Semiologia Endocrinológica

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1 Natasha Ferreira ATM 25 
 
 
 
MENSAGEIROS QUÍMICOS 
A inter-relação dos sistemas que irá comandar a 
maioria das atividades das nossas células. 
→ Neurotransmissores: liberados pelos 
axônios das células nervosas nas fendas 
sinápticas e terão ação local 
o Parácrina – na célula vizinha; 
o Autócrina – na célula em que foram 
produzidos; 
→ H. Endócrinos e Neuroendócrinos: 
liberados no sangue, tendo assim efeito a 
distância. Apresentam efeitos diretos no 
metabolismo, crescimento e 
desenvolvimento, reprodução e 
comportamento. 
o Endócrinos – liberados por 
glândulas; 
o Neuroendócrinos – liberados por 
células neuronais; 
HORMÔNIOS 
→ Peptídeos – produzidos a partir de 
proteínas. Ex: Insulina, Glucagon, 
Hormônios Hipofisários, PTH 
→ Esteroides – produzidos a partir do 
colesterol. Ex: Hormônios do Córtex 
Adrenal e os Gonadais 
→ Derivados da Tirosina – Ex: Hormônios 
Tireoidianos e os da Medula Adrenal 
Eles variam quanto o início da secreção e o tempo 
de ação. Ex.: Adrenalina – rápido / Tiroxina - lento 
Concentrações séricas são mínimas, e para manter 
é necessário um controle rígido: 
o Mecanismo de Feedback, no qual o próprio 
hormônio tem efeito inibidor na liberação 
adicional. 
 
 
 
 
 
 
o As células alvo controlam essas 
concentrações através do Up/Down 
Regulation de seus receptores. 
Eles podem apresentar variações cíclicas conforme 
temperatura, período do dia, fase da vida. 
Sua depuração geralmente é renal. 
 
 
 
 
 
 
 
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PANCREAS – DIABETES MELLITO 
Grupo de distúrbios metabólicos → fase de 
hemostasia anormal da glicose → hiperglicemia. 
Desregulação metabólica - alterações em múltiplos 
sistemas orgânicos 
Classificação é feita com base no processo 
patogênico que dá origem a hiperglicemia: 
→ DM1 – mais comum em crianças, e sempre 
é insulino dependente 
→ DM2 – mais comum em adultos, podendo 
ser insulino dependente dependendo da 
fase da doença 
 
→ DMG (gestacional) - Aumento da 
necessidade de insulina 2º/3º bimestre da 
gestação pode acarretar resistência 
insulínica e dificuldade na tolerância a 
hiperglicemia pela mãe. 
o O feto também começa a produzir 
mais insulina pra tentar compensar 
a hiperglicemia secundária da mãe, 
porém ocorre sobrecarga do 
pâncreas fetal. Diante disso, a 
sobras do açúcar tornam-se 
gordura e carboidratos, e o feto 
nasce acima do peso (macrossomia) 
o A maioria das mulheres reverte 
para uma tolerância à glicose 
normal depois do parto, porém 
corre um risco de desenvolver DM 
nos próximos 10 a 20 anos. 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
Glicemia aleatória ≥ 200mg/dL + sintomas clássicos 
(poliúria, polidipsia, perda de peso, visão turva) já 
serve como diagnóstico. 
Glicemia de jejum ≥ 126mg/dl 
Teste oral de tolerância à glicose (2h) ≥ 200mg/dl 
Hemoglobina glicada ≥ 6,5% 
RASTREAMENTO 
É importante se ter uma fase pré-clínica bem 
definida. 
Feito a cada 3 anos 
 
 
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Avaliação do rastreamento: 
→ Idade (≥ 45) 
→ IMC ≥ 25 Kg/m2 e ao menos 1 fator de risco 
adicional 
o Sobrepeso/Obesidade 
o Familiar de 1º grau com DM 
o Sedentarismo 
o Grupo étnico-racial de alto risco 
o Histórico de DM Gestacional 
o HAS (PA ≥ 140/90) 
o Dislipidemia 
o Síndrome do Ovário Policístico 
o Histórico de doença vascular 
FISIOPATOLOGIA 
DM1 
→ Base de suscetibilidade genética e gatilhos 
ambientais (dieta (leite de vaca), virose, 
rubéola, drogas, toxinas, fatores 
estressores – destacando aqui a puberdade 
(antígenos similares às células beta – 
atraindo o sistema imune) 
→ Paciente perde a tolerância da 
autoimunidade contra as células beta, 
culminando em sua destruição progressiva 
→ Com 50% das células B restante inicia-se o 
quadro de pré-diabetes, já os sintomas 
iniciam-se quando a destruição já atingiu 
90% das células 
→ Fase de lua de mel – é a fase em que se 
administra insulina no início do tratamento 
(já que a glicose em si é citotóxica para a 
célula). 
 
DM2 
→ Base de suscetibilidade genética associada 
a hábitos de vida não saudáveis que 
acabam gerando acúmulo de gordura 
visceral, que liberará mediadores 
inflamatórios que aumentarão a resistência 
à insulina. 
→ Então inicialmente o problema não é na 
produção de insulina → ela é liberada no 
sangue mas não tem efeito nas células 
(resistência insulínica) 
→ Mas, chega um momento que as células 
beta cansam de produzir insulina – fase de 
deficiência relativa de insulina (tomar 
cuidado e fazer tratamento para isso não 
permanecer). 
COMPLICAÇÕES 
→ Agudas: Cetoacidose diabética, Estado 
hiperglicêmico hiperosmolar, hipoglicemia 
→ Crônicas: Microvasculares; 
Macrovasculares e outras 
HIPOGLICEMIA 
Principal causa: uso de insulina exógena (aplica a 
insulina e não come nada depois), mas pode 
apresentar outras causas como a piora da função 
renal (não elimina a insulina circulante em excesso). 
Reconhecendo os sinais: 
Hipoglicemia → aumenta o Glucagon → aumento 
da Epinefrina → estimula o SN simpático causando 
ansiedade, palpitação, tremor, fraqueza, 
taquicardia e sudorese 
Se persistir ocorre liberação de GH e cortisol → 
vasoconstrição periférica na tentativa de diminuir a 
utilização periférica da insulina pra utilizar no SNC. 
Ao mesmo tempo acontece um up regulation dos 
receptores no cérebro pra aproveitar a insulina e 
 
