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Patologia do Trato Genital Masculino

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Laísa Dinelli Schiaveto 
 
Patologia do Trato Genital Masculino 
INTRODUÇÃO 
 
Pênis 
MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS 
HIPOSPADIAS E EPISPADIAS 
A malformação do sulco uretral e do canal uretral 
pode criar aberturas anormais na superfície ventral do 
pênis (hipospadias) ou na superfície dorsal (epispadias). 
Estas podem estar associadas a uma falha na descida 
normal dos testículos e malformações do trato 
urinário. 
Esses defeitos uretrais podem ter importância clínica, 
porque a abertura anormal frequentemente é 
estenosada, resultando em uma obstrução do trato 
urinário e num maior risco de infecções ascendentes 
do trato urinário. Ainda, quando situados próximos à 
base do pênis, a ejaculação normal e a inseminação 
estão dificultadas e podem ser um causa de 
esterilidade. 
Obs.: A malformação mais comum é a hipospadia, 
ocorrendo em aproximadamente um a cada 300 
nascidos vivos do sexo masculino. 
 
FIMOSE 
Ocorre quando o orifício do prepúcio (pele retrátil 
que encobre a cabeça do pênis – glande) é muito 
pequeno para permitir sua retração normal. Pode 
resultar de desenvolvimento anômalo, mas 
frequentemente é resultado de ataques repetidos de 
infecção que provocam a cicatrização do anel 
prepucial. 
É importante porque interfere com a limpeza e 
permite o acúmulo de secreções e detritos sob o 
prepúcio, favorecendo o desenvolvimento de 
infecções secundárias e, possivelmente carcinoma. 
 
INFLAMAÇÃO 
Quase invariavelmente envolvem a glande e o 
prepúcio. Incluem uma variedade de infecções 
específicas e inespecíficas. 
Infecções Específicas: Sífilis, gonorreia, cancroide, 
granuloma inguinal, linfopatia venérea e herpes genital 
(transmitidas sexualmente). 
Infecções Inespecíficas: Balanopostite. 
BALANOPOSTITE 
Refere-se a infecção da glande e do prepúcio causada 
por uma grande variedade de organismos. Entre os 
agentes mais comuns estão: Candida albicans, bactérias 
anaeróbicas, Gardnerella e bactérias piogênicas. 
A maioria dos casos ocorre como consequência da 
higiene local insatisfatória em homens não 
circuncidados, nos quais o acúmulo de células epiteliais 
descamadas, suor e resíduos – esmegma – age como 
irritante local. 
A persistência leva a uma cicatrização inflamatória, 
sendo uma causa comum de fimose. 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
TUMORES 
TUMORES BENIGNOS 
1) CONDILOMA ACUMINADO 
Trata-se de uma verruga benigna sexualmente 
transmissível, causada pelo papilomavírus humano 
(HPV), principalmente os tipos 6 e 11. 
Pode ocorrer em qualquer superfície cutâneo-mucosa 
úmida da genitália externa em qualquer sexo. 
MORFOLOGIA 
No pênis, ocorrem mais frequentemente próximo ao 
sulco coronal e na superfície interna do prepúcio. 
Consistem em excrescências papilares vermelhas 
únicas ou múltiplas, sésseis ou pediculadas, que podem 
ter vários milímetros de diâmetro. 
 
Histologicamente, um estroma de tecido conjuntivo 
ramificado, viloso ou papilar está recoberto por um 
epitélio que pode apresentar hiperceratose superficial 
considerável e espessamento da epiderme subjacente 
(acantose). 
 
Ainda, a maturação organizada normal das células 
epiteliais está preservada e a displasia não é evidente. 
Observa-se vacuolização citoplasmática das células 
escamosas (coilocitose), característica da infecção por 
HPV. 
 
Os condilomas acuminados tendem a recorrer, porém 
apenas raramente progridem para carcinoma in situ ou 
invasivos. 
2) DOENÇA DE PEYRONIE 
Resulta em bandas fibrosas que envolvem o corpo 
cavernoso do pênis. Clinicamente, a lesão resulta em 
curvatura peniana e dor durante a relação sexual. 
Obs.: Alguns classificam como uma variante de 
fibromatose. 
 
TUMORES MALIGNOS 
1) CARCINOMA IN SITU (CIS) 
Existem duas lesões que exibem aspectos histológicos 
de CIS: Doença de Bowen e Papulose Bowenoide. 
Ambas estão fortemente associadas à infecção por 
HPV de alto risco, principalmente o tipo 16. 
DOENÇA DE BOWEN 
Ocorre na região genital de homens e mulheres, 
geralmente em indivíduos acima de 35 anos. 
Em homens, tende a envolver a pele do corpo peniano 
e o escroto. Aparece como uma placa opaca, branco-
acinzentada, espessada e solitária. Pode, também, se 
manifestar na glande e no prepúcio como placas 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
vermelho-brilhantes, únicas ou múltiplas, algumas 
vezes aveludadas. 
Histologicamente, a epiderme mostra-se 
hiperproliferativa, contendo numerosas mitoses, 
algumas atípicas. Essas células são acentuadamente 
diplásicas, com grandes núcleos hipercromáticos e não 
exibem maturação bem arranjada. Entretanto, a borda 
dermoepidérmica está bem delineada por uma 
membrana basal intacta. 
 
Esta doença se transforma em carcinoma escamoso 
infiltrante em aproximadamente 10% dos pacientes, 
normalmente ao longo de um período de muitos anos. 
PAPULOSE BOWENOIDE 
Ocorre em adultos sexualmente ativos. Caracteriza-se 
pela idade mais nova dos pacientes e pela presença de 
múltiplas lesões papulares marrom-avermelhadas. 
Apesar de ser indistinguível histologicamente da 
doença de Bowen e também estar relacionada ao HPV 
tipo 16, ela nunca progride para um carcinoma invasivo 
e, em muitos casos, regride espontaneamente. 
2) CARCINOMA INVASIVO 
O carcinoma escamoso do pênis está associado à falta 
de higiene genital e com a infecção por HPV de alto 
risco (tipos 16 e 18), sendo geralmente encontrados 
em pacientes com idades entre 40 e 70 anos. 
A circuncisão confere proteção e, consequentemente, 
esse câncer é mais comum em populações nas quais a 
circuncisão não é praticada. Acredita-se que esta 
reduza a exposição a carcinógenos que possam estar 
concentrados no esmegma e diminua a probabilidade 
de infecção por tipos potencialmente oncogênicos de 
HPV. 
Obs.: O tabagismo eleva o risco de desenvolver 
câncer de pênis. 
MORFOLOGIA 
Geralmente, começa na glande ou na superfície interna 
do prepúcio, próximo ao sulco coronal. Existem dois 
padrões que podem ser observados: papilar e plano. 
Lesões Papilares: Simulam o condiloma acuminado e 
podem produzir uma massa vegetante com aspecto de 
couve-flor. 
Lesões Planas: Aparecem como áreas de 
espessamento epitelial com tonalidade acinzentada e 
formação de fissuras das superfície da mucosa. 
Com a progressão, uma pápula ulcerada se desenvolve. 
 
