UCT XVI - SP4 - ABANDONO

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SP4 - ABANDONO 
Jonas, 52 anos:
· Trazido por um desconhecido para acompanhamento no CAPS-AD de CM, há 2 semanas.
· Após anos de etilismo e abusos de substância ilícitas, foi expulso de casa pelos demais familiares.
· Passou os últimos 3 anos morando na rua, isolado e muitas vezes sem condições de se cuidar ou se alimentar.
· Estudou somente o ensino fundamental.
· Sempre teve dificuldades em estabelecer vínculos trabalhistas duradouros, somente trabalhos esporádicos (bicos). 
· Não consegue largar os vícios, pois diz que o uso dessas substâncias alivia sua fome e aquece seu corpo. 
· Possui um tremor que o impede de se cuidar. A única ingesta possível acaba sendo álcool ou algo que encontra pelo lixo da cidade. 
- Tremor → delirium tremens.
· Se mostra mal cuidado, emagrecido, com inúmeros sinais que caracterizam carência nutricional e caquexia. 
· Apesar da equipe assistencial o acolher e motivá-lo ao tratamento, ele se mostrou pouco motivado.
· Ao exame físico: Tossia bastante, estava subfebril (febre leve?) e evidenciou a presença de áreas de erisipela e até mesmo uma pequena área de celulite (infecção bacteriana)
· Erisipela → processo infeccioso da pele, feridas vermelhas, inflamadas e doloridas 
O médico explicou a Jonas:
· Que a sua condição imunológica o deixava vulnerável a infecções.
· HIV?
· Os exames rápidos da UBS deram negativo.
· Sífilis, HIV, hepatite B e C.
· A sua condição de rua e nutricional o sujeitava a traumas de difícil recuperação.
· O médico incluiu uma possível tuberculose e solicitou exames complementares para estabelecer o diagnóstico.
· Exames complementares → Raio-x de Tórax, baciloscopia, teste rápido molecular, cultura
· Tuberculose → febre vespertina, sudorese noturna, emagrecimento
· O tratamento seria longo e era preciso que Jonas aceitasse fazê-lo.
· Nada pareceu sensibilizar Jonas, pois ele não tinha motivação para se cuidar (família, amor, profissão, autoestima…)
Fluxograma:
Perguntas:
1. Sobre a Tuberculose:
a. Etiologia 
A tuberculose é uma doença granulomatosa crônica transmissível causada pelo Mycobacterium tuberculosis. Geralmente envolve os pulmões, porém pode afetar qualquer órgão ou tecido no corpo.
Pode ocorrer em qualquer idade, mais comum em crianças maiores, adolescentes e adultos jovens.
A Organização Mundial de Saúde (OMS) considera a tuberculose a causa mais comum de morte decorrente de um único agente infeccioso.
A tuberculose surge em condições de pobreza, aglomerações e de doenças crônicas debilitantes. Nos Estados Unidos, a tuberculose é uma doença de idosos, pobres em ambiente urbano, pacientes com AIDS e membros de comunidades de minorias.
