Choque na cirurgia - Parte 2

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Choque na cirurgia 
Tipos de choque 
Choque Hipovolêmico 
1. Hemorrágico 
Caracteriza-se por baixas pressões de enchimento ventricular e, frequentemente, está associado 
a anemias. As principais causas são: perdas sanguíneas externas ou sangramentos ocultos. Os 
mecanismos ocultos são proporcionais à intensidade da hemorragia.
 
 
Em relação ao tipo de soluções cristaloides, 
temos o soro fisiológico 500ml (NaCl a 9,95) 
e o Ringer com lactato – o lactato, quando 
cai na corrente sanguínea, é convertido em 
bicarbonato, o qual forma um sistema tam-
pão. 
Atualmente, prefere-se usar o Ringer lactato 
(1500-2000 ml) para tratar um choque hipo-
volêmico. Contudo, em choques hipovolêmi-
cos de classe III e IV, faz-se infusão de bolsas 
de sangue. 
2. Não hemorrágico 
Decorre da perda de componente líquido 
por meio dos tratos gastrointestinal ou uri-
nário. É por isso que, frequentemente, tem-
se baixas pressões de enchimento capilar e 
Ht com valores normais ou elevados, devido 
à hemodiluição. 
Com o volume sanguíneo reduzido, o re-
torno venoso é prejudicado – o que traz re-
percussões no volume sistólico, que estará 
diminuído. Assim, tem-se redução do débito 
cardíaco reduzido e da perfusão tecidual. 
Choque Cardiogênico 
Consiste na incapacidade primária do cora-
ção em fornecer um débito cardíaco sufici-
ente para as necessidades metabólicas, na 
presença de um volume circulante ade-
quado. 
Causas: IAM, rotura de válvula cardíaca, ro-
tura de septo A-V, arritmias, miocardites, hi-
póxia, depressão dos centros nervosos. 
Com a contratilidade cardíaca reduzida, o 
débito cardíaco e o volume sistólico também 
diminuem, o que pode causar congestão 
pulmonar, perfusão reduzidas – tanto a teci-
dual sistêmica, como a da artéria coronária. 
Choque Obstrutivo Extra-Cardíaco 
Ocorre bloqueio mecânico do fluxo sanguí-
neo na pequena ou grande circulação, redu-
zindo o débito cardíaco. 
 
 
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Causas: tamponamento cardíaco (grande 
quantidade de líquido se acumula no saco 
pericárdico), pneumotórax hipertensivo, 
tromboembolismo pulmonar... 
Choque Distributivo 
Há um distúrbio do tônus e/ou permeabili-
dade vascular, com redistribuição do fluxo 
sanguíneo visceral. Existem 3 tipos: séptico, 
anafilático e neurogênico. 
1. Choque séptico 
É a causa mais comum de morte na UTI, 
sendo decorrente da resposta imunológica 
do hospedeiro a agentes infecciosos. 
A maioria dos casos é provocada no sistema 
respiratório por bacilos G- produtores de en-
dotoxinas. As endotoxinas são lipossacarí-
deos da parede bacteriana. Quando esta é 
degradada, as endotoxinas são liberadas e 
caem na corrente sanguínea, onde, juntas à 
uma proteína carreadora, ligam-se a um re-
ceptor celular dos macrófagos. Essa reação 
desencadeia a liberação de citocinas, como 
a IL-1 e o TNF, que geram e propagam o es-
tado patológico. 
Nesse contexto, induz-se: 
 Produção de proteínas coagulantes; 
 Produção de óxido nítrico – responsável 
pela hipotensão); 
 Aumento da expressão das moléculas de 
adesão para neutrófilos, pelas células 
endoteliais; 
 Efeito tóxico direto sobre o endotélio e 
a ativação da via extrínseca da coagula-
ção – com a tendência de formação de 
tromboembolismos. 
Com isso, extremidades e órgãos periféricos 
(principalmente fígado e pulmões) não esta-
rão bem perfundidos. Em resumo, todos es-
ses fatores causam: 
 Vasodilatação sistêmica (hipotensão); 
 Contratilidade miocárdica reduzida; 
 Lesão e ativação endotelial, causando 
adesão leucocitária e dano capilar alve-
olar e pulmonar; 
 Ativação do sistema de coagulação, cul-
minando em coagulação intravascular 
disseminada. 
Ainda, o choque séptico e divido em fases: 
Fase hiperdinâmica (choque quente): carac-
teriza-se por vasodilatação periférica e au-
mento do débito cardíaco. Nesse caso, tem-
se: 
 Extremidades quentes; 
 Baixa RVP; 
 DC normal ou elevado; 
 Estase do sangue: redução do retorno 
venoso e do DC; 
 Hiperventilação, alcalose respiratória e 
confusão mental; 
 Débito urinário normal e febre. 
Fase hipodinâmica (choque frio): é uma evo-
lução do choque quente no indivíduo não é 
tratado. Nesse caso, tem-se: 
 Extremidades frias; 
 RVP elevada; 
 DC reduzido, hipotensão arterial; 
 Intensa vasoconstrição arterial; 
 Acidose metabólica; 
 Insuficiência respiratória, obnubilação 
progressiva e queda da função renal. 
Conceitos importantes 
SIRS – é um tipo de resposta mais complexa 
do organismo à infecção. Relaciona-se com 
a liberação de citocinas, como IL-6, IL-12 e 
TNF-α. Caracteriza-se por duas ou mais das 
seguintes alterações: 
 Temperatura acima de 38ºC ou abaixo de 
36ºC; 
 Frequência cardíaca acima de 90 bpm ou; 
 Frequência respiratória acima de 20ipm 
ou PaCO2 maior que 32mmHg. 
 Leucócitos acima de 12.000 ou abaixo de 
4.000 células/mm3. 
 