Histologicamente, ambas as lesões representam 
carcinomas escamosos com graus variáveis de 
diferenciação. O carcinoma verrucoso é uma variante 
bem diferenciada exofítica do carcinoma escamoso, 
que é localmente invasiva mas raramente gera 
metástase. Outros subtipos menos comuns incluem as 
variantes basaloide, verrucosa e papilar. 
ASPECTOS CLÍNICOS 
Trata-se de uma lesão localmente infiltrativa, de 
crescimento lento, que frequentemente já estava 
presente um ano ou mais antes de chegar à atenção do 
médico. 
As lesões são indolores até que elas sofram ulceração 
e infecção secundárias. As metástases para linfonodos 
inguinais podem ocorrem em estágios iniciais, porém a 
disseminação difusão é extremamente incomum até 
que a lesão esteja muito avançada. 
O prognóstico está relacionado ao estágio do tumor. 
Sem a disseminação para os linfonodos, a taxa de 
sobrevida em 5 anos é de 66%, enquanto a metástase 
para os linfonodos traz uma taxa de sobrevida de 27% 
em 5 anos. 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
Testículo e Epidídimo 
MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS 
Com exceção dos testículos não descidos 
(criptorquidia), anomalias congênitas são 
extremamente raras e incluem a ausência de um ou 
dois testículos e a fusão dos testículos (sinorquia). 
CRIPTORQUIDIA 
Trata-se de uma falha completa ou parcial dos 
testículos intra-abdominais em descer para dentro da 
bolsa escrotal. Está associada com disfunção testicular 
e um risco aumentado de câncer testicular. É 
encontrada em aproximadamente 1% dos meninos de 
um ano de idade. Geralmente ocorrer como anomalia 
isolada, mas pode estar acompanha por outras 
malformações do trato geniturinário (ex.: hipospadias).A descida testicular ocorre em duas fases morfológica 
e hormonalmente distintas: 
1º Fase Transabdominal: O testículo vem ficar situado 
no abdome inferior ou na borda pélvica. Acredita-se 
que esta seja controlada pela substância inibidora 
mülleriana. 
2º Fase Inguinoescrotal: Os testículos descem pelo 
canal inguinal até a bolsa escrotal. Esta é dependente 
de andrógenos e possivelmente mediada pela liberação 
induzida por andrógenos do peptídeo relacionado ao 
gene de calcitonina, a partir do nervo genitofemoral. 
Embora os testículos possam ficar presos em qualquer 
lugar durante seu trajeto de descida, o local mais 
comum é no canal inguinal. Já, a parada testicular 
dentro do abdome é incomum, representando 
aproximadamente 5 a 10% dos casos. 
MORFOLOGIA 
Na maioria das vezes, é unilateral, sendo bilateral em 
25% dos pacientes. 
As alterações histológicas começam precocemente 
aos 2 anos de idade, sendo caracterizadas por uma 
parada no desenvolvimento de célula germinativa 
associado a uma hialinização acentuada e 
espessamento da membrana basal dos túbulos 
espermáticos. 
 
Como esperado com a atrofia tubular progressiva, o 
testículo criptorquídico tem tamanho pequeno e 
consistência firme como resultado de alterações 
fibróticas. 
Obs.: Alterações histológicas similares podem ser 
vistas no testículo contralateral (descido) em homens 
com criptorquidia unilateral, sugerindo que esta 
doença é um marcados de algum defeito intrínseco no 
desenvolvimento ou função testicular. 
ASPECTOS CLÍNICOS 
Esta malformação congênita é completamente 
assintomática e chama atenção quando se descobre 
que o saco escrotal está vazio. 
Consequências: (1) esterilidade; (2) exposição a trauma 
e lesões por esmagamento, quando o testículo está 
situado no canal inguinal; (3) hérnia inguinal em 10 a 
20% dos casos; (4) maior risco de desenvolvimento de 
câncer testicular. 
Durante o primeiro ano de vida, a maioria dos 
testículos criptorquídicos inguinais desce 
espontaneamente para o escroto. Os que 
permanecem sem descer requerem correção 
cirúrgica, de preferência antes do estabelecimento de 
deterioração histológica ao redor dos 2 anos de idade. 
A orquidopexia (colocação na bolsa escrotal) não 
garante fertilidade. Além disso, ainda não se sabe em 
que extensão o risco de câncer é reduzido após a 
realização desta. 
Obs.: O câncer também podem se desenvolver no 
testículo contralateral normalmente descido, apoiando 
ainda mais a ideia de que a criptorquidia sinaliza a 
presença de um defeito no desenvolvimento testicular 
e na diferenciação celular. 
 
