UCT XVI - SP3 Sd Paraneoplásica

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Sp3: Sd. Paraneoplásica
· Leonor, 56 anos;
· Casada, nunca teve filhos apesar de tentar muito;
· Tabagista de um maço de cigarro ao dia desde a adolescência;
· Sempre fez exames preventivos femininos em sua ESF;
· Estava apresentando sinais inespecíficos, como: cansaço, inapetência e um pouco de náuseas nos últimos 3 meses;
· Duas outras coisas chamaram atenção: emagrecimento e uma sensação de indisposição estranha;
· Há cerca de um mês, apresentou discreto sangramento vaginal fora do período menstrual acompanhado de distensão e dor abdominal;
· Médico de família evidenciou um provável aumento de ovário esquerdo, discretamente doloroso e lhe solicitou USG pélvica e exames de sangue para avaliar as condições gerais da paciente;
· Exame confirmou o diagnóstico de neoplasia de ovário, inoperável;
· A terapêutica indicada foi a quimioterapia paliativa.
· Apoio de homecare;
Brainstorming:
· Não conseguia engravidar → endometriose (?);
· Dificuldade para engravidar → procurou ajuda? o parceiro foi avaliado?
· Exame para diagnóstico → biópsia;
· Síndrome paraneoplásica → anda junto com a neoplasia, mas não é a neoplasia;
· Tratamento paliativo;
· Estadiamento da neoplasia de ovário (quando é inoperável);
· Inoperável → metástase(?);
· Climatério tem ganho de peso;
Fluxograma:
Perguntas:
1. Neoplasia de ovário:
a. Etiologia;
Pouco frequente, o câncer de ovário é o tumor ginecológico mais difícil de ser diagnosticado e o de menor chance de cura. Cerca de 3/4 dos cânceres desse órgão apresentam-se em estádio avançado no momento do diagnóstico. Ele representa um grande desafio, pois apesar dos avanços dos métodos propedêuticos e terapias oncológicas, a sobrevida das pacientes não se alterou nas últimas décadas. 
A etiopatogenia dos tumores epiteliais do ovário permanece desconhecida. A rotina ovulatória, por meio de traumatismos repetidos no ovário, foi apontada como causa de inclusões epiteliais. A transformação para malignidade seria favorecida por fatores genéticos, ambiente hormonal, exposição a carcinógenos, entre outros fatores. 
 
EPIDEMIOLOGIA NO BRASIL 
Segundo dados do Instituto Nacional de Câncer (Inca), foram estimados 6.150 casos novos de câncer do ovário para o Brasil, a cada ano do biênio 2018-2019, com um risco estimado de 5,79 casos a cada 100 mil mulheres e o oitavo mais incidente. Sem considerar os tumores de pele não melanoma, o câncer do ovário é o sétimo mais incidente nas Regiões Centro-Oeste (5,83/100 mil), Nordeste (5,04/100 mil) e Norte (2,96/100 mil) e ocupa a oitava posição nas Regiões Sul (7,12/100 mil) e Sudeste (6,40/100 mil).
→ 6ª neoplasia maligna mais frequente.
 
b. Fatores de risco
História Familiar: É o fator de risco mais importante para o desenvolvimento do câncer de ovário. A história familiar positiva eleva o risco em três a quatro vezes, em caso de uma ou duas parentes acometidas. 
Fatores Genéticos: Na presença de síndromes hereditárias, o risco de desenvolver um câncer de ovário pode chegar a 50% ao longo da vida. Identificam-se três padrões distintos de hereditariedade:
Câncer ovariano isolado: na maioria das famílias que apresentam mãe, irmã ou filha com câncer específico de ovário, a relação genética foi verificada no lócus BRCA 1 do cromossomo 17q21. Em algumas situações, a relação genética foi encontrada no lócus BRCA 2 do cromossomo 13q12. Apresenta risco aumentado em 3 a 4 vezes; 
Síndrome de câncer de mama-ovário hereditária: é a relação hereditária mais comum. Representa 85% a 95% de todos os casos de câncer de ovário hereditário identificados. O maior risco da relação hereditária está em mulheres com a incidência de dois ou mais casos de parentes de primeiro grau com câncer de ovário. Na maioria das famílias que apresentam mãe, irmã ou filha com a síndrome de câncer mama-ovário, a relação genética também foi verificada no lócus BRCA 1 do cromossomo 17q21. Em algumas situações, a relação genética foi encontrada no lócus BRCA 2 do cromossomo 13q12; 
Síndrome de câncer ovário-cólon (síndrome de Lynch II ou câncer colorretal não polipoide hereditário): é uma doença autossômica dominante que tem sido encontrada em pacientes com câncer de ovário hereditário e em outros tipos de câncer, tais como: endométrio, urogenital e outros sítios gastrointestinais primários. O câncer colorretal é o principal representante desta síndrome, e o câncer de endométrio é segunda malignidade mais comum em mulheres afetadas. Segundo estudos recentes, as mulheres com este tipo de câncer respondem por 1% dos cânceres ovarianos.
Idade: A incidência aumenta com a idade. A incidência máxima de câncer epitelial ovariano invasivo se dá em torno dos 60 anos. Quando são considerados todos os tipos histológicos, a incidência máxima encontra-se entre os 60 e 65 anos. Aproximadamente 30% dos tumores ovarianos na pós-menopausa são malignos, enquanto apenas 7% dos tumores epiteliais ovarianos na pré-menopausa são francamente malignos. 
Menarca Precoce e Menopausa Tardia: Embora seja um tema controverso na literatura, alguns livros consideram a menarca precoce e a menopausa tardia como fatores de risco para o câncer de ovário. 
Paridade: A doença apresenta maior incidência nas nulíparas. Há um aumento de 30 a 60% do risco. E quanto maior a paridade, menor o risco de Ca de ovário. A idade do primeiro parto não está envolvida com o aumento do risco de câncer ovariano. Raça: É mais comum na raça branca do que na negra. 
Uso de Indutores da Ovulação: Pacientes que são submetidas a protocolos de indução ou estimulação ovariana controlada, seja com citrato de clomifeno ou gonadotrofinas, grupo em que estão inseridas as mulheres inférteis, apresentam um risco maior para o câncer de ovário. 
Fatores Ambientais: A incidência de tumores ovarianos varia entre países diferentes, o que sugere a influência destes fatores. Países industrializados, com exceção do Japão, elevam em duas vezes o risco. A exposição ao asbesto/carbonato de cálcio (talco) na genitália externa tem sido referenciada como fator de risco. No entanto, esta relação é controversa e apresenta resultados conflitantes na literatura. 
Fatores Nutricionais: Dietas ricas em gordura saturada estão associadas à elevação em 1,5 vezes do risco de câncer de ovário. 
Endometriose: O risco de transformação maligna de um endometrioma é estimado em 2,5%. A endometriose pode ser encontrada em carcinoma ovariano mucinoso, seroso, endometrióide e de células claras em 1.4, 4.5, 19.0, e 35.9%, respectivamente. 
Tabagismo: O tabagismo tem sido associado ao desenvolvimento de carcinoma mucinoso, mas não do carcinoma seroso. 
Obesidade: O índice de massa corporal maior ou igual a 30 kg/m2 está associado a um pequeno, porém significante, risco de neoplasia maligna de ovário. 
 