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fazer com que o cérebro funcione com níveis 
menores de glicemia do que o desejado. 
Pacientes que usam Betabloqueadores não terão os 
sinais iniciais da Epinefrina. 
O mal controle glicêmico e o tempo de doença – 
levam às complicações crônicas 
 
RETINOPATIAS – 2 fases 
 
 
Disco óptico: central. 
Veia: maior e mais 
escura. 
Artéria: aspecto 
claro-luminoso 
 
1. Não proliferativa: aumento da permeabilidade 
vascular, formação de exsudatos algodonhosos 
(parece um algodão) e duros, alteração vascular 
(aumento da tortuosidade) e formação de 
aneurismas (podem romper causando hemorragia 
retiniana) 
2. Proliferativa: apresenta isquemia da retina, que 
acarreta uma neovascularização (revascularização). 
Porém os novos vasos são muito frágeis que podem 
romper causando hemorragia no corpo vítreo, 
distorção do disco óptico e redução da acuidade 
visual → cegueira. 
 
POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL 
Fatores de risco: Tabagismo e IMC 
Perda sensorial distal, hiperestesia, parestesia e 
disestesia. 
Dor neuropática 
50% dos portadores são assintomáticos 
Exame Físico: 
→ Sensibilidade superficial: tátil, térmica, 
dolorosa 
→ Sensibilidade profunda: vibratória 
(diapasão), à pressão, cinética postural 
→ Reflexos tendinosos profundos 
(principalmente patelar) 
 
MONONEUROPATIAS 
Dor ou fraqueza na distribuição de um único nervo 
- Ptose palpebral, olho desviado pra fora, diplopia 
e miose 
 
NEUROPATIA AUTÔNOMA 
Sintomas: 
→ Taquicardia em repouso 
→ Hipotensão Ortostática ** 
→ Gastroparesia 
 
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→ Anormalidades no esvaziamento vesical – 
sensação de que não urinou tudo o que 
tinha para urinar 
→ Disfunção Sexual – ejaculação retrógrada 
em homens e nas mulheres perda da libido 
e dispareunia 
→ Hiperidrose MMSS; Anidrose MMII (SUOR) 
→ Diminuição da liberação dos hormônios 
contrarreguladores (principalmente 
epinefrina e noraepinefrina – sintomas de 
alerta) e consequente diminuição da 
percepção da hipoglicemia 
**Exame Físico 
Avalia primeiro o paciente sentado, espera de 2 a 3 
minutos pra avaliar de novo. O que acontece? 
Se tiver diferença de aumento maior que 20mmHg 
na sistólica e 10mmHg na diastólica – pensar em 
hipotensão ortostática 
PÉ DIABÉTICO 
Originado por: 
→ Neuropatia 
o Polineuropatia simétrica distal 
o Disfunção autonômica 
→ Doença vascular periférica 
→ Mau controle glicêmico 
→ Artropatia e deformidades 
→ Suscetibilidade à infecções (formação de 
lesões é porta de entrada) 
Examedos pés em TODA consulta/avaliação 
Ênfase na prevenção 
→ Escolha cuidadosa do calçado 
→ Inspeção diária dos pés e dedos (frieira) 
→ Higiene diária dos pés – manter pele limpa 
e hidratada 
→ Evitar autotratamento de anormalidades 
dos pés e outros comportamentos de risco 
(andar descalços) 
→ Palpação de pulso pedioso (fluxo sang.) 
ACANTOSE NIGRICANS 
Lesões em placas aveludadas mais escuras e 
espessa, localizadas na região cervical e nas axilas. 
Ocorre em função da resistência à insulina e da 
hiperinsulinemia (típica de DM2) 
Receptores de fator de crescimento insulinico que 
estão presentes nos queratinocitos e fibroblastos 
tem estrutura homóloga a insulina, aí na 
hiperinsulinemia a uma estimulação excessiva 
dessas células gerando essa hiperqueratose 
ABORDAGEM SEMIOLOGICA 
ANAMNESE 
HMP: completa. Ênfase em alterações do peso, 
história familiar, fatores de risco para doença 
(cardiovascular, dislipidemia, HAS), HF doença 
pancreática, exercício, tabagismo, álcool. 
Os 4P’s: Poliúria, polidipsia, polifagia e perda 
ponderal 
Sintomas de hiperglicemia: poliúria, polidipsia, 
polifagia, fadiga, fraqueza, visão turva, infecções 
superficiais frequentes (vaginite, infecções fúngicas 
da pele), cicatrização lenta das lesões cutâneas 
após pequenos traumatismos. 
Paciente já diagnosticado: cuidados prévios do DM, 
incluindo tipo de terapia, níveis anteriores de 
hemoglobina A1C, frequência de hipoglicemias, 
presença de complicações específicas, 
medicamentos em uso. 
Revisão de sistemas: pra ver complicações crônicas 
em outros sistemas. 
EXAME FÍSICO 
→ Peso, IMC* 
→ Exame retiniano 
→ PA (incluindo avaliação ortostática), FC, 
avaliação dos pulsos 
→ Avaliação de neuropatia, exame minucioso 
dos pés (palpação do pulso pedioso) 
→ Avaliação de dentes e gengiva 
→ Busca por lesões cutâneas e deformidades 
→ Sensibilidade dos pés (vibratória perde 
primeiro 
 
 
 
 
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TIREOIDE 
Hormônios produzidos: tri-iodotironina (T3), 
tiroxina (T4) e calcitonina (que tem efeito sobre o 
metabolismo do cálcio). 
→ Longo período de latência e duração longa 
também (circulam ligados a proteínas 
plasmáticas) 
→ Principal efeito: aumentar a taxa de 
metabolismo basal e metabolismo de todos 
os sistemas. 
HISTOLOGIA 
Formada por folículos fechados, os quais possuem 
uma porção secretora em seu interior. 
 