 
 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
ALTERAÇÕES REGRESSIVAS 
ATROFIA 
E DIMINUIÇÃO DA FERTILIDADE 
A atrofia testicular pode ser causada devido à várias 
situações, incluindo: 
• Estreitamento aterosclerótico progressivo do 
suprimento sanguíneos na idade avançada; 
• Estágio final de uma orquite inflamatória; 
• Criptorquidia; 
• Hipopituitarismo; 
• Desnutrição generaliza ou caquexia; 
• Irradiação; 
• Administração prolongada de antiandrogênicos 
(tratamento para carcinoma de próstata avançado); 
• Atrofia por exaustão, podendo seguir uma 
estimulação persistente por altos níveis de 
hormônios foliculoestimulante hipofisário. 
Além disso, ocasionalmente ocorre como falha 
primária de origem genética, como na Síndrome de 
Klinefelter. 
à As alterações macro e microscópicas, seguem o 
padrão para criptorquidia. 
INFLAMAÇÃO 
São mais comuns no epidídimo do que no testículo. 
Sendo que a gonorreia e a tuberculose surgem no 
epidídimo, enquanto a sífilis afeta primeiramente o 
testículo. 
EPIDIDIMITE E ORQUITE INESPECÍFICAS 
Estão comumente relacionadas a infecções do trato 
urinário (ex.: cistite, uretrite e prostatite) que atingem 
o epidídimo e o testículo pelo ducto deferente ou 
pelos vaso linfáticos do cordão espermático. 
Destaca-se que a causa da epididimite varia com a 
idade do paciente, então: 
• Crianças – anormalidade geniturinária e infecção 
por bastonetes gram-negativos; 
• Homem com menos de 35 anos (sexualmente 
ativos) – Chlamydia trachomatis e Neisseria 
gonorrhoeae; 
• Homens acima de 35 anos – E. coli e Pseudomonas. 
 
MORFOLOGIA 
A invasão bacterina induz a uma inflamação aguda 
inespecífica, caracterizada por congestão, edema e 
infiltração por neutrófilos, macrófagos e linfócitos. 
Embora a infecção permaneça mais ou menos limitada 
ao tecido conjuntivo intersticial no estágio inicial, 
rapidamente se estende para envolver os túbulos, 
podendo progredir para formação franca de abscesso 
ou necrose supurativa completa de todo epidídimo. 
 
Geralmente, após ter envolvido o epidídimo, a 
infecção se estende para o testículo, despertando uma 
reação inflamatória semelhante. Esse envolvimento 
frequentemente é seguido por cicatrização fibrótica, 
que em muitos casos leva à esterilidade. 
ORQUITE GRANULOMATOSA 
Surge na meia-idade como uma massa testicular 
moderadamente macia, de início súbito, algumas vezes 
associada à febre. Possui importância significativa, pois 
pode aparecer de forma traiçoeira como uma massa 
testicular indolor que mimetiza um tumor testicular. 
Histologicamente, é caraterizada por granulomas 
restritos aos túbulos espermáticos. 
Obs.: Apesar da suspeita de uma base autoimune, a 
causa dessas lesões permanece desconhecida. 
INFLAMAÇÕES ESPECÍFICAS 
1) GONORREIA 
Quando negligenciada, a extensão da infecção 
gonocócica da uretra para a próstata, vesículas 
seminais e para o epidídimo costuma ser comum. Esta 
pode também se disseminar para o testículo e produzir 
orquite supurativa. 
Em casos graves, abscessos do epidídimo podem se 
desenvolver, levando a grande destruição e cicatrizes. 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
2) CAXUMBA 
É uma doença viral sistêmica que afeta mais 
comumente crianças em idade escolar, sendo que o 
envolvimento testicular é extremamente raro. No 
entanto, em homens após a puberdade, a orquite 
ocorre em 20 a 30% do casos. 
Na maioria das vezes, uma orquite intersticial aguda se 
desenvolve aproximadamente 1 semana após o início 
da tumefação da glândula parótida. 
3) TUBERCULOSE 
Quase invariavelmente começa no epidídimo, podendo 
se disseminar para o testículo. A infecção inicia as 
reações morfológicas clássicas de inflamação 
granulomatosa caseosa. 
4) SÍFILIS 
Tanto o testículo como o epidídimo podem ser 
afetado na sífilis congênita e na sífilis adquirida. No 
entanto, quase invariavelmente o testículo é 
envolvimento inicialmente, sendo que, na maioria das 
vezes, o epidídimo é poupado por completo. 
O padrão morfológico da reação assume duas formas: 
(1) produção de gomas ou (2) inflamação intersticial 
difusa que produz a marca histológica de infecções 
sifilíticas, endarterite oblirante envolta por denso 
agregado de linfócitos e plasmócitos. 
DOENÇAS VASCULARES 
TORÇÃO 
A torção do cordão espermático tipicamente 
interrompe a drenagem venosa do testículo. Se não 
tratada, frequentemente leva ao infarto testicular e, 
portanto, representa uma das poucas verdadeiras 
emergências urológicas. Ainda, as artérias de paredes 
espessas permanecem patentes, produzindo congestão 
vascular intensa seguida por infarto hemorrágico. 
Existem duas situações nas quais a torção testicular 
pode ocorrer: 
• Torção Neonatal: Ocorre dentro do útero ou 
pouco após o nascimento; 
• Torção em Adultos: Ocorre tipicamente na 
adolescência e se apresenta com dor testicular de 
início súbito. 
Frequentemente, ocorre sem qualquer lesão 
desencadeante, podendo ocorrer até mesmo durante 
o sono. Em contraste com a neonatal, a torção em 
adultos resulta de um defeito anatômico bilateral que 
leva ao aumento da mobilidade dos testículos 
(deformidade em badalo de sino). 
Se o testículo for distorcido manualmente dentro de 
aproximadamente 6 horas após o início, existe uma 
boa chance de que ele permaneça viável. 
Para prevenir a recorrênciacatastrófica no testículo 
contralateral, o testículo não afetado pela torção é 
cirurgicamente fixado ao escroto (orquidopexia). 
MORFOLOGIA 
Dependendo da duração, as alterações morfológicas 
variam desde uma congestão intensa a hemorragia 
generalizada, até infarto testicular. 
 
Em estágios tardios, o testículo aumenta 
acentuadamente de tamanho e mostra-se inteiramente 
formado por tecido hemorrágico, mole e necrótico. 
TUMORES 
DO CORDÃO ESPERMÁTICO 
LIPOMAS 
São lesões comuns que envolvem o cordão 
espermático proximal, sendo identificados no 
momento de reparo de hérnia inguinal. 
Obs.: Muitas dessas lesões provavelmente 
representam um tecido adiposo retroperitoneal que 
foi puxado para o canal inguinal juntamente com o saco 
herniático, e não sendo uma neoplasia verdadeira. 
 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
TUMORES PARATESTICULARES 
TUMOR ADENOMATOIDE 
Trata-se de um tumor benigno, de origem mesotelial. 
Geralmente, consiste em nódulos pequenos, 
ocorrendo tipicamente próximo ao polo superior do 
epidídimo, sendo bem circunscritos. No entanto, 
microscopicamente, podem ser minimamente 
invasivos para o testículo adjacente. 
A importância dessa lesão é que este é um dos poucos 
tumores benignos que ocorrem próximos ao testículo. 
Quanto mais cedo a identificação da natureza dessa 
lesão, a excisão local do tumor pode poupar o paciente 
de uma orquiectomia. 
RABDOMIOSSARCOMA E LIPOSSARCOMA 
São tumores malignos. Sendo que os 
rabdomiossarcomas são frequentes em crianças, 
enquanto, os lipossarcomas são frequentes em adultos. 
TUMORES TESTICULARES 
Englobam uma grande variedade de tipos anatômicos e 
podem ser divididas em duas categorias principais: (1) 
tumores de células germinativas (95%) e (II) 
tumores do estroma gonadal e dos cordões sexuais. 
 