Fatores de Proteção 
A malignidade ovariana surge de um processo anômalo de regeneração da superfície epitelial na ovulação. Assim, fatores que promovem inibição da função ovariana reduzem o risco de câncer de ovário. 
Amamentação: A inibição da função ovariana pela lactação reduz o risco de câncer de ovário em mulheres que teriam amamentado. 
Uso de Contraceptivos Orais: O uso de contraceptivos orais é um fator protetor à carcinogênese, reduzindo os riscos em aproximadamente 50%. Ele é o único modo de quimioprevenção documentado para tumores ovarianos. O uso de progesterona isoladamente também é associado a uma diminuição do risco. 
Ooforectomia Profilática: Remoção cirúrgica de um ou ambos ovários.
Laqueadura Tubária: A laqueadura tubária reduz o risco de câncer de ovário epitelial em cerca de 30%. Possíveis explicações seriam a diminuição do fluxo sanguíneo ovariano pela laqueadura e diminuição potencial da migração de fatores carcinogênicos pela trompa até a cavidade peritoneal.
 
 
c. Fisiopatologia;
Epitelial Seroso de alto grau = + COMUM
Tumores do Epitélio Superficial
A maioria dos tumores ovarianos se origina nas tubas uterinas ou em cistos epiteliais do córtex ovariano. Como mencionado, estudos demonstraram que muitos dos tumores que se acreditava surgirem do epitélio celômicoque reveste a superfície ovário, hoje são atribuídos à extremidade fimbriada da tuba uterina. O epitélio de revestimento dos cistos corticais pode ser proveniente do deslocamento do epitélio de superfície do ovário ou do revestimento da tuba uterina. Estes podem se tornar metaplásicos ou sofrer uma transformação neoplásica originando uma variedade de tumores epiteliais. As lesões benignas geralmente são císticas (cistoadenoma) e podem ter um componente estromal associado (cistoadenofibroma). Os tumores malignos também podem ser císticos (cistoadenocarcinoma) ou sólidos (carcinoma). Alguns tumores epiteliais do ovário estão em uma categoria intermediária, atualmente denominada tumores borderline ou limítrofes. Embora a maior parte dos tumores limítrofes apresente um comportamento benigno, estes podem recidivar e, além disso, alguns podem sofrer progressão para carcinoma.
Fatores de risco importantes para o desenvolvimento de câncer de ovário incluem a nuliparidade, o histórico familiar e mutações germinativas em certos genes supressores de tumor. Há uma maior incidência de carcinoma em mulheres solteiras e em mulheres casadas com baixa paridade. É interessante notar que o uso prolongado de contraceptivos orais reduz esse risco. Cerca de 5% a 10% dos cânceres de ovário são familiares e a maioria deles está associada a mutações nos genes supressores de tumores BRCA1 e BRCA2. Como será discutido adiante, as mutações nos genes BRCA1 e BRCA2 também estão associadas ao câncer de mama hereditário. O risco de vida médio para o desenvolvimento de câncer de ovário aproxima-se de 30% em portadoras de mutações no BRCA1; o risco para aquelas portadoras de mutações no BRCA2 é um pouco menor. Em contraste ao câncer de ovário familiar, as mutações nos genes BRCA1 e BRCA2 são encontradas em apenas 8% a 10% dos cânceres de ovário esporádicos, os quais parecem surgir por mecanismos moleculares alternativos.
Tumores Serosos
Os tumores serosos são os tumores epiteliais mais comuns dos ovários e também são responsáveis pela maior parte dos tumores ovarianos malignos. Cerca de 60% são benignos, 15% são limítrofes e 25% são malignos. Geralmente, as lesões benignas são encontradas em pacientes com idade entre 30 e 40 anos, já os tumores serosos malignos são mais comuns entre 45 e 65 anos de idade.
Existem dois tipos de carcinomas serosos, de baixo grau e de alto grau. O primeiro surge a partir de lesões benignas ou limítrofes e progride lentamente, de maneira gradual, evoluindo para um carcinoma invasivo. Esses tumores de grau baixo estão associados a mutações em genes que codificam proteínas de sinalização, como o KRAS, um membro da família RAS. Os tumores serosos de alto grau desenvolvem-se rapidamente. Como mencionado anteriormente, a maioria dessas lesões de grau alto desenvolve-se a partir da extremidade fimbriada da tuba uterina via carcinoma tubário intraepitelial seroso, e não a partir do epitélio celômico ovariano. As mutações no gene TP53 são praticamente onipresentes nos cânceres serosos de alto grau, detectadas em mais de 95% dos casos. Outros genes frequentemente mutados incluem os supressores de tumor NF1 e RB, bem como o BRCA1 e BRCA2, em cânceres de ovário familiares.
 
