
o Saturados: Produtos de origem animal 
(carne vermelha). 
o Monoinsaturados: Azeite de oliva. 
o Poli-insaturados: Peixes, salmão. 
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS 
CONCEITOS GERIAS 
• Lipídios são gorduras 
• Gorduras não dissolvem no sangue: Por isso, 
precisam ser transportadas. 
• Quem faz esse transporte? As lipoproteínas! Que 
são compostas por lipídeos + proteínas chamadas 
apoproteínas. 
PASSO-A-PASSO DO METABOLISMO DE LIPÍDEOS 
1. Você faz a ingestão de uma comida gordurosa 
2. A comida vai passando o TGI e chega até o duo-
deno como um bolo alimentar cheio de triglicerí-
deos (principalmente) 
3. Os TG são moléculas grandes, que precisam ser 
dissolvidas: As lipases pancreáticas fazem essa 
função e os ácidos graxos vão ser absorvidos pela 
célula em borda escova intestinal. 
4. Na célula intestinal: Ela vai formar novamente as 
moléculas de triglicerídeos e amontoar numa 
lipoproteína chamada de quilomícrons. 
5. Quilomicrons: Lipoproteínas ricas em TG, formada 
no intestino e possuem apo B48. (Toda lipoproteí-
na contendo apo B tem associação com aumento 
do risco cardiovascular!!) 
6. Na circulação, o quilomícron sofre ação da Lipase 
Lipoproteica (LPL): Liberando ácidos graxos para 
armazenar no tecido gorduroso e também nos 
músculos como substrato alimentar. Esse quilo-
micron vai reduzir de tamanho (formando 
remanescentes dos quilomícrons) e vão bater no 
fígado conclundo o primeiro ciclo entero-hepático. 
 
7. O fígado vai transformar o quilomícron remanes-
cente em VLDL: O VLDL é uma molécula menor, 
ainda rica em TG, que vai ser liberada na corrente 
sanguínea agindo da mesma forma que os 
quilomícrons (LPL agindo, até diminuir). 
8. Na corrente, há a formação do IDL: Por ação da 
LPL, o VLDL vai diminuindo de tamanho até ficar 
mais denso (maior proporção de proteínas). 
9. A lipase hepática converte IDL em LDL: O LDL pode 
voltar ao fígado para ser reabsorvido. 
*Todas as lipoproteínas faladas até agora tem ApoB! 
 
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10. Entrada do LDL nos hepatócitos: O LDL precisa do 
receptor de LDL para adentrar os hepatócitos! 
11. O LDL vai liberar colesterol para dentro do fígado: 
No entanto, essa não é a única forma do fígado de 
adquirir colesterol, ele pode ser produzido interna-
mente, com participação da HMG-CoA redutase 
(enzima que vai ser inibida pelas estatinas). 
12. E o HDL: O HDL é uma lipoproteína produzida pelo 
fígado (80%) e intestino (20%), responsável pelo 
transporte reverso de colesterol para o fígado. Esse 
transporte ocorre através de uma enzima chamada 
LCAT. No entanto,0 o HDL pode seguir uma outra 
via, a via da CETP, que pega colesterol do HDL e 
transfere para o LDL e VLDL circulantes. 
 
RESUMÃO DO METABOLISMO DOS LIPÍDEOS 
 
*LEMBRAR: (Quilomicrons = apoB48), (LDL = apoB100) 
e (HDL = apoAI e apoAII)! 
FORMAÇÃO DA PLACA ATEROSCLETÓRICA 
COMO OCORRE ESSA FORMAÇÃO? 
1. Tudo começa com o LDL: O LDL circulante vai 
atravessar o endotélio dos vasos (seja por uma 
inflamação, seja pelo estresse de cisalhamento do 
aumento da pressão arterial) e fiquem no espaço 
intersticial. 
2. O LDL oxida: Começando a produzir uma reação 
inflamatória, com liberação de citocinas, que vai 
acarretar na expressão de moléculas de adesão no 
endotélio (VCAM-1). 
3. As moléculas de adesão “seguram” o monócito 
que está passando na corrente sanguínea: O que 
vai fazer com que ele pare e atravesse o endotélio 
para ver o que está acontecendo no interstício. 
4. Os monócitos vão fagocitar o LDL: Essa fagocitose 
muda a conformação dos monócitos, formando a 
célula espumosa, incapaz de sair do espaço sub-
endotelial. 
5. As células espumosas atraem células musculares 
lisas: Que vão migrar da túnica média para o espa-
ço subendotelial, secretando colágeno que ajuda a 
constituir a placa aterosclerótica. 
 