A maioria dos tumores de células germinativas 
consistem em tipos de câncer agressivos capazes de 
disseminação ampla e rápida, embora a maioria possa 
ser curada com a terapia atual. Já, os tumores do 
estroma gonadal e do cordão sexual geralmente são 
benignos. 
 
 
TUMORES DE CÉLULAS GERMINATIVAS 
Na faixa etária entre 15 e 34 anos, constituem o mais 
comum tipo de tumor em homens, causando 
aproximadamente 10% de todas as mortes por câncer. 
Destaca-se que existe um aumento mundial na 
incidência desses tumores nos últimos anos, mas ainda 
não se sabe o motivo exato. 
FATORES AMBIENTAIS 
Estes estão associados a um espectro de distúrbios 
coletivamente conhecidos como Síndrome de 
Disgenesia Testicular (SDT), sendo que os 
componentes incluem criptorquidia, hipospadia e 
qualidade pobre do esperma. Acredita-se que essas 
condições são aumentadas pela exposição intrauterina 
a pesticidas e estrógenos não esteroides. 
Obs.: A mais importante associação é a criptorquidia, 
a qual é observada em aproximadamente 10% dos 
casos de tumores de células germinativas testiculares. 
FATORES GENÉTICOS 
Existe uma forte predisposição familiar; sendo assim o 
risco de desenvolvimento é quatro vezes maior em 
pais ou filhos de indivíduos afetados e de oito a dez 
vezes em irmãos. 
Vários loci genéticos têm sido associados ao risco 
familiar para esse tipo de tumor, incluindo os genes 
que codificam o ligante para o receptor de tirosina-
cinase KIT e BAK, os quais são importantes indutores 
de morte celular por apoptose. 
CLASSIFICAÇÃO 
Tumores Seminomatosos: São compostos por células 
que lembram as células germinativas primordiais ou os 
gonócitos primordiais. 
Tumores Não Seminomatosos: Podem ser 
compostos por células não diferenciadas que lembram 
células-tronco embrionárias, como no caso do 
carcinoma embrionário. Porém, as células malignas 
podem se diferenciar em várias linhagem, gerando 
tumores de saco vitelino, coriocarcinomas e 
teratomas. 
Obs.: Os tumores de células germinativas podem 
apresentar um único componente tecidual, mas em 
aproximadamente 60% do casos, os tumores 
apresentam misturas de componentes seminomatosos 
e não seminomatosos e múltiplos tecidos. 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
PATOGENIA 
A maioria se origina de uma lesão denominada 
neoplasia de células germinativas intratubulares 
(ITGCN), com exceção dos tumores pediátricos do 
saco vitelino e teratomas, e seminomas 
espermatocísticos em adultos. Acredita-se que a 
ITGCN surja na vida intrauterina e permaneça 
dormente até a puberdade, progredindo depois para 
seminomas ou tumores não seminomatosos. 
Esta lesão consiste em células germinativas primordiais 
atípicas com núcleos grandes e citoplasma claro, que 
têm aproximadamente o dobro do tamanho das 
células germinativas normais. Essas células retêm a 
expressão dos fatores de transcrição OCT3/4 e 
NANOG, que são importantes na manutenção das 
células-tronco pluripotenciais. 
Ainda, a ITGCN compartilha algumas alterações 
genéticas que são encontradas em tumores de células 
germinativas, como: a duplicação do braço curto do 
cromossomo 12 (12p) na forma de um 
isocromossomo i(12p); e mutações ativadoras do gene 
que codifica o receptor tirosina-cinase KIT, que pode 
estar presente em seminomas. 
Aproximadamente 50% dos indivíduos com ITGCN 
desenvolvem tumores de células germinativas invasivos 
dentro de 5 anos após o diagnostico, e pode ser que 
praticamente todos os pacientes com ITGCN 
eventualmente desenvolvam tumores invasivos. 
ESTÁDIOS CLÍNICOS 
Estádio I: Tumor confinado ao testículo, epidídimo ou 
cordão espermático; 
Estádio II: Disseminação a distância confinada aos 
linfonodos retroperitoneais, abaixo do diafragma; 
Estádio III: Metástases além dos linfonodos 
retroperitoneais ou acima do diafragma. 
1) SEMINOMA TÍPICO 
É o tipo mais comum de tumor de células germinativas, 
representando aproximadamente 50% desses 
tumores. 
Ocorre na terceira década de vida. São caracterizados 
pela presença de um isocromossomo 12p e expressam 
OCT3/4 e NANOG. Ainda, 25% desses apresentam 
mutações ativadores de KIT. 
MORFOLOGIA 
Produzem massas volumosas, algumas vezes 
correspondendo a 10 vezes o tamanho de um testículo 
normal. Possui superfície de corte lobulada, cinza-
esbranquiçada, homogênea, geralmente isenta de 
hemorragia ou necrose. Geralmente a túnica albugínea 
não está infiltrada, mas, ocasionalmente, ocorre 
extensão para o epidídimo, cordão espermático ou 
bolsa escrotal. 
 