A maioria dos tumores serosos consiste em estruturas císticas grandes, de forma esférica a ovoide, com até 30 a 40 cm de diâmetro. Cerca de 25% dos tumores benignos são bilaterais. Nos tumores benignos, o revestimento seroso é liso e brilhante. Em contraste, a superfície do adenocarcinoma apresenta frequentemente irregularidades nodulares que correspondem a áreas em que o tumor invadiu a serosa. Ao corte, tumores císticos pequenos podem possuir uma cavidade única, no entanto os maiores frequentemente são divididos por vários septos em massas multiloculadas. Os espaços císticos geralmente são preenchidos com um líquido claro seroso. Observam-se projeções papilares em direção às cavidades císticas, sendo mais proeminentes em tumores malignos.
O prognóstico para pacientes com carcinoma seroso de alto grau é ruim, mesmo após cirurgia e quimioterapia, e depende muito do estágio da doença no momento do diagnóstico. A sobrevida de cinco anos para mulheres com carcinoma restrito a um ovário é de cerca de 90%, no entanto esta sobrevida cai abruptamente para aquelas com tumores de estágio superior para menos de 40% dependendo do exato estágio. Em contraste, os tumores limítrofes estão associados a praticamente 100% de sobrevivência. É interessante destacar que mulheres com tumores que possuem mutações nos genes BRCA1/2 tendem a apresentar um melhor prognóstico do que aquelas cujos tumores não possuem essas anormalidades genéticas.
Tumores Mucinosos
Tumores mucinosos diferem dos tumores serosos em dois aspectos: o epitélio neoplásico consiste em células secretoras de mucina e os tumores mucinosos são consideravelmente menos propensos a serem malignos. Em geral, apenas 10% dos tumores mucinosos são malignos; outros 10% são limítrofes e 80% são benignos.
Ao exame macroscópico, os tumores mucinosos apresentam massas císticas que podem ser indistinguíveis de tumores serosos, exceto pela natureza mucinosa do conteúdo cístico. No entanto, eles são mais propensos a serem grandes e multicísticos. Tanto a penetração da serosa quanto a presença de áreas sólidas de crescimento são sugestivas de malignidade. As células epiteliais produtoras de mucina revestem os cistos. Os tumores malignos são caracterizados por áreas sólidas de crescimento, empilhamento (estratificação) das células de revestimento, atipia citológica e invasão estromal.
Em comparação aos tumores serosos, os tumores mucinosos são muito menos propensos a serem bilaterais. Às vezes, essa característica é útil na diferenciação entre tumores mucinosos do ovário, adenocarcinoma mucinoso metastático e tumor primário do sistema gastrointestinal (conhecido como “tumor de Krukenberg”), que produz massas ovarianas bilaterais de modo mais frequente.
Os tumores mucinosos ovarianos rompidos podem semear o peritônio; no entanto, esses depósitos tipicamente regridem de modo espontâneo. A implantação estável de células tumorais mucinosas no peritônio com produção de grande quantidade de mucina é chamada pseudomixoma peritoneal; na maioria dos casos, essa doença é causada pela disseminação metastática dos tumores no sistema gastrointestinal, principalmente no apêndice. 
O prognóstico do cistoadenocarcinoma mucinoso é um pouco melhor que o de seu homólogo seroso, embora o estágio, e não o tipo histológico (seroso versus mucinoso) seja o principal determinante do desfecho. As mutações no gene KRAS são detectadas em aproximadamente 50% dos carcinomas mucinosos ovarianos, no entanto, isso não coopera para sua diferenciação dos tumores gastrointestinais metastáticos, que também possuem uma alta frequência de mutações no gene KRAS.
Tumores Endometrioides
Esses tumores podem ser sólidos ou císticos; às vezes, desenvolvem-se em associação à endometriose. Ao exame microscópico, eles são caracterizados pela formação de glândulas tubulares, semelhantes àquelas do endométrio, dentro do revestimento dos espaços císticos. Embora existam formas benignas e limítrofes, os tumores endometrioides geralmente são malignos. Apresentam-se de forma bilateral em cerca de 30% dos casos, e de 15% a 30% das mulheres portadoras desses tumores de ovário desenvolvem carcinoma de endométrio concomitante. Os carcinomas endometrióides do ovário, os quais se assemelham ao carcinoma do tipo endometrióide do endométrio, muitas vezes exibem mutações no gene supressor de tumor PTEN, bem como mutações em outros genes que também atuam na estimulação da via de sinalização PI3K-AKT.
Tumor de Brenner
O tumor de Brenner é um tumor de ovário raro, sólido e geralmente unilateral, constituído por um estroma abundante que contém ninhos de epitélio de transição similar ao do sistema urinário. Ocasionalmente, os ninhos são císticos e revestidos por células colunares secretoras de muco. Os tumores de Brenner possuem geralmente cápsula lisa, e são de coloraçãobranco-acinzentada ao corte, variando desde alguns centímetros até 20 cm de diâmetro. Esses tumores podem surgir a partir do epitélio de superfície ou do epitélio urogenital aprisionado no interior da crista germinal. Embora a maioria desses tumores seja benigna, tanto tumores malignos quanto limítrofes já foram descritos.
Outros Tumores Ovarianos
Vários outros tipos de tumores originados a partir de células germinativas e das células estromais do cordão sexual também surgem no ovário, no entanto apenas os teratomas oriundos de células germinativas são suficientemente comuns para merecer uma descrição. 
Teratomas
Os teratomas são responsáveis por 15% a 20% dos tumores do ovário. Uma característica preocupante desses tumores de células germinativas é a sua predileção em surgir nas duas primeiras décadas de vida; para piorar a situação, quanto mais jovem a pessoa, maior a probabilidade de malignidade. Mais de 90% dessas neoplasias de células germinativas, contudo, são teratomas císticos maduros benignos; a variante maligna é rara.
Teratomas Císticos Benignos (Maduros)
Os teratomas císticos benignos (maduros) são marcados pela presença de tecidos maduros derivados de todas as três camadas de células germinativas: ectoderma, endoderma e mesoderma. Geralmente esses tumores possuem cistos revestidos por epiderme repletos de apêndices anexiais — por isso, a designação comum de cistos dermoides. A maioria é descoberta em mulheres jovens como massas ovarianas ou encontrada acidentalmente em radiografias ou varreduras abdominais, porque possuem focos de calcificação causados por estruturas semelhantes a dentes presentes no interior do tumor. Cerca de 90% são unilaterais, sendo o lado direito mais comumente afetado. Raramente essas massas císticas excedem 10 cm de diâmetro. Ao corte, muitas vezes estão repletas de secreção sebácea e pelos emaranhados que, quando removidos, revelam um revestimento epidérmico com pelos. Às vezes, há uma projeção nodular da qual se projetam dentes. Ocasionalmente, há a presença de focos de osso e cartilagem, ninhos de epitélio brônquico ou gastrointestinal e outros tecidos também.
Por motivos desconhecidos, tais neoplasias às vezes resultam em infertilidade e são propensas a sofrer torção (em 10% a 15% dos casos), o que constitui uma emergência cirúrgica aguda. Uma complicação paraneoplásica rara, porém fascinante, é a encefalite límbica, que pode se desenvolver em mulheres com teratomas contendo tecido neural maduro que, muitas vezes, regride com a ressecção tumoral. Observa-se transformação maligna em cerca de 1% dos casos, geralmente para carcinoma de células escamosas.
Teratomas Malignos Imaturos
Teratomas malignos (imaturos) são encontrados no início da vida, sendo a idade média de detecção clínica aos 18 anos. Eles são tipicamente volumosos, parecem sólidos ao corte e frequentemente possuem áreas de necrose; raramente estão presentes focos císticos contendo secreção sebácea, pelos e outras características semelhantes àquelas dos teratomas maduros. Ao exame microscópico, a característica distintiva consiste na presença de elementos imaturos ou minimamente diferenciados de cartilagem, osso, músculo, nervo ou outros tecidos. Tal como acontece com outros tumores, o prognóstico depende do grau e do estágio.
Teratomas Especializados
Um subtipo raro de teratoma é completamente composto por tecido especializado. O exemplo mais comum é o struma ovarii, composto inteiramente por tecido tireoidiano maduro que pode realmente causar um quadro de hipertireoidismo. Esses tumores aparecem como massas ovarianas pequenas, sólidas, unilaterais e de coloração marrom. Outros teratomas especializados incluem os tumores carcinoides de ovário, que em raras ocasiões produzem a síndrome carcinoide.
Câncer de ovário se dissemina por
· Extensão direta
· Esfoliação das células na cavidade peritoneal (semeadura peritoneal)
· Disseminação linfática para a pelve e em torno da aorta
· Menos frequentemente, por via hematológica ao fígado ou pulmões
 