6. Placas estáveis x instáveis: Placas estáveis predo-
minam colágeno, possuem uma capa fibrosa 
espessa, poucas células inflamatórias e núcleo 
lipídico pequeno. Já as placas instáveis possuem 
grande atividade inflamatória, forte atividade 
proteolítica, capa fibrosa fina e núcleo lipídico e 
necrótico grande. 
7. O HDL consegue tirar colesterol das células 
espumosas e colocar para dentro dele: Quanto 
menos gordura essas células tiverem, melhor! 
8. Evolução da placa aterosclerótica: Em degraus, o 
paciente passa algum tempo com a placa em 60% 
e ela dá um salto para 65-70%. As placas ateroscle-
róticas tendem a mineralizar-se devido a tipos de 
citocinas! 
DISLIPIDEMIAS 
DOSAGEM LABORATORIAL 
CONCEITOS IMPORTANTES ANTES DA COLETA 
• Níveis de colesterol podem variar até 10% de uma 
coleta para outra e até 25% dos triglicerídeos 
• “Efeito torniquete”: Passar mais tempo com o 
torniquete pode subir o colesterol em 5-10%. 
• Não é necessário jejum para dosagem de coleste-
rol e suas frações! 
• Quando solicitar em jejum: Em TG muito elevado 
(> 400-440 mg/dL)! 
MÉTODO DE DOSAGEM 
• LDL: Equação de Friedewald ou dosagem direta 
o CT = LDL + HDL + VLDL 
 