Microscopicamente, é composto por lençóis de células 
uniformes, divididos por finos septos de tecido fibroso, 
contento infiltrado linfocítico, formando lóbulos pouco 
delimitados. 
A célula do seminoma típico é grande, redonda a 
poliédrica, possuindo uma membrana celular nítida, 
citoplasma claro ou de aspecto hidrópico, e um núcleo 
central volumoso com um ou dois nucléolos 
proeminente. 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
Ainda, aproximadamente 15% contêm 
sinciciotrofoblasto. Podendo, também, ser 
acompanhados por uma reação granulomatosa pouco 
definida. 
2) SEMINOMA ESPERMATOCÍTICO 
Trata-se de um tumor raro, representando 1 a 2% de 
todas as neoplasias de células germinativas testiculares. 
Possui crescimento lento, não produzindo metástases 
e, assim, tendo um prognóstico excelente. Afeta 
predominantemente homens mais velhos (mais de 65 
anos). 
MORFOLOGIA 
Tende a apresentar uma superfície de corte mole, 
acinzentada e pálida, que algumas vezes revela cistos 
mucoides. Contêm três populações celulares, todas 
misturadas: (1) células de tamanho médios, que são as 
mais numerosas, cometendo um núcleo arredondado 
e citoplasma eosinofílico; (2) células menores com uma 
fina borda de citoplasma eosinófilo semelhantes aos 
espermatócitos secundários; (3) células gigantes 
dispersas, uni ou multinucleadas. Ainda, possui, em 
algumas células de tamanho intermediário, cromatina 
em espirema. 
3) CARCINOMA EMBRIONÁRIO 
Ocorre principalmente na faixa etária entre 20 e 3º 
anos, sendo estes mais agressivos que os seminomas. 
MORFOLOGIA 
É menor que o seminoma e não substitui otestículo 
inteiro. Frequentemente, ocorre a extensão da túnica 
albugínea par o epidídimo ou para o cordão. 
Na superfície de corte, o tumor é variegado, com 
margens pouco demarcadas, e com pontilhado por 
focos de hemorragia ou necrose. 
 
 Histologicamente, as células crescem em padrão ao 
violar ou tubular, algumas vezes formando 
convoluções papilares. 
 
Ainda, lesões mais indiferenciadas podem exibir 
lençóis celulares. As células neoplásicas possuem um 
aspecto epitelial, são grandes e anaplásicas e possuem 
núcleos hipercromáticos com nucléolos proeminentes. 
Compartilham alguns marcadores, como OCT3/4, 
PLAP e CD30. 
4) TUMOR DO SACO VITELINO 
Também é conhecido como tumor do seio 
endodérmico. Possui importância significativa, pois é o 
mais comum em lactentes e crianças até 3 anos de 
idade, apresentando um prognóstico muito bom. No 
entanto, em adultos, a forma pura desse tumor é rara; 
sendo, então, frequentemente encontrado com 
carcinoma embrionário. 
MORFOLOGIA 
Não são encapsulados e apresentam um aspecto 
mucinoso, branco-amarelado, homogêneo. São 
compostos por uma trama rendada (reticular) de 
células cuboides ou aplanadas de tamanho médio. 
Além disso, estruturas papilares, cordões sólidos de 
células e uma enorme variedade de outros padrões 
menos comuns podem ser encontrados. 
Em aproximadamente 50% desses tumores, são vistas 
estruturas semelhantes aos seios endodérmicos 
(corpos de Schiller-Duval), os quais consistem em um 
agrupamento mesodérmico com um capilar central 
envolto por camadas de células viscerais e parietais 
semelhantes a glomérulos primitivos. 
A presença de AFP (alfa-fetoproteína) nas células 
tumorais é altamente característica e destaca sua 
semelhança com células do saco vitelino. 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
5) CORIOCARCINOMA 
É uma forma altamente maligna. Em sua forma pura, 
este é raro, constituindo menos de 1% de todos os 
tumores de células germinativas. 
MORFOLOGIA 
Frequentemente não causam aumento testicular e são 
detectados como um pequeno nódulo palpável. 
Tipicamente, são pequenos, sendo raramente maiores 
que 5 cm de diâmetro. A hemorragia e necrose são 
extremamente comuns. 
Histologicamente, contêm dois tipos celulares: 
(1) sinciciotrofoblasto, que são células grandes, 
multinucleadas, com abundante citoplasma vacuolado, 
eosinófilo, contendo HCG; e (2) citotrofoblasto, que 
são células mais regulares e tendem a ser poligonais, 
com bordas nítidas e citoplasma claro, crescendo em 
cordões ou massas, possuindo um núcleo único, 
razoavelmente uniformes. 
 
6) TERATOMA 
Trata-se de tumores testiculares que apresentam 
vários componentes celulares ou organoides 
reminiscentes dos derivados normais de mais de uma 
camada germinativa. 
Podem ocorrer em qualquer idade desde a infância até 
a idade adulta; sendo que, em lactentes e crianças, as 
formas puras são mais comuns, enquanto, em adultos, 
estes são raros, constituindo 2 a 3% dos tumores de 
células germinativas. Já, a frequência de teratomas 
mesclados com outros tumores de células 
germinativas corresponde a aproximadamente 45%. 
MORFOLOGIA 
São grandes, variando de 5 a 10 cm de diâmetro. 
Quando composto por vários tecidos, o aspecto é 
heterogêneo, com área solidas, algumas vezes, 
cartilaginosas e áreas císticas. 
 
Obs.: Hemorragia e necrose indicam combinação com 
carcinoma embrionário, coriocarcinoma ou ambos. 
Os teratomas são compostos por uma confusa coleção 
heterogênea de células diferenciadas ou estruturas 
organoides, como tecido neural, feixes musculares, 
ilhas de cartilagem, agrupamentos de epitélio 
escamoso, estruturas que lembram glândula tireoide, 
epitélio brônquico ou bronquiolar e partes da parede 
intestinal ou substância cerebral, todos em meio a um 
estroma fibroso ou mixoide. Ainda, os elementos 
podem ser maduros (lembrando os diversos tecidos 
adultos) ou imaturos (compartilhando características 
histológicas com o tecido fetal ou embrionário). 
à Em crianças, os teratomas maduros diferenciados 
geralmente seguem curso benigno. Já, em homens após 
a puberdade, todos os teratomas são considerados 
malignos, capazes de comportamento metastático, 
independentemente de os elementos serem maduros 
ou imaturos. 
 