1) Vias de disseminação
1.1. Transcelômica
É a forma mais comum de metástases, consiste na esfoliação de células neoplásicas ovarianas que caem para o líquido peritoneal com posterior implantação no peritônio.
 
1.2. Continuidade ou extensão direta
É também comum e se caracteriza pela disseminação direta para tecidos vizinhos como trompas, ovário contralateral e peritônio pélvico.
 
1.3. Linfática
É uma forma mais tardia de disseminação, que se inicia no ligamento infundíbulo pélvico e compromete os linfonodos para aórticos e veia cava ou ainda podem seguir a drenagem a partir do ligamento largo e canais parametriais, atingindo os linfonodos pélvicos e seguindo para a cadeia linfonodal obturadora e das ilíacas internas e externas.
 
1.4. Hematogênica
É mais raro e acontece em casos mais avançados.
 
2) Principais sítios de metástases à distância: fígado, pulmões e cérebro
 
d. Quadro clínico;
A doença em estadio inicial é geralmente assintomática. Dor é um sintoma tardio e, se presente na doença inicial, está associado a uma complicação como torção, ruptura ou, mais raramente, infecção. A grande maioria das pacientes, cerca de 70%, se apresenta com doença avançada ao diagnóstico. Na doença mais avançada, os sintomas são inespecíficos e muitas vezes sugerem a presença de doença em abdome superior como plenitude abdominal, dispepsia, saciedade precoce ou distensão abdominal.
 	Os tumores ovarianos de origem do epitélio de superfície geralmente são assintomáticos até que se tornem grandes o suficiente para causar sintomas resultantes da pressão no local (p. ex., dor, queixas gastrointestinais, frequência urinária).
Infelizmente, o tratamento dos tumores de ovário continua sendo insatisfatório; apenas um discreto aumento na sobrevida foi alcançado desde meados dos anos 1970. Métodos de rastreamento que detectam tumores iniciais são extremamente necessários, porém os avaliados até o momento são de valor limitado. Um desses marcadores, a proteína CA-125, é elevada no soro de 75% a 90% das mulheres com câncer epitelial do ovário. Entretanto, a CA-125 é indetectável em até 50% das mulheres com câncer restrito ao ovário; além disso, esta proteína encontra-se frequentemente elevada em uma variedade de condições benignas e cânceres não ovarianos. Deste modo, sua utilização como teste de triagem em mulheres assintomáticas na pós-menopausa é limitada. Atualmente, a quantificação da proteína CA-125 é mais importante no monitoramento da resposta à terapia.
 	A maioria das mulheres com câncer em estágio avançado apresenta sintomas inespecíficos (p. ex., dispepsia, distensão abdominal, saciedade precoce, dor causada por gases e/ou dor lombar). Posteriormente, geralmente ocorrem dor pélvica, anemia, caquexia e distensão abdominal por aumento do ovário ou ascite.
Os tumores de células germinativas ou estromais podem apresentar efeitos funcionais (p. ex., hipertireoidismo, feminização, virilização).
e. Diagnóstico e estadiamento;
Tumores ovarianos no “sensu lato” são detectados essencialmente por exame clínico e de imagem, principalmente ultrassonográficos. Os dados assim obtidos a partir desses métodos de avaliação, bem como resultados da pesquisa de marcadores tumorais (CA 125, CEA, CA 19.9, inibina, beta-HCG, AFP) devem ser do conhecimento do patologista, pois auxiliam na interpretação de possíveis diagnósticos diferenciais, incluindo a possibilidade de lesões metastáticas, principalmente quando se faz necessária uma opinião durante o ato cirúrgico. Se o exame durante o ato cirúrgico não for uma emergência determinada por um achado inesperado, deve estar baseado em todos os dados pregressos que permitam ao patologista exercer sua capacidade diagnóstica da maneira mais adequada possível.
 