 
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Sepse – consiste na SIRS acompanhada de 
foco infeccioso. 
Sepse grave – sepse com disfunção orgânica, 
sinais de hipoperfusão (oligúria, acidose, al-
teração aguda do estado mental) ou hipo-
tensão (PA sistólica menor que 90mmHg). 
Em resumo, é um quadro de sepse com ins-
tabilidade hemodinâmica. 
Choque séptico – sepse grave com hipoten-
são, apesar de adequada reposição volumé-
trica. Bactérias G+ e G-, fungos e alguns vírus 
podem causar sepse e choque séptico. Qual-
quer sítio anatômico pode resultar em sepse 
e choque séptico, mas se destacam os pul-
mões, abdômen, vias urinárias e pele. A mor-
talidade desse tipo de choque é muito alta – 
acima de 90%. 
 
2. Choque anafilático 
É decorrente de uma reação de hipersensi-
bilidade imediata do tipo 1 à injeção de dro-
gas ou soros, picadas de insetos, ingestão de 
alimentos, mediada por IgE. 
Indivíduos previamente sensibilizados com 
anticorpos IgE formam complexos antígeno-
anticorpos, os quais se aderem à membrana 
plasmática dos mastócitos. Estes liberam 
mediadores químicos, como a histamina e 
heparina, que desencadeiam uma vasodila-
tação sistêmica, aumento de permeabili-
dade vascular e edema generalizado. Esse 
cenário culmina em uma hipotensão grave e 
circulação periférica, caracterizando um es-
tado de choque. 
Os sintomas respiratórios decorrem de es-
pasmos da musculatura bronquial e edema 
das mucosas brônquicas e glótica. É comum 
o desenvolvimento de prurido generalizado 
devido à ação irritativa da histamina sobre as 
terminações nervosas. 
Quadro clínico: degranulação de basófilos e 
mastócitos; constrição de músculo liso; au-
mento da permeabilidade vascular; altera-
ção de tônus muscular; degranulação de pla-
quetas e atração de célula inflamatória; alte-
rações cutâneas (edema, prurido); insufici-
ência respiratória (edema de glote ou bron-
coespasmo); choque hipotensivo. 
3. Choque neurogênico 
Causado pelo comprometimento neural do 
tônus vasomotor, provocando vasodilatação 
generalizada. Isso ocorre por uma lesão 
aguda do cérebro ou da medula espinal, por 
acidente anestésico ou por drogas bloquea-
doras autonômicas. 
Na fase aguda, tem-se hipotensão, bradicar-
dia e histórico de trauma raquimedular ou 
raquianestesia. 
Quadro clínico: 
 Pele fria e pálida; 
 Oligúria e anúria; 
 Taquicardia e hipotensão; 
 Alteração de nível de consciência, con-
fusão e ansiedade; 
 Taquipneia, PaO2 <70 mmHg. SaO2 
<90%. 
Manifestações do quadro clínico 
 Cérebro – agitação, confusão, coma, en-
cefalopatia isquêmica; 
 Coração – arritmias, alterações de ECG, 
isquemia, infarto; Pulmão – hipoxemia, infiltrado pulmo-
nar, SARA; 
 TGI – queda do pH, sangramento, íleo, 
pancreatite, translocação bacteriana, 
hemorragia de mucosa colônica; 
 Fígado – aumento de enzimas, diminui-
ção da síntese, icterícia, hepatite; 
 Rim – Oligúria, azotemia, necrose tubu-
lar aguda; 
 Pele – cianose e icterícia; 
 Alterações metabólicas – acidose, hiper 
ou hipoglicemia, hipoalbuminemia; 
 Alterações hematológicas: trombocito-
penia, CIVD; 
 