Os coloides são revestidos por células epiteliais 
cuboides que secretam seus produtos no interior do 
folículo 
OBS: Diferente das outras glândulas do corpo, a 
tireoide tem a propriedade peculiar de conseguir 
armazenar grande quantidade de hormônio. 
Esses hormônios armazenados tem a capacidade de 
suprir o organismo durante 2/3 meses. 
COMPOSIÇÃO DO COLOIDE 
Tireoglobulina → macroroteína, que contém 70 
aminoácidos tirosina e é a principal fonte para a 
produção dos hormônios tireoidianos 
Dos hormônios tireoidianos que circulam na 
corrente sanguínea: 
→ 93% é T4 
→ 7% é T3 
Entretanto o hormônio que vai gerar as principais 
ações e vai ter maior efeito no receptor nuclear 
(por ter mais afinidade) é o T3. 
OBS: T4 sofre uma conversão periférica em T3, para 
poder atuar no interior das células alvo. 
A função qualitativa de T3 e T4 é a mesma, mas T3 
é 4x mais potente (e tem mais afinidade ao 
receptor nuclear). 
MECANISMOS DE PRODUÇÃO DOS HORMÔNIOS 
Todo o processo de formação desses hormônios 
começa com a entrada do iodo na célula → 
principal causa de hipotireoidismo no mundo ainda 
é a carência de iodo 
1. Captação de iodo da corrente sanguínea pelas 
células epiteliais dos folículos tireoidianos por um 
transportador de membrana (que co-transporta 
Na+, bomba de iodeto) 
2. No citoplasma, o iodeto se difunde para a região 
apical da célula, onde é oxidado 
3. O iodo oxidado é incorporado às moléculas de 
tiroglobulina 
o Se uma molécula de iodo é incorporada → 
monoiodotirosina (MIT) 
o Se duas moléculas de iodo são incorporadas 
→ di-iodotirosina (DIT) 
4. Ocorre acoplamento das moléculas DIT e MIT 
entre si: 
 
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o Se uma MIT se acopla a uma DIT → T3 
o Se duas DITs se acoplam entre si → T4 
5. T3 e T4 são secretados no coloide e permanecem 
no lúmen folicular ligados à molécula de 
tireoglobulina, constituindo o estoque desses 
hormônios na tireoide 
6. A mobilização desses hormônios armazenados na 
tireoide ocorre através da captação de gotículas de 
coloide contendo tireoglobulina pelos tireócitos 
(células foliculares): 
o Em condições normais essa captação ocorre 
por micropinocitose 
o Sob estímulo do TSH essa captação ocorre 
por macropinocitose 
7. Depois da captação, as vesículas contendo 
gotículas de coloide se fundem a lisossomos que 
contêm enzimas que digerem que digerem a 
tireoglobulina ligada a T3, T4 e MIT e DIT 
8. Por difusão, T3 e T4 são liberados na corrente 
sanguínea e DIT e MIT são reaproveitados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EFEITOS HORMONIAS 
Os principais efeitos dos hormônios tireoidianos 
são: 
→ No metabolismo basal 
→ No metabolismo dos outros sistemas 
O T3, em geral, se liga ao receptor nuclear para 
ativar a transcrição gênica gerando aumento 
generalizado das funções de todos os sistemas e, 
assim, iniciando os efeitos. 
Hormônio tireóideo sempre tem potencial de 
ativar, aumentar. 
1. Crescimento e desenvolvimento (principalmente 
durante a vida fetal e a infância) 
o ↧ hormônios → Retardo do crescimento → 
Retardo mental (hipotireoidismo congênito) 
o ↥ hormônios → Elevada estatura em idade 
precoce → Maturação óssea acelerada → 
Fechamento das epífises precocemente 
(altura final pode estar reduzida) 
2. Estímulo ao metabolismo de carboidratos 
o ↥ glicogenólise 
o ↥ gliconeogênese 
o ↥ captação de carboidratos + aumento do 
uso + aumento da absorção 
o Ativação da liberação de insulina 
3. Estímulo ao metabolismo de lipídios 
o Rápida mobilização do tecido adiposo (o 
que reduz o acúmulo de lipídios no 
organismo) 
o É isso que impede o acúmulo de alto nível 
plasmático de colesterol e lipídios (↧ 
formação de placas ateromatosas) 
o ↧ hormônios → Grande aumento 
plasmático de colesterol e triglicerídeos → 
Aterosclerose grave 
 
 
 
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4. Necessidade aumentada de vitaminas 
o As vitaminas funcionam como importantes 
cofatores enzimáticos → como os 
hormônios tireoidianos influenciam todos 
os processos do corpo, há maior 
necessidade de vitaminas 
o Por isso, se há aumento de hormônios 
tireoidianos, pode haver, em associação, 
uma deficiência vitamínica relativa 
5. Redução do peso corporal 
6. Sistema cardiovascular 
o ↥ metabolismo 
o ↥ utilização de oxigênio → ↥ liberação de 
produtos metabólicos → a presença desses 
compostos é o que estimula a vasodilatação 
o ↥ fluxo sanguíneo (causada pela 
vasodilatação e ocorrendo principalmente 
nas periferias) 
o ↥ DC (causado pelo aumento do fluxo) 
o ↥ FC 
 