· Ultrassonografia (para suspeita de cânceres em estádios iniciais) ou TC ou RM (para suspeita de cânceres em estádios avançados)
· Marcadores tumorais (p. ex., antígeno do câncer [CA] 125)
· Estadiamento cirúrgico
Suspeita-se de câncer de ovário em mulheres nas seguintes ocasiões:
· Massasanexiais inexplicáveis
· Distensão abdominal inexplicável
· Mudanças em hábitos intestinais
· Perda ponderal não intencional
· Inexplicável dor abdominal
Uma massa ovariana é mais provável de ser câncer em mulheres idosas. Cistos benignos funcionais podem simular células germinativas funcionais ou tumores estromais em mulheres mais jovens.
Uma massa pélvica e ascite frequentemente indicam câncer de ovário, mas, por vezes, indicam síndrome de Meigs (um fibroma benigno com ascite no hidrotórax direito).
Exames de imagem
Se existe a suspeita de câncer em estádio inicial, a ultrassonografia é feita em primeiro lugar; os seguintes achados sugerem presença de câncer:
· Um componente sólido
· Excrescências superficiais
· Tamanho > 6 cm
· Formato irregular
· Baixa resistência vascular detectada por estudos de fluxo transvaginal com Doppler
Se existe a suspeita de câncer em estádio avançado (p. ex., baseada em ascite, distensão abdominal ou nodularidade, ou fixação detectada durante o exame físico), TC ou RM é feita geralmente antes da cirurgia para determinar a extensão de câncer.
Marcadores tumorais
Marcadores tumorais, incluindo a subunidade beta da gonadotrofina coriônica humana (beta-hCG), desidrogenase láctica (DHL), alfa-fetoproteína, inibina e CA 125, são normalmente medidos em pacientes jovens, que têm maior risco de tumores não epiteliais (p. ex., tumores de células germinativas, tumores estromais). Em pacientes na perimenopausa e pós-menopausa, somente o CA 125 é medido, porque na maioria das vezes os cânceres de ovário nessa faixa etária são tumores epiteliais. O CA 125 está elevado em 80% dos cânceres de ovário epiteliais, mas pode estar moderadamente elevado em endometriose, doença inflamatória pélvica, gestação, miomas, inflamação do peritônio ou em câncer do ovário não peritoneal.
Uma mista sólida e cística massa pélvica em mulheres na pós-menopausa, especialmente se o CA 125 estiver elevado, indica câncer de ovário.
Biópsia
A biópsia não é recomendada rotineiramente, a menos que a paciente não seja candidata à intervenção cirúrgica. Nesses casos raros, amostras são obtidas por biópsia com agulha para massas ou aspiração de líquido ascítico com agulha.
Para massas que aparecem como benignas na ultrassonografia, a análise histológica não é requerida, e a ultrassonografia é repetida após 6 semanas. Entre as massas benignas que aparecem, incluem-se teratomas císticos benignos (cistos dermoides), cistos foliculares e endometriomas.
Estadiamento
Se existe a suspeita de câncer em estádio inicial, o estadiamento pode ser feito por laparoscopia ou cirurgia laparoscópica auxiliada por robô. Caso contrário, uma incisão na linha média abdominal, que permite um acesso adequado à parte superior, é necessária. Toda a superfície peritoneal, hemidiafragmas e vísceras abdominais e pélvicas são inspecionadas e palpadas. Lavagens da pelve, biópsias das goteiras abdominais e recessos diafragmáticos são obtidas, sendo feitas múltiplas biópsias do peritônio nas partes central e lateral da pelve e no abdome. Para câncer em estádio inicial, o omento infracólico é removido, e os linfonodos pélvicos e para-aórticos são amostrados.
Os cânceres também são classificados histologicamente de 1 (menos agressivo) a 3 (mais agressivo). A classificação mais recente distingue cânceres ovarianos epiteliais como de baixo grau (grau 1) ou de alto grau (grau 2 ou 3).
Prognóstico:
As taxas de sobrevida em 5 anos com o tratamento são
· Estágio I: 85 a 95%
· Estágio II: 70 a 78%
· Estágio III: 40 a 60%
· Estágio IV: 15 a 20%
O prognóstico é pior quando o grau do tumor é mais alto ou a cirurgia não pode remover todos os tecidos visualmente envolvidos; nesses casos, o prognóstico é melhor quando os tecidos envolvidos podem ser reduzidos a < 1 cm de diâmetro ou, idealmente, a uma quantidade residual microscópica (cirurgia citoredutora).
Nos estádios III e IV a taxa de recorrência é de aproximadamente 70%.
f. Tratamento (paliativo, multidisciplinar, home care);
As mulheres com essas mutações de linhagem germinativa de alto risco são aconselhadas a realizar a retirada profilática das tubas uterinas e dos ovários após completar a idade fértil e, de preferência, antes dos 40 anos de idade. A salpingoforectomia profilática precoce é altamente protetora e também parece proteger essas mulheres do câncer de mama subsequente (redução do risco de 50%).
 
Estágios IA ou IB e graus I ou II:
A. Cirurgia fundamental: 
Histerectomia total + salpingo-ooferectomia bilateral + omentectomia infracólica e citorredução tumoral (+apendicectomia se tumor mucinoso)
B. Cirurgia conservadora: 
Salpingoforoplastia unilateral - somente se estágio IA e grau I ou II desejo reprodutivo ou tumor borderline. Indicar reoperação após constituir prole.
Estágios IA ou IB e grau III ou estágio IC:
Cirurgia fundamental + Quimioterapia adjuvante (4-6 semanas após a cirurgia)
Estágio II e III:
Cirurgia citorredutora + Quimioterapia adjuvante - à cirurgia se presta a retirar a maior quantidade de implantes tumorais e o maior volume possível, sabendo-se que a doença é irressecável, mas que o procedimento cirúrgico reduz a neoplasia facilitando a ação quimioterápica. 
*Estágio II pode ser possível cirurgia fundamental
Estágio IV: 
Avaliar cirurgia citorredutora, em alguns casos ou quimioterapia exclusiva
 
Seguimento
Consultas 3-4 meses por 2 anos, posteriormente 4-6 meses, por 3 anos, e anualmente em seguida.
Ca 125 - pode ser solicitado para acompanhamento de tratamento e de progressão de doença. No entanto, mediante elevação isolada do marcador, na ausência de alterações clínicas ou de imagem, sugere-se estreitar o seguimento e repetir imagens mais precocemente.
Solicitar tomografias quando clinicamente indicado.
0. Sobre a síndrome paraneoplásica:
a. Definição;
	A síndrome é caracterizada por um conjunto de sintomas sistêmicos (distantes do tumor, benigno ou maligno, ou da metástase), que ocorrem por conta de uma neoplasia.
· Podem ocorrer antes, durante ou após o diagnóstico da neoplasia
· Não ocorre por efeito de massa ou metástase diretamente
Mecanismos fisiopatológicos
1. Ativação do sistema autoimune por produção de anticorpos cruzados
a. Os anticorpos são produzidos contra os tumores, porém acometem também tecidos saudáveis, como o SNC
1. Produção de peptídeos, hormônios ou citocinas pelo próprio tumor
 