 
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 Alterações imunológicas: depressão da 
imunidade humoral e celular, podendo 
levar a um choque séptico. 
Monitorização do paciente em choque 
1. Monitorização hemodinâmica não inva-
siva 
Aferição de PA, pulso, temperatura corporal 
e oximetria de pulso. 
2. Monitorização hemodinâmica invasiva 
Monitoramento de diurese, medição da 
pressão capilar pulmonar e pressão venosa 
central (PVC). 
A PVC estima a pressão do átrio direito e é 
aferida com o uso do cateter de Swan-Ganz. 
Ela pode ser feita na veia jugular interna di-
reita, na veia subclávia, na veia femoral ou 
na veia jugular externa. 
3. Monitorização laboratorial 
Gasometria arterial, eletrólitos, testes bio-
químicos, estudo da coagulação e bacterio-
logia. 
Tratamento 
Condutas iniciais: 
 Admissão em UTI; 
 Avaliação laboratorial; 
 Acesso venoso; 
 Cateter venoso central; 
 Oximetria de pulso; 
 Suporte hemodinâmico; 
 Vasopressores (dopamina e noradrena-
lina). 
Choque Hipovolêmico 
 Reposição volêmica precoce; 
 Infusão de volume adequado; 
 Reposição de sangue rápida; 
 Identificar fonte de perda de sangue/lí-
quido; 
 Choque hemorrágico: concentrado de 
hemácias. 
 
Choque Cardiogênico 
Obstrução mecânica: cirurgia corretora 
emergencial. 
Comprometimento miocárdico: 
 IAM: cirurgia de revascularização coro-
nariana; 
 Monitorização hemodinâmica; 
 Drogas: opioides, diuréticos, agentes 
cronotrópicos e inotrópicos, vasodilata-
dores e beta-bloqueadores. 
 Correção das alterações hemodinâmi-
cas, pelo uso de: dopamina, dobuta-
mina, associação de drogas inotrópicas 
e vasodilatadoras, agentes fibrinolíti-
cos, bicarbonato de sódio, heparina, 
isoproterenol, adrenalina. 
 Sedação, oxigênio, reposição de vo-
lume. 
Choque Obstrutivo Extra-Cardíaco 
 Uso de maior volume e vasopressores; 
 Trombolítico + anticoagulantes; 
 Tamponamento cardíaco: pericardio-
centese de alívio e cirurgia; 
 Pneumotórax hipertensivo: toracocen-
tese de alívio; 
 Embolectomia pulmonar de urgência. 
Choque Distributivo Séptico 
 Identificar e drenar o local da infecção; 
 Agentes antimicrobianos (atbterapia); 
 Monitoração em UTI: suporte volêmico 
e agentes vasopressores e inotrópicos. 
Choque Distributivo Anafilático 
 Tratamento emergencial: adrenalina; 
anti-histamínicos; corticoide. 
 RCP; 
 Intubação endotraqueal; 
 Traqueostomia/cricotireoidostomia.