7. Trato Gastrointestinal 
o ↥ apetite e da ingestão 
o ↥ produção de secreções digestivas 
o ↥ motilidade gastrointestinal 
o ↥ hormônios 
→ Diarreia (pelo aumento da 
motilidade) 
o ↧ hormônios 
→ Constipação 
8. SNC 
o Aumento da velocidade do pensamento → 
às vezes essa velocidade é tão aumentada 
nos casos de hipertireoidismo que o 
paciente acaba perdendo o fio associativo 
(não consegue manter as ideias em 
sequência) 
9. Funções musculares 
o ↥ hormônios → Mais vigor muscular (como 
se houvesse mais energia durante as 
contrações) 
o ↥ excessivo dos hormônios → Ocorre 
aumento do catabolismo proteico → 
gerando perda de força muscular, 
principalmente proximal (tremor muscular 
fino) 
o ↧ hormônios → Músculos ficam mais 
vigorosos, mas o relaxamento após a 
contração é mais lento, tem perda de força 
10. Sono 
o ↥ hormônios 
→ Cansaço constante (muito em 
função da ativação quase que 
permanente dos músculos edo 
SNC) 
→ Dificuldade para dormir (sinapses 
constantemente ativadas) 
o ↧ hormônios 
→ Sonolência extrema (pacientes que 
chegam a dormir 12-14h e ainda 
continuam com sono) 
11. Função sexual 
o ↥ hormônios 
→ Oligomenorreia 
→ Amenorreia 
→ Impotência sexual 
o ↧ hormônios 
→ Menorragia 
→ Polimenorreia 
→ Redução/perda da libido 
DC = FC X VS → assim, como o DC aumenta, uma 
forma de manter o valor do volume sistólico é 
aumentar a FC (diretamente proporcional ao débito) 
 
 A questão é que, na verdade, nos pacientes com 
aumento de secreção dos hormônios tireoidianos a 
FC é maior do que a esperada só pelo aumento do 
débito 
→ Isso sugere que os hormônios da tireoide 
têm efeito direto no músculo cardíaco 
(↥ frequência) 
 
 
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REGULAÇÃO HORMONAL 
Feita através do feixe hipotalâmico-hipofisário 
 
Hipotálamo secreta TRH → hormônio liberador de 
tireotrofina (sistema portal) 
Hipófise anterior é estimulada a secretar TSH → 
hormônio estimulante da tireoide (corrente 
sanguínea) 
TSH estimula a tireoide a secretar T3 e T4, que têm 
efeito de feedback sobre a hipófise e o hipotálamo 
(T4 age mais nesse quesito). 
O que pode interferir no eixo H-H: 
→ Ansiedade e agitação → inibição do eixo (a 
secreção dos hormônios tireoidianos 
aumentaria esses sintomas) → assim, esses 
fatores têm feedback negativo 
→ Frio → estimula o eixo (mecanismo 
compensatório da questão climática) 
→ Iodo 
o Em condições normais, o iodo 
deveria estimular a tireoide a 
produzir e secretar seus hormônios, 
porém seu excesso inibe o eixo 
porque ocorre down- regulation 
o Pacientes que serão submetidos a 
cirurgias de ressecção da tireoide 
fazem uma diminuição de iodo na 
dieta, de forma a diminuir o 
tamanho da glândula e diminuir o 
sangramento durante o 
procedimento 
 
EXAME FÍSICO 
INSPEÇÃO 
→ Observar as cartilagens tireóidea e cricoide 
→ Observar mobilização da tireoide à 
deglutição (é assimétrica? Há 
abaulamento?) 
PALPAÇÃO 
→ Posicionar-se atrás do paciente 
→ Proeminência laríngea 
→ Palpar cartilagem cricoide → inferior e 
lateralmente está a tireoide → 
superiormente está o istmo 
→ Pedir para paciente deglutir → istmo se 
eleva 
 
 
 
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O que vamos avaliar? 
→ VOLUME 
o Normal 
o Aumentado → difuso ou 
segmentar 
→ CONSISTÊNCIA 
o Normal 
o Firme 
o Endurecida 
o Pétrea 
→ MOBILIDADE 
o Normal 
o Imóvel 
→ SUPERFÍCIE 
o Lisa 
o Nodular 
o Irregular 
→ PRESENÇA DE SOPRO OU FRÊMITO 
→ SENSIBILIDADE 
o Normal 
o Aumentada 
o Indolor 
→ TEMPERATURA 
HIPOTIREOIDISMO 
Classificação: 
→ Primária - na tireoide 
→ Central - 2 possibilidades: 
a. Problema na hipófise → secundária 
b. Problema no hipotálamo → 
terciária 
 
Os níveis altos de TSH conseguem compensar os 
baixos níveis de T3 e T4, revertendo o quadro → 
nesse caso, temos hipotireoidismo subclínico (pode 
existir indicação de tratar o hipotireoidismo mesmo 
que ele esteja na fase subclínica). 
 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO 
Fatores para desenvolvimento: 
a. É a principal causa de hipotireoidismo nas áreas 
onde há insuficiência de iodo 
b. Deve existir uma base genética (ter outras 
doenças autoimunes é um fator de risco para 
desenvolver tireoidite de Hashimoto) 
c. Mimetização molecular - indivíduo é exposto a 
alguns antígenos que são muito similares às células 
tireoidianas → o corpo desenvolve, então, defesas 
contra esses antígenos, mas elas acabam se 
voltando para as células tireoidianas verdadeiras 
d. A autoimunidade é mediada por linfócitos T e B 
→ As células B produzem anticorpos anti-
tireoide, os quais podem ser detectados no 
sangue periférico 
→ As células T ativadas mediam a destruição 
da glândula tireoidiana → inflamação → 
perda da estrutura normal da glândula 
o Bócio – gland. inflamada 
o Atrofia – gland. + destruída que 
inflamada 
e. destruição da glândula diminui a secreção de T3 e 
T4 → reduz o feedback negativo → aumento dos 
níveis de TSH secretado pela hipófise 
 