SÍNDROME PARANEOPLÁSICA DA NEOPLASIA DE OVÁRIO
· Hipoglicemia
A hipoglicemia pode resultar da produção de fatores de crescimento tipo insulina ou da produção de insulina.
· Degeneração cerebelar subaguda
	Ocasiona ataxia bilateral progressiva no membro inferior e no membro superior, disartria e algumas vezes vertigem e diplopia. 
Os sinais neurológicos podem incluir demência com ou sem sinais do tronco cerebral, oftalmoplegia, nistagmo e sinais plantares extensores com disartria proeminente e envolvimento do membro superior. 
A degeneração cerebelar normalmente progride por semanas a meses, causando, muitas vezes, deficiência profunda. 
A degeneração cerebelar pode preceder a descoberta de câncer por semanas a anos. Um anticorpo circulante, anti-Yo, é encontrado no sangue e no líquor de alguns pacientes, em especial em mulheres com câncer de mama ou ovário. 
TC ou RM pode mostrar atrofia cerebelar, sobretudo na doença avançada. 
As alterações patológicas características incluem perda disseminada de células de Purkinje e formação de bainha linfocítica de vasos sanguíneos profundos. O líquor ocasionalmente apresenta pleocitose linfocítica leve. 
· Glomerulonefrite membranosa
b. Glomerulonefrite membranosa pode ocorrer em pacientes com câncer de cólon, câncer de ovário e linfoma como resultado dos complexos imunes circulantes
c. A Glomerulonefrite ou Glomerulopatia é uma doença renal, em que ocorre lesão dos Glomérulos ou pequenos vasos sanguíneos nos rins.
d. Exames complementares;
Pedir exames laboratoriais de acordo com os sintomas do paciente e da sua hipótese diagnóstica.
· Hipocalcemia = cálcio;
· cushing = cortisol;
· urina 1;
· hemograma; 
· PCR;· glicemia;
· VHS;
· Sódio;
· Potássio;
· Hematimetria → HT;
· Vitamina c - d -a;
· Função hepática;
· Bioimpedância;
· Zinco;
0. Relacione com a perda de peso
a. Quimioterapia;
Alterações no apetite são comuns em pessoas com câncer ou em tratamento da doença. Pessoas com falta de apetite ou perda de apetite podem comer menos que o habitual, não sentirem fome ou se sentirem saciados após comer apenas uma pequena quantidade. A perda de apetite progressiva pode levar à perda de peso, desnutrição e perda da massa muscular.
Causas: Certos tipos de câncer, como de ovário, pâncreas e estômago, geralmente podem causar perda de apetite, por afetarem o metabolismo. A perda de peso relacionada ao câncer pode ser grave porque a pessoa também perde massa muscular
A perda de apetite também ocorre em 80% a 90% das pessoas com câncer avançado. As razões para a perda de apetite incluem: Alterações no metabolismo, saciedade precoce, Outros sintomas de câncer, por exemplo, dor, quimioterapia. Imunoterapia e Sedativos.
Além disso, o tratamento radioterápico ou cirúrgico dos órgãos GI, como estômago ou intestino, também podem causar perda de apetite. Os efeitos colaterais relacionados à quimioterapia e radioterapia que podem causar perda de apetite incluem: Náuseas e vômitos, Úlceras e dor na boca, Boca seca, Dificuldade para deglutir, Dificuldade para mastigar, Alterações no paladar e olfato, Dor, Fadiga e Depressão.
Os principais efeitos colaterais da quimioterapia são a toxicidade hematológica, GI, a cardiotoxicidade, hepatotoxicidade, toxicidade pulmonar, neurotoxicidade, a disfunção reprodutiva, toxicidade vesical e renal, alterações metabólicas, toxicidade dermatológica, reações alérgicas e anafilaxia.
A toxicidade gastrintestinal dos quimioterápicos manifesta-se como náuseas e vômitos, mucosite, anorexia, diarréia e constipação intestinal. Estas variam de intensidade entre leve, moderada e severa, podendo ainda sobrepor-se ou seguir se umas às outras.
As náuseas e vômitos, frequentemente, constituem o efeito colateral mais incômodo e estressante referido pelos pacientes submetidos à quimioterapia antineoplásica. Sua ocorrência é atribuída à estimulação do centro controlador do vômito (centro emético) localizado no SNC e sua intensidade guarda relação com o potencial emético da droga utilizada, bem como, com fatores adicionais como dose, via de administração, velocidade de aplicação, combinação de drogas e ainda por reflexo condicionado.
Náusea e vômito induzido por quimioterapia 
- fisiopatologia: provavelmente resulta de fármacos quimioterápicos que atuam em dois locais: diretamente no trato gastrointestinal e no centro do vômito do cérebro. Em ambas as áreas, a náusea e o vômito são mediados pelas ações de certos neurotransmissores, sendo a serotonina, a dopamina e a neurocinina-1 as mais importantes.
A mucosite pós-quimioterapia deve-se à destruição das células de revestimento de todo o TGI pela ação dos QT, uma vez que, essas células também apresentam um ciclo de vida curto e rápida proliferação com alta taxa de atividade mitótica. Esta agressão pode manifestar-se como ulcerações da mucosa oral, retal e anal, podendo ser leve, moderada ou severa; aparece entre dois a dez dias após a aplicação do quimioterápico e torna o paciente suscetível a infecções, necrose e sangramento.
A anorexia apresentada pelos pacientes submetidos à quimioterapia deve-se a vários fatores associados a esta e entre si. Mudanças na musculatura e mucosa do estômago e intestino delgado retardam o processo digestivo, promovendo uma sensação de plenitude gástrica que interfere no apetite. Somados a este fato, estão a presença de náuseas e vômitos, frequentemente de mucosite oral, alterações do paladar relacionadas a alguns QT específicos, e ainda alterações psicológicas como medo, ansiedade, depressão e estresse.
Todas estas alterações, presentes em maior ou menor grau levam o paciente à anorexia que, quando não bem avaliada e tratada, é responsável pela debilitação nutricional chegando à caquexia. Quadros assim predispõem o paciente a diversas complicações, reduzindo a qualidade de vida e mesmo a sobrevida.
A diarreia frequentemente aparece como manifestação de toxicidade GI, porque a ação dos QT sobre as células deste trato provoca uma descamação da mucosa sem reposição adequada, fazendo com que a irritação, inflamação e alterações funcionais levem à diarréia.
Quando intensa e associada aos demais efeitos colaterais dos QT sobre o TGI, a diarréia pode agravar de forma significativa o estado geral do paciente predispondo-o a complicações como desidratação, desequilíbrio hidroeletrolítico, diminuição da absorção calórica, perda de peso e fraqueza.
Ainda a constipação intestinal pode manifestar-se como toxicidade Gl dos QT. Normalmente não é ligada apenas ao uso dessas drogas, mas sim à associação de todas as manifestações relacionadas. Especificamente relacionada à quimioterapia, a constipação intestinal é antes uma neurotoxicidade, em que há diminuição da motilidade Gl devida à ação das drogas sobre o sistema nervoso do aparelho digestivo, levando mesmo a quadros de íleo paralítico. 