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o VLDL = TG/5 
o LDL = CT – HDL – TG/5 (TG até 400) 
• CT, HDL e TG: Métodos colorimétricos 
*Se tiver no hospital e o paciente tem TG > 400, sem 
dosagem direta, o que fazer? Usar o colesterol não-
HDL! Que é igual ao CT – HDL. O colesterol não-HDL 
representa basicamente as lipoproteínas com Apo B. 
VALORES DE REFERÊNCIA 
• Colesterol Total: < 190 (CT > 310: Pensar em causas 
genéticas como hipercolesterolemia familiar). 
• HDL: > 40 
• TG: < 150 (em jejum) ou < 175 (com jejum). 
• LDL: Depende! Varia de acordo com o risco! 
o Baixo risco: < 130 (< 160 não-HDL) 
o Intermediário: < 100 (<130 não-HDL) 
o Alto: < 70 (<100 não-HDL) 
o Muito alto: < 50 (< 80 não-HDL) 
*O alvo do colesterol não-HDL é o alvo do LDL + 30! 
DOSAGEM DE LIPOPROTEÍNAS 
• ApoB: Não dosar de rotina! Lembrar que se ela 
estiver alta, está relacionada com risco CV. 
• ApoA1: Não dosar também! É cara e não traz 
informações adicionais. 
• Lipoproteína A: Ela é uma molécula de LDL + apoA, 
por isso é similar ao LDL, então aumenta o risco CV 
e ela é determinada geneticamente. 
o Em quem dosar? Pacientes com história 
familiar de DCV precoce ou em hipercoles-
terolemia familiar. 
HOMOCISTEÍNA 
• O que é? Aminoácido localizado no plasma 
sanguíneo, relacionada a eventos cardiovasculares 
• Níveis elevados estão associados a aumento do 
risco CV 
• Uso de vitamina B12 e ácido fólico reduzem os 
níveis de homocisteína 
• A redução não reduz eventos cardiovasculares 
• Uso crônico de metotrexate pode elevar os níveis 
de homocisteína 
• A dosagem rotineira de homocisteína não é 
recomendada 
MARCADORES INFLAMATÓRIOS X ATEROSCLEROSE 
• Existem dezenas de marcadores inflamatórios: IL-
6, TNF-alfa, etc. 
•Na prática, qual usamos? Utilizamos a Proteína C 
reativa ultrassensível (PCR-US) para pensar em um 
possível marcador inflamatório do processo atero-
gênico. 
FATOR DE RISCO X MARCADOR DE RISCO 
• Fator de risco: É aquilo que age diretamente na 
gênese do problema (ex: Cigarro e Pulmão). 
• Marcador de risco: Sinaliza o problema, mas não é 
ela que causa o problema. (Ex: dedo amarelado do 
paciente tabagista crônico) 
PROTEÍNA C REATIVA ULTRASSENSÍVEL 
• Produzida no fígado 
• Níveis aumentados elevam a chance de DM e 
estão associados a eventos cardiovasculares 
• Níveis elevados na vigência de SCA = Pior 
prognóstico! 
• Como interpretar? Níveis e risco: 
o < 1 mg/dL: Baixo risco 
o 1-2 mg/dL: Risco intermediário 
o > 2 mg/dL: Alto risco 
o > 10 mg/dL: Muito alto risco 
• Doenças infecciosas e inflamatórias também 
elevam o PCR do indivíduo 
• Em quem pedir? Paciente de risco intermediário! 
*Estudo JÚPITER: Pacientes com LDL normal e com PCR 
-US > 2 tratados com rosuvastatina reduziram os 
eventos cardiovasculares. 
CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS: PRIMÁRIAS E 
SECUNDÁRIAS 
• Hipercolesterolemia isolada: Aumento só do LDL ≥ 
160 mg/dL 
• Hipertrigliceridemia isolada: Aumento isolado dos 
triglicérides ≥ 150 mg/dL 
• Dislipidemia mista: Elevação de LDL e TG. 
• HDL-c baixo: Redução do HDL < 40 mg/dL em 
homens e < 50 mg/dL em mulheres. 
DISLIPIDEMIAS PRIMÁRIAS 
 
 
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O QUE EU PRECISO SABER SOBRE DESLIPIDEMIAS 
PRIMÁRIAS? 
• Sinais clássicos: Presença de depósitos cutâneos 
de colesterol, seja nas pálpebras (xantelasmas) ou 
articulações (xantomas), além de arcos córneos e 
doença arterial isquêmica precoce. 
 