 
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SINAIS E SINTOMAS 
O quadro é o mesmo, independente da causa. 
Decorrem principalmente da: 
→ Redução do metabolismo basal e do 
metabolismo dos sistemas corporais 
→ Depósito de glicosaminoglicanos e ácido 
hialurônico nos interstícios de alguns 
tecidos (esse acúmulo ocorre pelo próprio 
metabolismo lentificado) 
Principais sinais e sintomas: 
→ Fadiga, letargia, fraqueza 
→ Ganho ponderal 
→ Pele seca, grossa, amarelada (depósito de 
caroteno), queda de cabelo 
→ Alopécia, madarose 
→ Intolerância ao frio 
→ Edema de face, mãos e pernas (agudo, sem 
cacifo; ocorre justamente pelo depósito de 
glicosaminoglicanos no interstício) 
→ Constipação 
→ Parestesias, cãibras 
→ Alteração da memória e da audição 
→ Sonolência excessiva 
→ Dispneia aos esforços 
→ Rouquidão (pode ser tanto pelo depósito 
de glicosaminoglicanos quanto pela 
presença de bócio, que pode causar 
compressão) 
→ Hipertensão diastólica 
→ Bradicardia e, nos estágios avançados, hipo-
termia 
→ Hipofonese das bulhas cardíacas 
→ Extremidades frias 
→ Neuropatia periférica, síndrome do túnel do 
carpo 
→ Hiporreflexia 
→ Derrames cavitários 
→ Pode ou não haver bócio 
→ Sintomas de aumento da prolactina 
(galactorréia – por compressão – e dor 
mamária) 
 
 
 
FÁCIE MIXEDEMATOSA – Típica da doença 
→ Edema de face, sulcos acentuados 
→ Espessamento nasal e labial 
→ Cabelos e pele secos 
→ Madarose 
→ Expressão de desânimo 
→ Pálpebras infiltradas 
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO 
Agenesia da glândula 
Quadro clínico: 
→ Edema de face 
→ Espessamento de lábios e nariz 
→ Hipotonia 
→ Sulcos marcados 
→ Icterícia 
→ Sonolência excessiva 
→ Macroglossia 
→ Hérnia umbilical 
É facilmente diagnosticado pelo teste do pezinho 
BÓCIO ENDÊMICO 
Maior causa é a deficiência de 
iodo 
Deficiência de síntese de 
hormônios tireoidianos 
O eixo fica sempre ativado 
No início, o bócio é difuso, 
mas depois, alguns folículos 
começam a responder mais que outros aos 
estímulos (e o bócio pode se tornar nodular) 
 
 
 
12 Natasha Ferreira ATM 25 
SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO 
Mononeuropatia compressiva mais comum 
 
Sintomas mais frequentes: Parestesia, dor e/ou 
diminuição da sensibilidade nos dedos 
No hipotireoidismo, a síndrome do túnel do carpo é 
causada pela deposição de glicosaminoglicanos 
 
Paciente sente dor neuropática – características: 
→ Piora à noite 
→ De baixo pra cima (ascendente) 
→ Geralmente em queimação 
→ Associada a parestesia 
→ Pode ou não ser acompanhada de fraqueza 
 
 
 
 
 
 
TIREOTOXICOSE E HIPERTIREOIDISMO 
 
Classificação: 
 
Os níveis baixos de TSH conseguem compensar os 
altos níveis de T3 e T4, revertendo o quadro → 
nesse caso, temos hipertireoidismo subclínico 
TIREOTOXICOSE 
Pode ser decorrente ou não do hipertireoidismo 
Causas da tireotoxicose: 
→ Doença de Graves - Bócio multilobular 
tóxico (vários nódulos hipersecretores) 
→ Adenoma tóxico (nódulo hipersecretor 
único – tumor benigno) - Adenoma 
hipofisário 
→ Tireoidite subaguda/granulomatosa - 
infecções causam liberação em excesso dos 
hormônios tireoidianos (gerando os 
feedbacks negativos de alça longa e curta) 
→ Tireotoxicose factícia (ingestão excessiva de 
hormônios tireoidianos - p.e. pessoas com 
hipotireoidismo que exageram na dose dos 
medicamentos / pessoas que ingerem 
hormônios tireoidianos para emagrecer*) 
 
13 Natasha Ferreira ATM 25 
FÁCIE BASEDOWIANA – Típica da 
doença 
→ Magra, aspecto de espanto 
→ Pele úmida, cabelos brilhosos 
→ Exoftalmia 
→ Bócio 
DOENÇA DE GRAVES 
Principal causa do hipertireoidismo e tireotoxicose 
→ Doença autoimune 
→ Também tem uma base genética - A 
diferença é que, nessa doença, o 
autoanticorpo se liga no receptor de TSH, 
estimulando-o continuamente 
o É como se existisse uma descargaconstante de TSH, estimulando 
permanentemente a tireoide 
o Aumento da glândula → bócio, o 
que pode produzir sintomas 
compressivos 
 Rouquidão 
 Disfagia - Como há aumento 
da glândula tireoide, há 
também aumento do fluxo 
sanguíneo para ela → pode 
ser auscultado um sopro 
tireoidiano ou frêmito 
tireoidiano 
→ Ocorre inflamação pela hiperestimulação 
da gland. que ativa as citocinas 
o As citocinas aumentadas 
decorrentes da inflamação 
promovem o aumento da secreção 
de glicosaminoglicanos pelos 
fibroblastos → estes, em excesso, 
se depositam em locais específicos 
do corpo: 
 Formação de um complexo 
autoimune que se deposita 
na derme - mixedema pré-
tibial 
 Formação de um complexo 
autoimune que se 
depositam nos olhos 
Sinais patognomônicos da doença de graves – são 
aqueles que só são encontrados na doença de 
Graves (e não no hipertireoidismo clássico) 
→ Mixedema pré-tibial 
→ Diplopia 
→ Conjuntivite / eritema conjuntival 
→ Oftalmopatia de Graves 
o Paciente relata sensação de corpo 
estranho nos olhos (como areia) e 
de dor retro-ocular, que piora à 
noite, com o vento e com a 
exposição a luzes fortes 
o Dor evolui com lacrimejamento, 
eritema conjuntival e exoftalmia 
o Tabagismo – risco de desenvolver 
oftalmopatia 
 