As micobactérias são delgados bastonetes ácido-resistentes que possuem altas quantidades de lipídeos complexos que prontamente se unem ao corante Ziehl-Neelsen (carbolfucsina) e, subsequentemente, resistem à descoloração. O M. tuberculosis hominis é responsável pela maioria dos casos de tuberculose; o Os doentes hemofílicos graves têm frequentemente hemorragias intraarticulares. Quando se trata de um episódio agudo, o tempo de resolução é
sempre superior a uma semana (tempo que demora a remoção do sangue do
espaço articular pelos macrófagos e células sinoviais); com a repetição das
hemartroses inicia-se o processo que vai culminar na Artropatia Hemofílica
(AH). O sangue intra-articular inicialmente tem um efeito inflamatório e
lesivo direto na cartilagem, induzida pelo ferro e por metabolitos de oxigênio,
os quais vão conduzir a apoptose de condrócitos, processo que culmina em
uma articulação fibrótica e destruída. Na artropatia hemofílica surge também
edema e dor articular que condicionam uma limitação da mobilidade e
conseqüentemente a atrofia muscular.reservatório da infecção é tipicamente encontrado em indivíduos com doença pulmonar ativa. A transmissão é geralmente direta, por meio da inalação de microrganismos em aerossóis gerados por expectoração, ou pela exposição a secreções contaminadas de indivíduos infectados. A tuberculose de orofaringe ou intestinal contraída pela ingestão de leite contaminado com Mycobacterium bovis é, atualmente, rara, exceto em países onde há vacas leiteiras com tuberculose e venda de leite não pasteurizado. Outras micobactérias, especialmente as do complexo Mycobacterium avium, são muito menos virulentas que o M. tuberculosis e raramente causam doença em indivíduos imunocompetentes. Contudo, causam doença em 10% a 30% de pacientes com AIDS.
A vacina BCG consta no calendário vacinal de acordo com o Ministério da Saúde. Embora não impeça a infecção e o adoecimento em pessoas altamente expostas ou já infectadas, é eficaz para proteção das formas graves da tuberculose nas crianças, como a meningoencefalite tuberculosa ou a TB miliar.  Possui efeito protetor de aproximadamente 83%.
b. Fatores de risco 
Diabetes mellitus
Os pacientes com diabetes mellitus (DM) correm um maior risco de passar de tuberculose latente para tuberculose ativa. Um diagnóstico de DM também aumenta o risco de progressão da infecção inicial para a tuberculose ativa.
A tuberculose ativa desenvolve-se mais frequentemente em pacientes com baixo controle glicêmico. 
Pacientes com tuberculose e DM apresentam uma pior apresentação clínica e um maior número de sintomas, especialmente perda de peso, febre, dispneia e suores noturnos.
Tabagismo
Estima-se que, em todo o mundo, 1,3 bilhão de pessoas consuma tabaco e que a maioria delas viva em países subdesenvolvidos ou em desenvolvimento, onde as taxas de tuberculose também são maiores. Portanto, o maior impacto do tabagismo em termos de problemas de saúde pública relacionados à infecção é provavelmente o aumento do risco de tuberculose. Algumas análises sistemáticas e meta-análises de estudos observacionais mostraram uma associação desfavorável entre a epidemia global de tuberculose e tabagismo, sendo a exposição ao tabagismo associada à infecção tuberculosa, tuberculose ativa e mortalidade relacionada à tuberculose.
O papel que a fumaça do cigarro desempenha na patogênese da tuberculose está relacionado à disfunção ciliar, a uma resposta imune reduzida e a defeitos na resposta imune de macrófagos, com ou sem uma diminuição da contagem de CD4, aumentando a suscetibilidade à infecção por Mycobacterium tuberculosis. O macrófago alveolar se liga ao bacilo através dos receptores do complemento 1, 3 e 4. Os linfócitos ativados liberam citocinas ao recrutar macrófagos, fibroblastos e outros linfócitos. A principal citocina envolvida na formação de granulomas é TNF-α, que é liberado por macrófagos imediatamente após a exposição a antígenos de M. tuberculosis. O TNF-α ativa macrófagos e células dendríticas. Em fumantes, a nicotina, atuando através do receptor nicotínico α7, reduz a produção de TNF-α por macrófagos, prevenindo assim sua ação protetora e favorecendo o desenvolvimento da tuberculose.
A secreção de IL-12 por macrófagos induz a produção de IFN-γ em células natural killers. Esse aspecto de resposta imune, conhecido como resposta Th1, visa destruir M. tuberculosis ao formar um granuloma fibroso. A fumaça do cigarro promove seletivamente a baixa produção de IL-12 e TNF-α, impedindo a formação de granulomas, o que conteria a infecção nessa fase em indivíduos imunocompetentes; portanto, o tabagismo criaria condições que permitiriam o desenvolvimento de tuberculose ativa.