7) TUMORES MISTOS 
Aproximadamente 60% dos tumores testiculares são 
compostos por mais de um padrão “puro”. Os mais 
comuns incluem: 
• Teratomas, carcinomas embrionários e tumores do 
saco vitelino; 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
• Seminoma com carcinoma embrionário; 
• Carcinoma embrionário com teratoma 
(teratocarcinoma). 
Na maioria dos casos, o prognóstico é gravado pela 
presença de um elemento mais agressivo. 
TUMORES DO CORDÃO 
SEXUAL-ESTROMA GONADAL 
São subclassificados com base em sua histogênese e 
diferenciação, 
1) TUMORES DE CÉLULAS DE LEYDIG 
São importantes, pois elaboram andrógenos e, em 
alguns casos, andrógenos, estrógenos e até mesmo 
corticoides. 
Podem surgir em qualquer idade, embora a maioria 
dos casos ocorra entre 20 e 60 anos. A forma comum 
de apresentação é através da tumefação testicular, 
porém, em alguns casos, ginecomastia pode ser o 
primeiro sintoma. Já, em crianças, os efeitos 
hormonais, primeiramente manifestados são 
precocidade sexual. 
Aproximadamente 10% dos tumores em adultos são 
invasivos e produzem metástases. Contudo, a maior 
parte é benigna. 
MORFOLOGIA 
Formam nódulos circunscritos, geralmente com 
menos de 5 cm de diâmetro. Possuem uma 
característica de corte homogênea, marrom-dourada. 
Histologicamente, as células de Leydig neoplásicas têm 
uma aparência que é semelhante à das células de Leydig 
normais. Elas são grandes, redondas ou poligonais e 
possuem um abundante citoplasma eosinófilo granular 
com um núcleo central redondo. O citoplasma 
frequentemente contém gotículas lipídicas, vacúolos 
ou pigmento de lipofuscina, e, mais 
caracteristicamente, cristaloides de Reinke, que são 
vistos em aproximadamente 25% dos tumores. 
2) TUMORES DE CÉLULAS DE SERTOLI 
É hormonalmente silenciosa e se apresenta como uma 
massa testicular, aparecendo com nódulos pequenos, 
firmes, com uma superfície de corte de branco-
acinzentada a amarelada, homogênea. 
Histologicamante, as células tumorais estão 
organizadas em trabéculas nítidas que tendem a formar 
estruturas cordonais e túbulos. 
A maioria desses tumores é benigna, mas 
aproximadamente 10% seguem um curso maligno. 
GONADOBLASTOMA 
São neoplasias raras constituídas por uma mistura de 
células germinativas e elementos do estroma gonadal, 
que quase sempre surgem nas gônadas com alguma 
forma de disgenesia testicular. 
Em alguns casos, torna-se maligno, originando um 
seminoma. 
LINFOMA TESTICULAR 
Linfomas não Hodgkin agressivos representam 5% das 
neoplasias testiculares e são a forma mais comum de 
neoplasias testiculares em homens acima de 60 anos 
de idade. 
Estes possuem maior propensão de envolvimento do 
sistema nervoso central. E, na maioria dos casos, a 
doença já está disseminada no momento da detecção. 
Os tipos mais comuns, em ordem decrescente de 
frequência, são: 
• Linfoma difuso de células B grandes 
• Linfoma de Burkitt 
• Linfoma de células NK/T extranodal positivo para 
EBV 
LESÕES DIVERSAS DA TÚNICA 
VAGINAL 
A túnica vaginal é uma superfície revestida por 
mesotélio exterior ao testículo. 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
HIDROCELE 
Ocorre quando há o acúmulo de líquido seroso, 
causando aumento considerável da bolsa escrotal. 
Geralmente, é possível definir o aspecto claro e 
translucido do líquido contidos. Frequentemente são 
revestidas por células mesoteliais. 
HEMATOCELE 
Indica a presença de sangue na túnica vaginal. Trata-se 
de uma condição incomum, geralmente encontrada 
após trauma ou torção testicular ou em indivíduos 
com distúrbios hemorrágicos sistêmicos. 
QUILOCELE 
Indica o acúmulo de linfa na túnica, sendo quase 
sempre encontrada em pacientes com elefantíase que 
apresentamobstrução linfática grave e difusa causada, 
por exemplo, na filariose. 
ESPERMATOCELE 
Indica um pequeno acúmulo cístico de sêmen nos 
ductos eferentes dilatados ou ductos da rete testis. 
VARICOCELE 
Representa uma veia dilatada no cordão espermático. 
Podem ser assintomáticas. Esta possui significativa 
importância, pois, em alguns casos, foi considerada 
como uma fator que contribui para infertilidade. 
Podem ser corrigidas por cirurgia. 
Próstata 
A próstata é um órgão retroperitoneal que envolve o 
colo da bexiga e a uretra, não possuindo uma cápsula 
distinta. Pesa, no adulto normal, cerca de 20g. 
 
O parênquima prostático pode ser dividido em 4 zonas 
biológicas e anatomicamente distintas: (1) zona 
periférica, (2) zona central; (3) zona transicional, e 
(4) zona periuretral. 
Histologicamente, é composta por glândulas revestidas 
por duas camadas de células: uma camada basal de 
epitélio cuboide baixa coberta por uma camada de 
células secretoras colunares. Essas glândulas são 
separadas por um estroma fibromuscular abundante. 
Em muitas áreas existem pequenas dobras papilares do 
epitélio. 
 