 
 
 
 
 
14 Natasha Ferreira ATM 25 
Principais sinais/sintomas tireotoxicose: 
→ Nervosismo, ansiedade, psicose 
→ Perda ponderal, apesar do aumento de 
apetite 
→ Sudorese excessiva, intolerância ao calor 
→ Palpitações 
→ Tremor fino (pedir para segurar folha de 
papel), fraqueza muscular proximal, fadiga 
→ Diarreia 
→ Oligomenorreia, perda da libido 
→ Pele quente, lisa e úmida 
→ Hipertensão sistólica isolada 
→ Taquicardia sinusal ou fibrilação atrial 
→ Batimentos cardíacos hiperdinâmicos, com 
hiperfonese de B1 
→ Bócio 
→ Oftalmopatia de Graves 
→ Mixedema pré-tibial 
→ Hipocratismo digital 
 
ADRENAIS 
Medula 
→ Noraepinefrina e epinefrina (hormônios do 
SNS) 
Córtex 
→ Mineralcortidocides (controle eletrolítico) 
→ Glicocorticoides (controle glicêmico – met. 
Lipídeos e proteínas) 
→ Andrógenos 
DHEA + androstenediona (fonte de 
testosterona na mulher) 
É dividido em 3 zonas: 
 
MINERALCORTICOIDES 
Aldosterona (90%); Cortisol (também tem efeito 
mineralcorticoide, porém bem menos significante, 
10%). 
Aldosterona – liberada no córtex, chega ao rim, nas 
células principais do ducto coletor e vai estimular a 
reabsorção de sódio e a secreção de potássio. Tem 
efeito também na secreção de íons hidrogênio. 
DEFICIÊNCIA: 
→ Depleção renal de NaCl 
o Diminuição do volume de LEC + 
sangue 
o Diminuição do débito cardíaco → 
choque e óbito 
→ Hipercalemia (excesso de potássio) 
o Toxicidade cardíaca – o paciente 
tem menos força de contração, 
arritmias graves 
 
 
 
15 Natasha Ferreira ATM 25 
EXCESSO: 
→ Retenção renal de NaCl 
o Aumenta o LEC e aumenta a 
pressão arterial (hipertensão 
arterial) 
o Porém, pequeno efeito na 
concentração do Na+2 – quando 
aumenta a pressão eu tenho o 
efeito da natriurese pressórica, que 
é a maior eliminação de sódio 
→ Retenção transitória de Na+2 
o “Escape da Aldosterona” 
o Natriurese + Diurese Pressórica 
→ Hipocalemia → Fraqueza muscular 
→ Alcalose leve 
GLICOCORTICOIDES 
Principal representante é o Cortisol 
Metabolismo dos carboidratos 
→ Aumenta gliconeogênesse e diminui 
captação e uso de glicose – efeito contrário 
à insulina 
Metabolismo das proteínas 
→ Diminui síntese proteica (exceto do fígado) 
e aumenta catabolismo proteico 
→ Gera fraqueza muscular e diminui a função 
imunológica (suscetível a infecções) 
Metabolismo dos lipídeos 
→ Mobiliza ác. graxos a partir do tec. adiposo 
Geração de energia pelos ác. graxos em 
detrimento da glicose – jejum e estresse 
Resistência ao estresse e inflamação (se usado por 
muito tempo) 
 
 
 
 
 
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE ADRENAL 
 
Hipotálamo → Secreta o hormônio liberador de 
corticotropina (ACTH), passa pelo sistema 
hipotálamo-hipofisário e chega na hipófise, 
estimulando a secreção de ACTH. Esse vai pro 
córtex adrenal estimular a produção de cortisol. 
Efeitos de feedback negativos do cortisol: 
→ Feedback de alça curta: inibe secreção 
adicional de ACTH 
→ Feedback de alça longa: reduz a secreção 
adicional do hormônio liberador de 
corticorrelina fragmentada, e isso deixa de 
ser ativado em situações de estresse 
Pico de secreção → primeiras horas da manhã 
(ritmo circadiano) 
 
16 Natasha Ferreira ATM 25 
Síntese e secreção do ACTH: 
→ Sintetizada a partir do pré-pró-hormônio 
proopiomelanocortina, que é clivado e vai 
gerar o ACTH e outros hormônios – entre 
eles o hormônio estimulante de 
melanócitos (agindo na derme e epiderme, 
estimulando a produção de melanina) 
→ Em condições patológicas, pelo aumento do 
ACTH, pode haver hiperpigmentação (MSH 
– estimula a produção de melanina) 
 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
Conhecida como Hipoadrenalismo 
Classificação: 
→ Terciária – defeito no hipotálamo (redução 
do hormônio liberador de ACTH) 
→ Secundária – defeito na hipófise 
→ Primária – defeito na glândula (Doença de 
Addison) 
o Auto-imune (80%), tuberculose ou 
invasão por câncer 
o Destruição bilateral do córtex 
nesses casos, se não a outra 
glândula compensa 
 
 
 
 
SINAIS E SINTOMAS 
→ Fraqueza, cansaço, fadiga 
→ Anorexia 
→ Náusea e Vômito 
→ Constipação ou Diarreia 
→ Avidez por sal 
→ Dor abdominal 
→ Hipotensão, choque 
→ Perda ponderal 
→ Hiperpigmentação* (na 2ª e 3ª não) 
(Acantose nigricans) 
→ Vitiligo (não é sinal específico – autoimune) 
→ Calcificação auricular 
→ Hiponatremia, Hipercalemia, Eosinofilia e 
Hipoglicemia 
→ Aumento da suscetibilidade aos efeitos 
deletérios do estresse (Crise Addisoniana) – 
dar mais cortisol 
SÍNDROME DE CUSHING 
Conhecida como Hiperadrenalismo 
Classificação: 
→ Exógeno – medicações (corticoesteróides) 
→ Endógeno 
o ACTH-dependente 
 Adenoma-hipofisário 
(hipersecretor de ACTH) – 
secundário (Doença de 
Cushing) 
 Secreção ectópica de ACTH 
ou CRH – tumores 
o ACTH-independente 
 Adenoma adrenal 
 Carcinoma adrenal 
 Hiperplasia adrenal 
SINAIS E SINTOMAS 
FÁCIE CUSHINGOIDE – Típica da doença 
→ Lua cheia, rosto arredondado 
→ Pletora facial e pele brilhosa 
→ Hirsutismo, acne 
→ Calvície feminina 
 