• Forma mais comum de dislipidemia primária: É a 
hiperlipidemia familiar combinada! 
• Elevação exacerbada de quilomícrons: O paciente 
manifesta um plasma leitoso + TG > 1000 + 
pancreatite aguda e dor abdominal recorrente. 
DISLIPIDEMIAS SECUNDÁRIAS 
*As principais causas são diabetes, hipotireoidismo e 
alcoolismo! As ciclosporinas estão associadas à um 
aumento do colesterol total, principalmente LDL. 
DOENÇAS ASSOCIADAS À REDUÇÃO DO LDL: 
Desnutrição, síndromes disabsortivas, hepatopatia 
grave, infecção crônica, hipertireoidimso e doença de 
Gaucher. 
DOENÇAS ASSOCIADAS À ELEVAÇÃO DO HDL: Álcool e 
estrogênio! Vale lembrar que essa elevação não tem 
efeito benéfico! 
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR 
POR QUE ESTRATIFICAR? 
• As dislipidemias são, em geral, assintomáticas 
• Metade dos pacientes com DCA já abre com SCA, 
sem nunca ter sentido nada antes! 
• Qual a forma de prevenir isso? Identificando os 
pacientes com risco CV aumentado. 
ABORDAGEM DA SBC PARA ESTRATIFICAR O RISCO 
• 1º PASSO - Identificar pacientes com risco muito 
alto: Se o paciente tem obstrução arterial ≥ 50%, 
independente de ter tido evento cardiovascular. 
• 2º PASSO – Paciente diabético? Avaliar se o pct 
tem marcadores de alto risco. Alto risco se: 
o Aterosclerose subclínica: Score de cálcio > 
10 e não > 100. 
o Comorbidades: Tabagista, HAS, sd. metab. 
o ≥ 48 anos (homem) e ≥ 54 anos (mulher) 
o História familiar precoce de DCV 
o > 10 anos de DM 
o Lesão de órgão-alvo 
• 3º PASSO – Paciente de alto risco? Os 5 As do Alto 
risco: 
o Aumento do LDL ≥ 190 
o Aterosclerose subclínica: 
▪ Escore cálcio > 100 
▪ Placas < 50% na AngioTC de 
coronárias 
▪ ITB < 0,9 
▪ Placa em carótida 
o Aneurisma de aorta abdominal 
o A queda do ClCr < 60 
o Alto score de risco 
• 4º PASSO – Aplicar a Calculadora para Estratifica-
ção de Risco Cardiovascular (ESCORE DE RISCO 
GLOBAL): Vê a chance de DAC, AVC, IC e DAP em 
10 anos. 
o Homens: Intermediário entre 5% e 20%. 
o Mulheres: Intermediário entre 5% e 10%. 
Tendem a subestimar o RCV de mulheres! 
*Em pacientes que já fazem uso de estatinas? Para 
estratificar, devemos multiplicar o CT por 1,43! 
ESCORE CÁLCIO 
QUAL O PRINCÍPIO POR TRÁS DO ESCORE CÁLCIO? 
• Plascas ateroscleróticas em coronárias aumentam 
o risco de IAM 
• Com a evolução, as placas tendem a calcificar 
• O encontro de cálcio nas coronárias indica maior 
risco de IAM 
DICAS PARA O ESCORE CÁLCIO 
• Fazer TC de tórax SEM constraste 
• Baixa dose de radiação: Mamografia 
 
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• Bastante reprodutível: Basicamente é o compu-
tador que vai calcular. 
• Agrega acurácia na estimativa de risco 
LEMBRANDO: Escore cálcio > 100 ou > percentil 75 
para a idade = alto risco CV! No diabético, EC > 10 já é 
alto risco! 
*O Escore cálcio deve ser utilizado em pacientes 
assintomáticos e de risco intermediário: Pacientes 
sintomáticos devem seguir o protocolo para dor toráci-
ca e a conduta em pacientes de baixo e alto risco difi-
cilmente muda! 
 
 
METAS DE COLESTEROL 
• Meta primária: Atingir os níveis recomendados de 
LDL (conforme tabela abaixo). 
• Meta secundária: Atingir os níveis de não-HDL. 
 
*Sempre tentar atingir as metas usando, primaria-
mente, as estatinas! 
ESTATINAS E REDUÇÃO DO LDL 
 