Os andrógenos testiculares controlam o crescimento 
e a sobrevida das células prostáticas. A castração 
provoca atrofia da próstata causada por apoptose 
difusa. 
INFLAMAÇÃO 
PROSTATITE BACTERIANA AGUDA 
Resulta, tipicamente, de bactérias semelhantes àquelas 
que causam as infecções do trato urinário. Assim, a 
maioria dos casos é causada por diversas cepas de 
E. coli, bastonetes gram-negativos, enterococos e 
estafilococos. 
Esses microrganismos são implantados na próstata, 
geralmente, por refluxo intraprostático de urina da 
uretra posterior ou da bexiga urinária, mas 
ocasionalmente se introduzem na próstata por vias 
linfo-hematogênicas, a partir de focos de infecção 
distantes. 
Pode aparecer como pequenos abscessos 
disseminados, como grandes áreas de necrose focal 
coalescentes, ou como edema difuso, congestão e 
ecimento supurativo de toda a glândula. Clinicamente, 
está associada à febre, calafrios e disúria. Ao exame 
retal, a próstata é extremamente sensível e mole. 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
O diagnóstico pode ser estabelecido por cultura de 
urina e pelas características clínicas. 
Obs.: A biópsia em homens com suspeita de prostatite 
aguda é contraindicada, uma vez que pode provocar 
sepse. 
PROSTATITE BACTERIANA CRÔNICA 
É difícil de diagnosticar e tratar. 
Pode ser assintomática ou apresentar dor lombar, 
disúria e desconforto perineal e suprapúbico. Sendo 
que os pacientes frequentemente têm uma história de 
infecções recorrentes do trato urinário (ex.: cistite e 
uretrite) causadas pelo mesmo organismo. 
Como a maioria dos antibióticos penetra pouco na 
próstata, as bactérias encontram um porto seguro no 
parênquima e constantemente semeiam o trato 
urinário. 
O diagnóstico depende da demonstração de 
leucocitose em secreções prostáticas obtidas por 
expressão, juntamente com culturas bacterianas 
positivas. Além disso, na maioria dos casos, não há um 
ataque agudo antecedente e a doença aparece de 
modo silencioso e sem causa desencadeante óbvia. 
PROSTATITE NÃO BACTERIANA 
CRÔNICA 
É a forma mais comum. 
Em termos de sinais e sintomas, é indistinguível da 
prostatite crônica bacteriana, mas não há história de 
infecção recorrente do trato urinário. 
As secreções prostáticas obtidas por expressão da 
glândula contêm mais de 10 leucócitos por campo de 
grande aumento, porém as culturas bacterianas são 
uniformemente negativas. 
PROSTATITE GRANULOMATOSA 
Pode ser específica, quando um agente infeccioso 
etiológico pode ser identificado, ou inespecífica. 
Prostatite Granulomatosa por BCG: Nos EUA, a 
causa mais comum está relacionada à instilação de 
BCG na bexiga para tratamento de câncer de bexiga 
superficial. O BCG é uma cepa de micobactéria 
atenuada que origina um quadro histológico 
indistinguível do observado na tuberculose sistêmica. 
Contudo, neste caso, o achado de granulomas não tem 
importância clínica e não exige tratamento. 
Prostatite Granulomatosa Fúngica: É tipicamente 
observada apenas em hospedeiros 
imunocomprometidos. 
Prostatite Granulomatosa Inespecífica: É 
relativamente comum e representa uma reação a 
secreções de ductos e ácinos prostáticos rompidos. 
AUMENTO BENIGNO 
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA 
OU HIPERPLASIA NODULAR 
A hiperplasia prostática benigna (HPB) é a doença 
prostática benigna mais comum em homens com mais 
de 50 anos. Resulta de hiperplasia nodular das células 
do estroma prostático e células epiteliais, e muitas 
vezes leva à obstrução urinária. Esta não é considerada 
uma lesão pré-maligna. 
Caracteriza-se pela formacao de grandes nódulos, 
bastante nítidos, na região periuretral da próstata, os 
quais, quando suficientemente grandes, comprimem e 
estreitam o canal uretral, causando a obstrução parcial, 
ou praticamente completa, da uretra. 
INCIDÊNCIA 
É observada em aproximadamente 20% dos homens de 
40 anos, aumentando para 70% aos 60 anos e para 90% 
aos 80 anos. 
ETIOLOGIA E PATOGENIA 
Acredita-se que esta origina-se principalmente de uma 
redução da morte celular, resultando no acúmulo de 
células senescentes da próstata. Assim, os andrógenos, 
que são necessários para o desenvolvimento de HPB, 
aumentam a proliferação celular e inibem a morte 
celular. 
Obs.: O principal andrógeno na próstata, constituindo 
90% do total, é a di-hidrotestosterona (DHT). 
MORFOLOGIA 
Caracteriza-se por um aumento prostático, fazendo 
com que a próstata pese entre 60 e 100 g. 
É originada quase que exclusivamente na porção 
interna da glândula prostática (zona de transição). Os 
nódulos iniciais são compostos quase totalmente por 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
células estromais, sendo que mais trade surgem 
nódulos predominantemente epiteliais. Assim, a partir 
dessa origem estratégica, os aumentos nodulares 
podem atingir as paredes laterais da uretra, que é 
comprimida, tornando-se um orifício em forma de 
fenda. 
 
Ao cortes, os nódulos variam de cor e consistência 
dependendo do seu conteúdo celular, assim: 
• Nódulos que contêm principalmente glândulas são 
amarelo-rosados e moles, deixando sair um líquido 
prostático branco-leitoso; 
• Nódulos compostos primariamente por estroma 
fibromuscular são cinza-pálidos e duros, sendo que 
esses não dão saída à fluidos e são demarcados de 
modo menos claro em relacao ao tecido prostático 
circundante. 
Microscopicamente, a proliferação glandular assume a 
forma de agregados de glândulas cisticamente dilatadas 
pequenas ou grandes, revestidas por duas camadas de 
células, uma camada colunas interna e uma camada 
externa cuboide ou achatada. Ocasionalmente, focos 
de metaplasia escamosa reativa podem ser observadas 
em locais adjacentes a infartos prostáticos em 
próstatas com HPB proeminente. 
Obs.: Em alguns casos, o aumento nodular pode se 
projetar para cima até o assoalho da uretra como uma 
massa hemisférica diretamente abaixo da mucosa 
uretral – Hipertrofia do Lobo Mediano. 
ASPECTOS CLÍNICOS 
• Obstrução Urinária – decorre do aumento do 
tamanho da próstata e a contração da próstata 
mediada por músculo liso; 
• Aumento da Resistência do Fluxo Urinário – 
provoca hipertrofia e distensão da bexiga, 
acompanhadas por retenção urinária; 
• Incapacidade de Esvaziar a Bexiga Completamente 
– cria um reservatório de urina residual que é uma 
fonte comum de infecção. 
Assim, os pacientes apresentam: 
• Aumento da frequência urinária 
• Noctúria 
• Dificuldade iniciar e interromper o fluxo de urina 
• Gotejamento pós-miccional 
• Disúria 
• Maior risco de desenvolver infecções bacterianas 
da bexiga e dos rins. 
TUMORES 
ADENOCARCINOMA 
O adenocarcinoma de próstata é a forma mais comum 
de câncer em homens. Este varia de lesões indolores, 
que nunca causarão danos, a tumores fatais agressivos. 
INCIDÊNCIA 
É tipicamente uma doença de homens com mais de 50 
anosde idade. Sua incidência aumenta de 20% em 
homens na faixa etária dos 50 anos, para 
aproximadamente 70% em homens entre 70 e 80 anos 
de idade. 
 