A constipação intestinal frequentemente provoca anorexia, desconforto, dor e distensão abdominal. Quando prolongado, este quadro pode ainda provocar náuseas, vômitos e desequilíbrio eletrolítico.
Manejo: O primeiro passo no tratamento da perda de apetite é tratar a causa subjacente. O tratamento de feridas na boca, boca seca, dor ou depressão ajudam a melhorar o apetite. O tratamento adicional para perda de apetite associada à perda de peso pode incluir medicamentos estimulantes do apetite, suplementos nutricionais e alimentação por sonda.
b. Caquexia secundária (exames laboratoriais e de imagem) e Neoplasia de ovário;
A perda de peso significativa tem associação com a anorexia. A anorexia - perda espontânea e não intencional de apetite - é um dos sintomas mais comuns do câncer avançado. Resulta de alterações do paladar e olfato ou mudanças na regulação hipotalâmica. A desnutrição grave acompanhada de anorexia e astenia é denominada Caquexia.
Síndrome da anorexia-caquexia (SAC): A anorexia é um sintoma comum nos pacientes oncológicos, associada inicialmente ao processo natural da doença ou, mais tardiamente, ao crescimento tumoral e presença de metástases. Pode estar relacionada à náusea e vômito, à própria doença, ou ser resultante de medicamentos utilizados durante o tratamento. Consiste na perda de apetite, saciedade precoce, combinação de ambas ou alteração das preferências alimentares. Esses sintomas não são verificados em todos os tipos de tumor. A diferença mais importante entre desnutrição e caquexia do câncer tem a preferência pela mobilização de gordura poupando o músculo esquelético na desnutrição, enquanto na caquexia há igual mobilização de gordura e tecido muscular.
A decisão de comer ou não comer é um processo complexo. Está geralmente associada à fome, seja ela por deficiência de alimentos ou mesmo por falta de nutrientes específicos. A fome é o conjunto de sensações despertadas pela necessidade de alimento, que leva o indivíduo à procura captação e ingestão desse alimento. O termo apetite refere-se à sensação de prazer de uma necessidade fisiológica. A regulação do apetite é um mecanismo complexo, mediado pelos níveis séricos dos nutrientes circulantes, função hepática, capacidade GI, sensações de paladar e olfato, todos esses processos mediados pelo cérebro. A saciedade é a sensação consciente de cessação de fome de plenitude.
A etiologia da anorexia é desconhecida, pois muitos fatores intervêm em sua aparição, além de substâncias liberadas tanto pelo tumor como pelo hospedeiro, em resposta à presença do tumor. A anorexia ocorre em cerca de 40% dos pacientes com câncer, no momento do diagnóstico, e em mais de dois terços dos doentes terminais. Tumores sólidos constituem a principal causa de ingestão alimentar deficiente, por efeitos do tumor ou por causas não mecânicas, conduzindo à progressiva inanição, com comprometimento do EN, do perfilimunológico, podendo levar à caquexia.
Caquexia cancerosa é uma síndrome complexa e multifatorial caracterizada por um intenso consumo generalizado dos tecidos corporais, muscular e adiposo, com uma perda progressiva e involuntária de peso, anemia, astenia, balanço nitrogenado negativo, disfunção imune e alterações metabólicas, geralmente associadas à anorexia. Por ter intensa relação com a anorexia, utiliza-se o termo SAC.
Fisiopatologia da caquexia: A origem da SAC é multifatorial. O aumento do consumo energético pelo tumor, a liberação de fatores que agem no centro da saciedade diminuindo o consumo alimentar e as citocinas produzidas pelo hospedeiro e pelo tumor levam às anormalidades metabólicas características da síndrome.
A caquexia pode ser classificada em: primária ou secundária. 1) primária: relacionada às consequências metabólicas da presença do tumor associada a alterações inflamatórias resulta em consumo progressivo e freqüentemente irreversível de proteína visceral, musculatura esquelética e tecido adiposo. 2) secundária: resultante da diminuição na ingestão e absorção de nutrientes por obstruções tumorais do TGI, anorexia por efeito do tratamento e ressecções intestinais maciças. As duas condições aparecem concomitantemente em um só indivíduo.
A caquexia secundária ao câncer é decorrente de uma complexa interação entre o indivíduo, seu status social e psicológico, e a resposta endócrino-metabólica desencadeada pela doença e pelas múltiplas opções de tratamento.
Alterações hormonais: O controle da ingestão alimentar tem regulação cerebral, a nível de hipotálamo, eixo hipotálamo hipofisário e sistema autonômico (simpático e parassimpático). Essa regulação / controle é feita por mecanismos de ordem comportamental, como ingestão de alimentos, padrões de atividade e de sono ou fisiológicos, como ajuste da temperatura corporal, gasto energético basal e ativação da resposta aguda ao estresse. 
Vários neuropeptídeos centrais e GI - leptina, neuropeptídeo Y, melanocortina, grelina, insulina, galamina, colecistoquinina, endorfina - interferem na regulação da ingestão dos alimentos, como também no gasto energético. Alterações nos níveis dessas substâncias contribuem para a SAC.
Leptina: Hormônio produzido e secretado pelo tecido adiposo, sendo um componente da alça de homeostase que rege o controle do peso corpóreo. Uma das ações da leptina é a regulação das taxas de gordura corpórea. Níveis elevados de gordura são acompanhados de aumento proporcional dos níveis circulatórios de leptina. Quando há restrição calórica ou inanição, com consequente perda de peso, os níveis de leptina como os de insulina decaem, voltando a elevar-se com a realimentação. Assim, quando há perda de peso, ocorre diminuição dos níveis de leptina proporcionais à perda de gordura corporal. Baixos níveis de leptina cerebral aumentam a atividade de sinais orexígenos hipotalâmicos, que estimulam o apetite, suprimem o gasto energético e diminuem a atividade de sinais anorexígenos, os quais suprimem o apetite e aumentam o gasto energético, ou seja, leptina reduz o apetite e aumenta o gasto energético, ativando circuitos catabólicos e prevenindo circuitos anabólicos. Altos níveis de leptina bloqueiam a ação do neuropeptídeo Y.
A anorexia associada ao câncer parece resultar de fatores circulantes produzidos pelo hospedeiro em resposta ao tumor -as citocinas - substâncias consideradas mediadores do processo da caquexia. Os níveis aumentados de citocinas reduzem a ingestão alimentar e produzem diversas características da SAC, tendo, ainda, correlação com a progressão de tumores. As citocinas podem produzir longa inibição do apetite por estimularem a expressão e liberação de leptina e/ou mimetizam os efeitos hipotalâmicos de um feedback negativo excessivo, sinalizado pela leptina, impedindo a execução normal e mecanismos compensatórios, diante da diminuição da ingestão alimentar e aumento da perda de peso. Por esta razão, a perda de peso observada em um paciente com câncer, difere muito daquela observada em uma desnutrição simples com ausência de tumores.