17 Natasha Ferreira ATM 25 
→ Redução da libido, puberdade precoce 
→ Obesidade (centrípeta)/ganho ponderal 
→ Alterações menstruais 
→ Hipertensão 
→ Equimoses 
→ Letargia, depressão 
→ Depósito dorso-cervical de gordura 
→ Tolerância diminuída à glicose/ DM 
→ Estrias violáceas, edema, hiperpigmentação 
→ Fraqueza muscular proximal 
→ Osteopenia, fratura 
→ Cefaleia, lombalgia 
→ Infecções recorrentes 
→ Dor abdominal 
HIPERALDOSTERONISMO 
Classificação: 
→ Primário - produção aumentada de 
aldosterona pela glândula (pode ser 
também por tumor – Síndrome de Conn). 
o Natriurese. O paciente persiste com 
hipertensão. 
 
→ Secundário – consequência de outra 
doença 
 
SINTOMAS 
→ Hipertensão Arterial 
→ Hipocalcemia e Hipocalemia 
→ Fraqueza muscular 
→ Fadiga 
→ Alcalose leve (aumento da excreção de H) 
→ Incapacidade de concentrar a urina 
(Poliúria e polidpsia) 
Sinais de Hipocalcemia 
 
 Dormência perioral, parestesias em mãos e pés, 
câimbras musculares) ou severos (espasmo 
carpopedal, laringoespasmo e convulsões focais ou 
generalizadas), irritabilidade, ansiedade e depressão. 
 
 Achados clássicos do exame físico de pacientes com 
irritabilidade neuromuscular por tetania latente são: 
 
 Chvostek - torção involuntária dos músculos 
faciais desencadeada por discreto toque sobre o 
nervo facial, anteriormente ao meato auditivo 
externo 
 Trousseau - precipitação do espasmo carpal 
pela redução do suprimento sanguíneo para as 
mãos, por meio de um torniquete, ou por inflar-
se o manguito da pressão arterial20 mmHg 
acima da pressão sistólica 
 
 
18 Natasha Ferreira ATM 25 
FEOCROMOCITOMA 
Tumor produtor de catecolamina 
Localizado na suprarrenal (na maioria das vezes). 
Pode estar em outros tecidos derivados da crista 
neural também. 
 
 
Tríade clássica: 
→ Cefaleia 
→ Sudorese 
→ Palpitação 
Sintoma mais comum: 
→ Hipertensão 
Regra dos 10%: 
→ São extra-adrenais (paragangliomas) 
→ Criança 
→ Maligno 
→ Bilateral 
→ Consequente de síndromes hereditárias 
HIPÓFISE 
Localizada no crânio, abaixo da sela túrcica e 
comunica-se diretamente com o hipotálamo. 
Dividida em: 
→ Hipófise anterior – Adeno-hipófise 
o GH 
o ACTH 
o LH e FSH 
o PRL 
→ Hipófise posterior – Neuro-hipófise 
(armazenamento) 
o ADH 
o Oxitocina 
SISTEMA PORTAL HIPOTALÂMICO – HIPOFISÁRIO 
Geralmente, os hormônios hipotalâmicos têm um 
efeito excitatório sobre os hormônios hipofisários 
→ Exceto no caso da prolactina - dopamina 
inibe a liberação de prolactina 
 
É por isso que em caso de uma patologia que acaba 
seccionando o hipotálamo ou comprimindo o 
pedúnculo hipofisário (infundíbulo), há 
hipossecreção de todos os hormônios hipofisários, 
com exceção da prolactina, que fica com a secreção 
aumentada (ausência de inibição por dopamina). 
 
19 Natasha Ferreira ATM 25 
SOMATOTROPINA (GH) 
 
Não tem efeito sobre uma glândula específica, mas 
sim sobre todas as células do organismo que têm a 
capacidade de crescer → promove tanto o aumento 
do número de mitoses quanto do volume celular 
Efeitos metabólicos: 
→ Aumento síntese proteica 
→ Redução do catabolismo proteico 
→ Aumento da mobilização e uso de ác. 
graxos para energia 
→ Redução do uso de glicose pelo organismo 
O GH tem efeitos diabetogênicos justamente pela 
associação dos 2 fatores acima causarem aumento 
da resistência à insulina 
→ É um hormônio contrarregulador (tem 
efeitos opostos aos da insulina) 
GHRH é o hormônio hipotalâmico que tem efeito 
estimulatório sobre a secreção de GH 
Somatostatina → produzida no pâncreas, com 
efeito inibitório sobre a secreção de GH 
EXCESSO: 
→ Antes do fechamento das epífises – 
Gigantismo (crescimento em estatura) 
→ Após o fechamento das epífises – 
Acromegalia (crescimento em espessura 
dos ossos) 
→ Hiperglicemia + resistência à insulina – 10% 
DM franca 
DEFICIÊNCIA: 
→ Infância – Nanismo 
o 2/3 desenvolvem pan-
hipopituitarismo (deficiência de 
outros hormônios hipofisários) 
o 1/3 deficiência apenas de GH 
→ Adulto – Pan-hipopituitarismo 
o Deficiência de todos os hormônios 
hipofisários. 
o Hipotireoidismo (sem TSH) 
o Diminuição da produção de 
glicocorticoides (sem ACTH → 
insuficiência adrenal central) 
o Secreção suprimida dos hormônios 
gonadotrópicos 
o Secreção suprimida de GH → 
envelhecimento precoce 
PROLACTINA (PRL) 
Único dos hormônios hipofisários de controle 
predominantemente inibitório (dopamina) 
O TRH tem efeito estimulador à secreção de PRL 
→ Em casos patológicos, o eixo de feedback 
está ativado em casos de hipotireoidismo 
primário → T3 e T4 baixos e TSH e TRH 
elevados (ausência de feedback negativo) 
→ hiperprolactinemia 
PRL inibe a função reprodutiva por suprimir o GnRH 
hipotalâmico e as gonadotropinas hipofisárias 
→ Seu efeito é induzir e manter a lactação por 
→ gerando ginecomastia e lactorreia → 
assim, a inibição das funções sexuais serve 
para preservar a amamentação (sem ter 
outro filho) 
 