ETIOLOGIA E PATOGENIA 
Predisposição: idade, raça (negros), fatores 
hereditários, níveis hormonais e influências ambientais. 
Lesões Genéticas Adquiridas Mais Comuns: genes de 
fusão TPRSS2-ETS e mutações ou deleções que ativam 
a via de sinalização PI3K/AKT. 
Obs.: Os andrógenos desempenham importante papel 
no câncer de próstata. 
MORFOLOGIA 
Em aproximadamente 70% dos casos, surge na zona 
periférica da glândula, classicamente em uma 
localização posterior, onde pode ser palpável ao 
exame retal. 
 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
No corte transversal, caracteristicamente o tecido 
neoplásico é granuloso e firme. A extensão local 
envolve mais frequentemente o tecido periprostático, 
as vesículas seminais e a base da bexiga urinária, o que 
pode produzir obstrução uretral na doença avançada. 
As metástases se disseminam via linfática, inicialmente 
para os linfonodos obturadores e, eventualmente, para 
os para-aórticos. A disseminação hematogênica ocorre 
principalmente para os ossos, em particular para o 
esqueleto axial, porém algumas disseminam-se 
amplamente para as vísceras. As metástases ósseas são 
tipicamente osteoblásticas, sendo que a coluna lombar, 
o fêmur proximal, a pelve, a coluna torácica e as 
costelas são as mais afetadas. 
 
Histologicamente, a maioria das lesões consiste em 
adenocarcinomas que produzem um padrão glandular 
bem definido. As glândulas são mais aglomeradas e 
caracteristicamente não possuem ramificações e 
dobras papilares. A camada de células basais externas 
típicas de glândulas benigna está ausente. O citoplasma 
varia de pálido-claro até um aspecto anfofílico nítido. 
Os núcleos são grandes e muitas vezes contêm um ou 
mais nucléolos grandes. Além disso, existe uma 
variação no tamanho e na forma do núcleo, mas em 
geral, o pleomorfismo não é acentuado. Figuras 
mitóticas são raras. 
 
 
NEOPLASIAS INTRAEPITELIAIS PROSTÁTICAS 
DE ALTO GRAU (PIN) – Em aproximadamente 80% 
dos casos, o tecido prostático removido devido a um 
carcinoma também abriga supostas lesões precursoras. 
Esta consiste em ácinos prostáticos arquiteturalmente 
benignos, revestidos por células citologicamente 
atípicas com nucléolos proeminentes. 
Citologicamente, PIN e carcinoma podem ser 
idênticos. Ao contrário das glândulas malignas, as 
glândulas da PIN são cercadas por uma camada 
irregular de células basais e uma membrana basal 
intacta. 
GRADAÇÃO E ESTADIAMENTO 
A gradação é particularmente importante, porque o 
grau e o estádio são os melhores indicadores de 
prognóstico. 
O adenocarcinoma é graduado de acordo com o 
sistema de Gleason, o qual estratifica o câncer de 
próstata em cinco graus com base nos padrões 
glandulares de diferenciação. 
• Grau 1: representa os tumores mais bem 
diferenciados, nos quais as glândulas neoplásicas 
têm aspecto uniforme e redondo e estão agrupadas 
em nódulos bem circunscritos; 
• Grau 5: não exibem diferenciação glandular, com 
as células tumorais infiltrando o estroma na forma 
de cordões, lençóis e ninhos. 
• Graus 2, 3 e 4: Estão situados entre esses 
extremos. 
à A maioria dos tumores contém mais de um padrão. 
Em tais casos, um grau primário é atribuído ao padrão 
dominante e em um grau secundário ao segundo 
padrão mais frequente. Os dois graus numéricos são 
então somados para obter um grau ou pontuação de 
Gleason combinado. à Por exemplo: um tumor com 
grau dominante 3 e um grau secundário 4 obtém uma 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
pontuação 7. Já, tumores com apenas um padrão, são 
tratados como se seus graus primários e secundários 
fossem os mesmos e, consequentemente, o grau é 
dobrado. 
1) Câncer de próstata de baixo grau (1 + 1 = 2) 
 
II) Adenocarcinoma moderadamente diferenciado 
(3 + 3 = 6) 
 
III) Adenocarcinoma indiferenciado (5 + 5 = 10) 
 
 
Obs.: PSA (antígeno específico da próstata) tem sido 
controverso como teste de rastreamento; no entanto, 
é ótimo para o acompanhamento de um câncer de 
próstata conhecido. 
TUMORES DIVERSOS 
1) ADENOCARCINOMAS DUCTAIS 
Quando surgem em ductos periféricos, podem se 
apresentar de modo semelhante ao câncer de próstata 
comum. 
Já, quando surgem nos ductos periuretais maiores, 
podem exibir sinais e sintomas semelhantes ao câncer 
urotelial, causando hematúria e sintomas obstrutivos 
urinários. 
Estes estão associados a um prognóstico relativamente 
pior. 
2) CARCINOMA ADENOESCAMOSO OU 
ESCAMOSO PURO 
O câncer de próstata pode exibir diferenciação 
escamosa, seja por terapia hormonal oi como evento 
“de novo”. 
Laísa Dinelli Schiaveto 
 
3) CARCINOMA DE CÉLULAS 
PEQUENAS OU NEUROENDÓCRINO 
É a variante mais agressiva, sendo rapidamente fatais. 
4) CARCINOMA UROTELIAL 
É o tumor mais comum que envolve secundariamente 
a próstata. Existem dois padrões distintos de 
envolvimento: (1) carcinomas uroteliais grandes e 
invasivos – que podem invadir diretamente a próstata 
a partir da bexiga; e (2) carcinoma in situ – quando da 
bexiga pode se estender para a uretra prostática e para 
baixo até os ductos e ácinos prostáticos. 
5) TUMORES MESENQUIMAIS 
Os mesmos tumores mesenquimais que podem 
envolver a bexiga também podem se manifestar na 
próstata. Além disso, existem tumores mesenquimais 
específicos da próstata derivados do estroma 
prostático. 
Obs.: Embora os linfomas possam parecer se originar 
inicialmente na próstata, a maioria dos pacientes 
demonstra logo a seguir de doença sistêmica.

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