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UCT XVI SP2 - Metabolismo

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SP2 - Metabolismo
Brainstorm
· Tatiane, atualmente com 26 anos, solteira, vem perdendo peso gradativamente nos últimos seis meses. 
· No início, mesmo com o aumento do apetite, ela não entendia o motivo pelo qual estava emagrecendo, até que a perda de peso se intensificou, chegando a mais de 12 kg nos últimos três meses (peso anterior: 72kg). 
Síndrome Consumptiva;
Perda de peso sem perda de apetite;
· Associada ao quadro anteriormente descrito, ela notou que seus cabelos estão mais quebradiços, com queda mais acentuada, e tem apresentado diarreia e fadiga. 
Desidratada;
Metabolismo acelerado;
Quadro típico de hipertiroidismo;
Aumento da motilidade;
Falta de absorção de proteínas;
· Começou também a se sentir mais ansiosa, com insônia e alterações menstruais. 
Hipertiroidismo é o mesmo eixo-hipotálamo-hipófise-ovário;
· Optou por procurar o médico da Estratégia Saúde da Família (ESF) com quem comentou que tem sentido palpitações, especialmente quando faz alguma atividade física, mesmo que habitual e, eventualmente, até mesmo em repouso. 
Muito acelerada → Palpitações em repouso;
· Durante a consulta, o médico evidenciou PA: 160 x 80 mmHg, pulso: 122 bpm, temperatura: 37,2 oC e, à ausculta cardíaca, apresentava bulhas hiperfonéticas. 
· A paciente mostrava-se emagrecida e o exame da tireoide não evidenciou nódulos palpáveis. Ao exame neurológico apresentava hiperreflexia tendinosa generalizada. 
· O médico realizou um Eletrocardiograma (ECG) na Unidade Básica de Saúde (UBS) que evidenciou apenas “Taquicardia sinusal”.  
Taquicardia sinusal= descartar causas cardiológicas e busca-se outras causas;
· Então, solicitou exames de sangue para avaliação da tireoide (TSH, Hormônios tireoideanos) e também uma ultrassonografia tireoideana. 
TSH diminuído - Hormônios tireoidianos elevados;
· O médico explicou que, clinicamente, Tatiane apresentava um quadro compatível com hipertireoidismo, mas que ele poderia ter várias causas, como doença de Graves ou mesmo uma patologia nodular, ainda que, ao exame físico, não tenha conseguido notar alterações da morfologia da glândula. 
Doença de Graves = exoftalmia → tireotoxicose;
· Explicou, ainda, que a terapêutica poderia variar desde o uso de um medicamento antitireoideano associado a medicamentos adjuvantes para controle dos sintomas, até mesmo a possíveis abordagens como a administração de iodo radioativo ou outras terapêuticas mais invasivas. 
Precisa-se ter critérios para fazer iodo;
Hipo = levotiroxina;
Hiper = metimazol;
· Para escolher a melhor terapêutica, explicou que seria fundamental o diagnóstico etiológico do quadro, e que, caso necessário, a depender dos exames inicialmente solicitados, poderia haver a necessidade de realização de pesquisa de anticorpos específicos ou de uma cintilografia.
Perguntas
1. Sobre a tireoide:
a. Anatomia; 
A tireoide é uma glândula endócrina relacionada a homeostase termogênica e metabólica, possuindo ainda influência sobre o sistema cardiovascular e no desenvolvimento fetal, por meio da ação de tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3). O T4 corresponde a cerca de 93% dos hormônios metabolicamente ativos liberados pela tireoide, já os outros 7% correspondem ao T3.
A tireoide é uma glândula altamente vascularizada. Sua vascularização arterial é realizada, principalmente, pelas artérias tiroideias superiores e inferiores, e uma artéria mediana inconstante, a artéria tiroideia ima. As artérias tiroideias superiores são ramos da carótida externa e as tiroideias inferiores são ramos do tronco tireocervical, colateral da artéria subclávia. Já a ima é proveniente do tronco braquiocefálico ou do próprio arco aórtico.
b. Fisiologia (eixo);
Formação, armazenamento e liberação dos hormônios da tireoide
A glândula tireoide é a única glândula endócrina que armazena seu produto secretório em grandes quantidades – normalmente o suficiente para cerca de 100 dias.
A síntese e a secreção de T3 e T4 ocorrem da seguinte forma:
Retenção de iodeto – As células foliculares da tireoide retêm íons iodeto (I–), transportando-os ativamente do sangue para o citosol. Por conta disso, em geral, a glândula tireóide contém a maioria do iodeto corporal.