Neuropeptídeo Y (NPY): O hormônio também associado à caquexia, abundantemente distribuído no cérebro, incluindo o hipotálamo, situado abaixo da leptina na via metabólica, é o mais potente peptídeo orexígeno (estimulante do apetite ativado pela diminuição de leptina, fazendo parte de uma rede interconectada de substâncias anorexígenas, como a galanina, insulina, peptídios opióides, hormônio concentrador de melanina (MCH), orexina e AGRP (Peptídeo Agouti Associado). O NPY pode estimular o apetite por si só ou mediante a liberação de outros peptídeos orexígenos acima citados. O NPY tem como ação aumentar a ingestão de alimentos, diminuir o gasto energético e aumentar a lipogênese, promovendo o balanço energético positivo e o aumento da reserva de gordura.
Melanocortina (MC): Constituem uma família de peptídeos regulatórios, que incluem a adrenocorticotrofina (ACTH) e o hormônio melanócito estimulante (MSH), também associados à SAC. Esse grupo de peptídeos e seus receptores ajudam a regular o apetite e a temperatura corporal como também são importantes para memória, bem-estar e imunidade. Apesar da acentuada perda de peso, em que normalmente se esperaria uma regulação negativa dos sistemas anorexígenos relacionados à melanocortina, o sistema permanece ativo, durante a caquexia neoplásica, aumentando ainda mais a taxa metabólica, a anorexia e a perda de peso. Mas, se o receptor central de melanocortina for bloqueado, os processos de anorexia e caquexia são revertidos.
Grelina: É um hormônio peptídico, predominantemente, secretado por células epiteliais do fundo gástrico. É um importante regulador do apetite e do peso corporal, por mecanismos centrais envolvendo NPY E O ARGP, ambos potentes estimulantes do apetite a nível hipotalâmico. Tem-se atribuído à grelina a causa do balanço energético positivo, pela diminuição da gordura, por mecanismo independente do GH. Os níveis plasmáticos de grelina podem estar diminuídos em pacientes com SAC devido um bloqueio na resposta adaptada ao jejum, por diminuição da expressão do RNAm da grelina no estômago, diminuindo assim o apetite. Mas, existem controvérsias a respeito dos níveis de grelina na circulação e sua ação. Um experimento realizado com pacientes com câncer de pulmão e em QT, indicou níveis elevados de grelina, com diminuição da ingestão alimentar pós-QT por esses pacientes.
https://rbc.inca.gov.br/site/arquivos/n_52/v01/pdf/revisao3.pdf
0. Minti.
Exame de maior sensibilidade + especificidade = RM
 Ambos os métodos de imagem, RM e USG, têm uma sensibilidade elevada (97-100%, respectivamente) para lesões malignas anexiais. No entanto, RM tem maior especificidade (84%) e precisão (89%) para caracterizar as lesões malignas que o USG com Doppler (especificidade de 40% e acurácia de 64%).
Avaliação imagenológica de neoplasia ovariana 
O estudo por imagem desempenha um papel fundamental na detecção, caracterização e estadiamento das lesões anexiais. 
USG: geralmente é o primeiro exame de imagem realizado na avaliação de uma lesão ovariana, porque é amplamente disponível, bem aceito pelos pacientes, não invasivo, de baixo custo e, muitas vezes, pode ser o método de escolha para biópsia guiada por imagem. O Doppler acrescenta informações quanto à organização vascular da lesão ovariana para melhor caracterizá-la. 
As características morfológicas sugestivas de malignidade incluem espessura (> 2-3 mm) e irregularidade das paredes e dos septos, presença de áreas sólidas e projeções papilares. A presença de ascite, nódulos peritoneais e lesões metastáticas fortalece a suspeição de malignidade. Doppler é essencial, predominantemente na caracterização do fluxo sanguíneo central, que está mais frequentemente associado a malignidade, enquanto um fluxo periférico é mais típico de uma lesão benigna.
A menos que as características morfológicas e de vascularização indicarem claramente uma lesão anexial benigna, uma avaliação mais aprofundadaé obrigatória. Levine et al. sugerem que massas anexiais no âmbito fisiológico em termos de tamanho e aspecto em uma mulher na idade menstrual ou um cisto anexial simples inferior ou igual a 1 cm em uma mulher na pós menopausa são provavelmente benignos. 
Tomografia computadorizada 
O estudo de TC do abdome e pelve após administração de contraste iodado é importante tanto na avaliação de disseminação de lesões malignas como na detecção de recidiva após terapia, porém um valor limitado na detecção primária e caracterização de uma massa ovariana. À TC, basicamente as lesões com componente de gordura e calcificações, como teratoma maduro, podem ser facilmente caracterizados.
Tomografia computadorizada por emissão de pósitrons (PET/CT) 
A importância do PET/CT com o radiofármaco flúor fluorodeoxiglicose 18 (FDG) na avaliação inicial dos pacientes com câncer de ovário é limitada, especialmente em pacientes com doença em estágio inicial e na caracterização de massas anexiais. O PET/CT tem um papel importante no acompanhamento pós-operatório e de pacientes com suspeita de recorrência de tumor ovariano (sensibilidade de 91% e especificidade de 100%). Tem grande valor, sobretudo, nas situações em que o PET/CT é negativo nas pacientes com aumento dos níveis séricos de CA-125. Embora o carcinoma de ovário seja geralmente ávido ao FDG, muitas lesões benignas de ovário, tais como endometriomas, teratomas, lesões inflamatórias e alterações fisiológicas, demonstram também a captação de FDG. No entanto, o aumento de captação de FDG em mulheres na pós-menopausa tem sempre que ser considerado uma anormalidade.
Ressonância magnética 
→ A realização da RM é fundamental na caracterização das lesões anexiais e para determinar a origem da lesão na cavidade pélvica. Ambos os métodos de imagem, RM e USG, têm uma sensibilidade elevada (97-100%, respectivamente) para lesões malignas anexiais. No entanto, RM tem maior especificidade (84%) e precisão (89%) para caracterizar as lesões malignas que o USG com Doppler (especificidade de 40% e acurácia de 64%). Portanto, uma lesão anexial suspeita no USG pode ser corretamente caracterizada como lesão de aspecto benigno pela RM, evitando a cirurgia desnecessária.
O estudo de RM com contraste paramagnético (Gadolíneo) facilita o diagnóstico de lesões benignas específicas, como teratomas císticos maduros (tumores dermoides), cistos hemorrágicos, endometriose, cistadenofibromas, e fibromas, que podem ser tratados conservadoramente ou com cirurgia minimamente invasiva e preservação do ovário. A RM também tem seu papel em caracterizar a composição de uma lesão anexial complexa. A ausência do realce ao meio de contraste para-magnético também é indicativa de benignidade.