20 Natasha Ferreira ATM 25 
Sono é um potente estimulador da produção desse 
hormônio. Seu maior pico é na fase REM do sono. 
Aumento transitório na liberação também ocorre 
no exercício físico, relações sexuais, cirurgias e 
situações de estresse. 
HIPERPROLACTINEMIA 
Causas: 
→ Hipersecreção hipofisária - tumores na 
hipófise (ex: prolactinomas) 
→ Acromegalia - células secretoras de PRL têm 
origem comum com as células secretoras 
de GH 
→ Distúrbios sistêmicos - hipotireoidismo 
(TRH tem efeito estimulador à secreção de 
PRL) 
→ Insuficiência renal crônica - depuração da 
PRL fica reduzida e ela acaba circulando em 
excesso na circulação 
Sinais e sintomas 
→ Amenorreia primária ou secundária 
→ Galactorreia - secreção láctea inapropriada 
o Mais comum em mulheres (ocorre 
6 meses após o parto ou término da 
amamentação) 
o Geralmente bilateral e espontânea 
o Secreção transparente, leitosa e 
serossanguínea (no caso se 
secreção serossanguínea, é 
necessário fazer diagnóstico dife-
rencial em relação ao câncer de 
mama) 
→ Redução da densidade mineral óssea 
(hipoestrogenismo) 
→ Infertilidade 
→ Redução da libido, impotência sexual 
→ Perda visual (hemianopsia bitemporal), 
cefaleia (não é pelo excesso de PRL, mas 
por sintomas compressivos – 
macroadenomas) 
 
SÍNDROME DE SHEEHAN (Hipopituitarismo pós-
parto) 
Rara mas potencialmente fatal 
Após o parto e durante a amamentação a hipófise é 
muito estimulada, aumentando de volume 
(precisará de mais sangue que o normal) 
→ Se durante o parto ocorre sangramento 
volumoso, pode ocorrer isquemia da gl 
hipófise 
Essa síndrome pode ter apresentação variada 
(deficiência de um ou mais hormônios hipofisários) 
e se manifestar imediatamente ou até anos após o 
parto 
Sintomas 
→ Falha da lactação 
→ Oligomenorreia/amenorreia 
→ Hipotensão refratária ao controle da 
hemorragia e reposição volêmica 
o Avaliação imediata para 
insuficiência adrenal 
o Mesmo depois de controlar o 
sangramento e repor o volume 
normal de sangue continuar com a 
pressão baixa – avaliar a insf. 
Adrenal (↧ de aldosterona, por ↧ de 
ACTH) 
VASOPRESSINA (ADH) 
Produzido pelo hipotálamo, armazenado e 
secretado pela hipófise posterior 
Age nos receptores das células parietais dos ductos 
coletores dos rins, estimulando a exposição e a 
abertura das aquaporinas → estimulando a 
reabsorção de água (uma vez que a medula é 
hipertônica) 
→ Aumento da permeabilidade à água e 
diminuição da excreção nos rins 
Efeito vasoconstritor depende de um aumento 
maior dos níveis de ADH → no miocárdio, existem 
receptores que são ativados por distensão. Quando 
a câmara cardíaca se enche de sangue os 
 
21 Natasha Ferreira ATM 25 
receptores mandam sinais ao hipotálamo → 
inibindo a secreção de ADH (por hipervolemia). Já 
quando não ocorre a inibição do ADH, temos a 
vasoconstrição. 
Mecanismos de controle da secreção de ACTH: 
→ Osmolaridade (osmorreceptores próximos 
ao hipotálamo) 
→ Hipovolemia (perda do mecanismo 
inibitório gerado por distensão do 
miocárdio) 
DIABETES INSIPIDUS 
Gerada pela deficiência de ADH 
→ Produção de volumes anormalmente 
grandes de diurese diluída 
→ Poliúria (> 50 mL/Kg/dia) 
→ Baixa osmolaridade (< 300 mOsm/L) 
→ Aumento da frequência urinária 
(≠polaciúria) 
→ Enurese (perda involuntária de urina) 
especialmente noturna – nictúria 
o noctúria – urinar à noite 
o nictúria – número de micções é 
maior à noite que de dia 
→ Comprometimento do sono - cansaço 
→ Sinais de desidratação são incomuns 
(atentar para crianças e idosos) 
 
 
 
 
 
SIADH – SECREÇÃO EXESSIVA 
Baixo volume urinário, porém muito concentrado 
Se não for acompanhada de redução proporcional 
da ingestão de líquidos → hiponatremia 
euvolêmica (sódio baixo e volume normal) 
Retenção excessiva de água → distensão das 
câmaras atriais → liberação de ANP (peptídeo 
natriurético atrial) → natriurese pressórica (tenta-
tiva de reduzir a volemia) 
Instalação de hiponatremia: 
→ Súbita – paciente com sintomas marcados, 
de intoxicação por água (edema cerebral, 
hipertensão intracraniana – cefaleia, 
náusea, vômito, confusão mental, anorexia, 
coma e convulsões -) 
→ Crônica – paciente assintomático 
Causas: 
→ Traumatismo cranioencefálico 
→ Infecções repetidas 
→ Tuberculose 
→ Medicamentos (ex: antidepressivos)