META PARA TRIGLICERÍDEOS 
• Manter o TG < 500: Se tiver maior, tratar com 
fibratos para prevenir pancreatite. 
• TG 150-499: Individualizar para cada caso! 
TRATAMENTO NÃO-FARMACOLÓGICO 
ORIENTAÇÕES DIETÉTICAS 
• Excluir gorduras trans 
• Gordura saturada < 7% 
• Substituir gordura saturada por poli-insaturada: 
Consumo 2x na semana de peixes ricos em ômega3 
• Considerar o consumo de fitoesteróis 
• Consumo de fibras solúveis: Aumentam a excre-
ção do ácido biliar nas fezes (reduz 5% do LDL). 
ATIVIDADE FÍSICA 
• Benefícios: Aumenta o HDL, diminui o TG. 
• Aumenta o óxido nítrico e diminui endotelina: 
Maior vasodilatação. 
• A maior influência do exercício é na qualidade dos 
lípides: Queda do LDL pequeno e denso e aumento 
do HDL2. 
• Em termos cardiovasculares, quantidade > inten-
sidade: 150 minutos divididos ao longo da semana. 
3 MEDIDAS DE MAIOR IMPACTO EM REDUZIR TG 
1. Perda de peso 
2. Redução do consumo de álcool: O álcool inibe a 
lipase lipoproteica e aumenta a produção hepática 
de VLDL. 
3. Redução do consumo de açúcar refinado 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
QUANDO INICIAR MEDICAÇÃO E QUANDO TENTAR 
SÓ MEV ANTES? 
• Risco alto ou muito alto: MEV + medicação 
• Risco moderado ou baixo: MEC por 3-6 meses. 
• Se não responder: Medicação! 
*Qual nosso objetivo? Só baixar o colesterol? NÃO! O 
objetivo principal é a redução do risco CV, e as 
estatinas são as medicações com maior evidência! 
ESTATINAS 
• Principais fármacos: Sinvastatina, Atorvastatina e 
Rosuvastatina. 
• Mecanismo de ação: Inibem a HMG-CoA redutase, 
responsável por produzir colesterol no hepatócito, 
sem a produção endógena, o fígado puxa mais LDL 
circulante no sangue, diminuindo as taxas. 
• Impacto das estatinas sobre o LDL: 
 
 
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• Estatinas de alta potência: Atorvastatina 40-80 mg 
/dia, Rosuvastatina 20-40 mg/dia ou a combinação 
Sinvastatina + ezetimiba. 
• Efeito das estatinas sobre os lípides: Abaixam LDL, 
aumentam o HDL e abaixam o TG. (TG e HDL nesse 
caso não reduz risco cardiovascular) 
• Contraindicações: Hepatopatias agudas, gravidez e 
lactação. 
*Via de regra: A cada vez que dobramos a dose de uma 
estatina, o LDL cai cerca de 6% do atual. 
EFEITOS ADVERSOS 
• Miopatia: Dores musculares, fraqueza. É o princi-
pal efeito colateral das estatinas! Em pacientes 
com muitos fatores de risco, dosar CPK antes do 
tratamento. Pravastatina é a menos miotóxica! 
• Hepatotoxicidade: Dosar transaminases de rotina 
antes de iniciar a estatina, no seguimento só se 
sinais e sintomas (icterícia, colúria, dor abdominal). 
Retirarsó se elevação > 3x o valor de referência. 
• Constipação 
• Insônia 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS (CYP3A4) → 6 As 
que Aumentam os níveis de estatina 
• Amiodarona 
• Antagonista dos canais de cálcio: Anlodipino 
• Azitro e macrolídeos 
• Antidepresssivos (fluoxetina) 
• Antagonista da protease: Tto HIV 
• Antifúngico: Cetoconazol, fluconazol. 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Reduzem os níveis 
de estatinas → Redução Futebol Clube 
• Rifampcina 
• Fenitoína 
• Carbamazepina 
EZETIMIBA 
• Mecanismo de ação: Inibe uma proteína que 
constitui o transportador do colesterol para dentro 
da célula intestinal (borda em escova), inibindo a 
absorção intestinal de lípides. 
• Ações: Reduz a absorção de colesterol, diminui 
colesterol hepático, aumenta a expressão do LDL-
R, reduzindo o LDL em 10% a 25%. 
• Indicações: Paciente não atinge meta em dose 
máxima de estatinas ou em pacientes que não 
toleram as estatinas ou adjuvantes às estatinas em 
pacientes que não toleram a dose alvo recomen-
dada para esse paciente e em NASH (2B). 
• Posologia: Ezetimiba 10 mg em dose única, com ou 
sem alimentos. 
*Há evidência de redução de desfechos CV no uso 
isolado de Ezetimiba? NÃO! O principal trial mostrou 
benefício da associação de Ezetimiba + Sinva. 
RESINAS (COLESTIRAMINA) 
• Fármaco: Colestiramina! (Único no Br) 
• Mecanismo de ação: Redução da absorção de 
ácidos biliares (excreta + colesterol nas fezes). 
• Ações: Reduz colesterol intracelular no fígado e 
aumenta a síntese de LDL-R, podem reduzir o LDL 
em até 30%. 
• Posologia: Envelope de 4g, começar 1 envelope 
por dia 
• Indicações: Meta não atingida com dose máxima 
de estatinas ou gestantes, lactentes ou mulheres 
em idade reprodutiva sem método contraceptivo. 
• Efeitos adversos: 
o Reduz a absorção de outros remédios: 
Tomar a colestiramina 1h depois ou 4h 
antes de tomar os remédios do dia. 
o Muitos efeitos gastrointestinais: Consti-
pação, plenitude, náuseas. 
o Reduzem a absorção de vitaminas ADEK 
o Podem aumentar os níveis de TG! 
*Há evidência de redução de desfechos CV no uso 
isolado de Colestiramina? Sim, mas é um estudo velho 
e que, com o rigor científico, talvez hoje fosse negativo. 
*É o único fármaco aprovado para uso em gestantes, 
lactantes e em mulheres em idade reprodutiva que não 
estão usando método contraceptivos! 
INIBIDORES DA PCSK9 
• Principais fármacos: Evocolumab, Alirocumab. 
• Mecanismo de ação: O PCSK9 é uma enzima que 
induz a vacuolização do LDL-R quando é internali-
zado, o fármaco é um anticorpo monoclonal que se 
liga à essa enzima, impedindo sua ação dentro dos 
hepatócitos, aumentando o LDL-R. 
• Efeito: Reduzem o LDL em até 60% (pct em uso de 
estatinas), além de aumentar o HDL, diminuir ApoB 
e diminuir Lp(A). 
• Efeitos colaterais: Só o preço! Atualmente, o trata-
mento mensal custa mais de 1000 reais! 
• Indicações: Risco CV alto e LDL acima do alvo. 
TRATAMENTO MED. DA HIPERTRIGLICERIDEMIA 
• Fibratos 
• Ácido nicotínico e Ômega 3 
 