Síntese de tireoglobulina – As células foliculares também sintetizam tireoglobulina (TGB), uma grande glicoproteína produzida no retículo endoplasmático rugoso, modificada no complexo de Golgi e armazenada em vesículas secretoras. As vesículas sofrem exocitose, o que libera TGB para o lúmen do folículo.
Oxidação de iodeto – Parte dos aminoácidos na TGB consiste em tirosinas que se tornarão iodadas. Entretanto, íons iodeto com carga elétrica negativa não conseguem se ligar à tirosina até que sofram oxidação (remoção de elétrons) para iodeto: 2 I- → I2. Na medida em que os íons iodeto são oxidados, eles atravessam a membrana para o lúmen do folículo.
Iodação da tirosina – Conforme moléculas de iodo (I2) se formam, elas reagem com as tirosinas integrantes das moléculas de tireoglobulina. A ligação de 1 átomo de iodo produz monoiodotirosina (T1) e a de 2 produz diiodotirosina (T2).
A TGB com átomos de iodo fixados é um material viscoso que se acumula e é armazenado no lúmen do folículo da tireoide, chamado de colóide.
Acoplamento de T1 e T2 – Durante a última etapa da síntese dos hormônios da tireoide, 2 moléculas de T2 se juntam para formar T4 ou uma de T1 com uma de T2 se unem para formar T3.
Pinocitose e digestão de colóide – Gotículas de colóide penetram de novo nas células foliculares por pinocitose e se juntam aos lisossomos. Enzimas digestivas nos lisossomos degradam a TGB, separando moléculas de T3 e T4.
Secreção de hormônios da tireoide – Como são lipossolúveis, T3 e T4 se difundem através da membrana plasmática para o líquido intersticial e, em seguida, para o sangue.
· Em geral, T4 é secretada em maior quantidade que T3, mas T3 é muitas vezes mais potente.
Depois que a T4 entra no corpo celular, a maioria de T4 é convertida a T3 por remoção de um iodo.
Transporte no sangue – Mais de 99% de T3 e T4 se combinam a proteínas transportadoras no sangue, principalmente à globulina transportadora de tiroxina.
Para entender a fisiologia tireoidiana, é fundamental a compreensão do “ciclo do iodo” e do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide, no qual participam os hormônios TRH (Hormônio Liberador de Tireotrofina) e TSH (Tireotrofina).
1- Produção dos Hormônios Tireoidianos 
As células do epitélio folicular possuem dois polos e, portanto, duas membranas : a membrana apical (voltada para o lúmen folicular ou “coloide”) e a membrana basal (voltada para o interstício e capilares). 
 	As reações bioquímicas de síntese hormonal ocorrem em torno da membrana apical, onde se encontra a enzima determinante de todo este processo: a Peroxidase Tireóidea (TPO), ou tireoperoxidase, localizada em suas microvilosidades. 
 	Existem dois hormônios tireoidianos: o T4 (Tetraiodotironina ou tiroxina) e o T3 (Triiodotironina). Eles são formados pela iodação de resíduos de tirosina de uma glicoproteína chamada tireoglobulina. Esta macromolécula de 5.496 aminoácidos (sendo 140 deles, a tirosina) é sintetizada na própria célula tireoide, sendo em seguida secretada e armazenada no lúmen folicular (“coloide”). O iodo, sob a forma do íon iodeto, é captado pela célula tireoide através do carreador Na/I da membrana basal (membrana plasmática da face externa da célula). Este transporte ativo é capaz de garantir uma concentração de iodeto livre 30-40 vezes maior que a do plasma. A enzima peroxidase tireóidea atua catalisando três importantes reações:
1- Oxidação do iodo: combinando o iodeto com o peróxido de oxigênio (H2 O2 ).
2- Iodação dos resíduos de tirosina da tireoglobulina, formando as Iodotirosinas: 
MIT = Monoiodotirosina; 
DIT = Diiodotirosina. 
3- Acoplamento das iodotirosinas, formando os hormônios tireoidianos (iodotironinas): T3 (Triiodotironina) = MIT + DIT; T4 (Tetraiodotironina ou tiroxina) = DIT + DIT.
Os hormônios tireoidianos (T3 e T4) são armazenados na tireoglobulina iodada, que se acumula no lúmen dos folículos (“coloide”).
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