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FIBRATOS 
• Fármacos: Ciprofibrato, genfibrozil, benzafibrato. 
• Mecanismo de ação: Inibem a PPAR-alfa, levando 
à ativação da lipase lipoproteica, responsável por 
quebrar os triglicerídeos na corrente sanguínea. 
• Efeitos: Redução de triglicerídeos (20-90%), 
elevação do HDL e efeito variável em LDL (geral-
mente redução de 10-15%). 
• Indicação: Triglicerídeos > 500 mg/dl 
• Efeitos adversos: Gastrointestinais, potencializa o 
efeito dos anticoagulantes e diminuição da libido. 
Genfibrozil aumenta o risco de miopatias quando 
associado com as estatinas! 
• Contraindicações: Insuficiência hepática e renal. 
ÁCIDO NICOTÍNICO 
• Mecanismo de ação: Reduzir a ação da lipase 
tecidual nos adipócitos, diminui a síntese de VLDL. 
• Efeitos: Reduz TG em 20-50%, LDL em 5-25% e HDL 
sobe de 15-35%. 
• Posologia: Ácido nicotínico 500 mg por dia. 
• Indicações: Não usar para reduzir risco CV, 
considerar em casos de HDL baixo ou outras 
medicações. 
• Efeitos adversos: O principal é o flusing/eritema 
facial! Prevenir com AAS ou laropiprant antes de 
tomar a medicação. 
*Estudos que associaram ácido nicotínico a estatinas 
NÃO mostraram benefícios adicionais! 
ÔMEGA-3 
• O que é? Ácidos graxos derivados de certos peixes 
e plantas. 
• Efeitos: Diminuem a produção do VLDL, 2-4g/d 
reduzem em até 30% o TG e podem aumentar 
discretamente o HDL e o LDL. 
*Estudo REDUCE-IT: Mais de 8 mil pacientes, mostrou 
benefício na prevenção secundária do DM2 e que o uso 
de Ômega 3 reduziu eventos CV e morte CV.