As taxas de mortalidade relacionadas à tuberculose são significativamente maiores em fumantes do que em não fumantes. Entre indivíduos sem história de tuberculose, o risco de morte por tuberculose é 9 vezes maior em fumantes do que em não fumantes.
A exposição passiva e ativa à fumaça do cigarro está associada a um risco aumentado de infecção por M. tuberculosis e ao desenvolvimento de tuberculose ativa.
Uso de álcool
Embora o consumo de álcool seja considerado socialmente aceitável em todo o mundo, ele pode levar à dependência. Os problemas de consumo de álcool variam amplamente. O uso nocivo do álcool está classificado entre os cinco principais fatores de risco para doenças, incapacidadese morte, além de ser um fator causal em mais de 200 doenças e danos à saúde, incluindo a tuberculose, em todo o mundo.
A associação entre o consumo de álcool e a tuberculose é longamente conhecida, embora tenha havido resultados não conclusivos relacionados a vários fatores de confusão, porque ainda não se sabe se o risco aumentado de tuberculose é devido ao uso de álcool per se ou se por causa das sequelas do TUA, como danos ao fígado e deficiência nutricional, ou por fatores sociais, como aglomeração, desnutrição, falta de moradia e prisão, independentemente do consumo de álcool. No entanto, estudos in vivo e in vitro demonstraram que o uso de álcool altera significativamente a resposta imune, aumentando a suscetibilidade a doenças respiratórias, como a tuberculose.
Uso de drogas ilícitas
Dados epidemiológicos sugerem que a relação entre tuberculose e uso de drogas ilícitas está aumentando, levando a um problema de saúde pública, pois envolve aspectos políticos, humanos, sociais e econômicos. A presença de usuários de drogas ilícitas infectados por tuberculose em famílias e comunidades é um fator crucial na manutenção da cadeia da transmissão da tuberculose. Entre os usuários de drogas ilícitas, a infecção por M. tuberculosis e a progressão para a doença ativa são promovidas por vários fatores: o estilo arriscado de vida desses usuários; as condições de habitação superlotadas; a acumulação e o isolamento de pessoas em ambientes fechados para o consumo de drogas ilícitas; a partilha de materiais como cachimbos; a desnutrição e a tosse grave apresentadas por muitos usuários; a propagação da infecção por HIV entre usuários de drogas ilícitas; e o elevado número de detentos. A proporção de indivíduos que apresentam fatores de risco para a infecção por M. tuberculosis e sua progressão para tuberculose ativa é de 8,0% entre usuários de drogas injetáveis, em comparação com apenas 0,2% na população geral.
c. Fisiopatologia **
A patogenia da tuberculose em um indivíduo imunocompetente, sem exposição prévia, está centrada no desenvolvimento da imunidade mediada por células, que confere resistência ao organismo e leva ao desenvolvimento de hipersensibilidade a antígenos tuberculosos. As características patológicas da tuberculose, como granulomas caseosos e cavitação, são decorrentes da hipersensibilidade tecidual deletéria, que faz parte da resposta imune do hospedeiro. Como as células efetoras tanto para a imunidade protetora quanto para a hipersensibilidade deletéria são as mesmas, a apresentação da hipersensibilidade tecidual também sinaliza a aquisição de imunidade para o organismo. A sequência de eventos, desde a inalação do inóculo infeccioso, até a contenção do foco primário, está demonstrada na  e pode ser delineada da seguinte maneira:
• Entrada nos macrófagos. Uma linhagem virulenta de micobactéria consegue entrar nos endossomos dos macrófagos, num processo mediado por diversos receptores de macrófagos, como receptor de manose e receptores do complemento, que reconhecem inúmeros componentes das paredes celulares micobacterianas.
• Replicação nos macrófagos. Uma vez internalizados, os organismos inibem as respostas microbicidas normais, prevenindo a fusão dos lisossomos com o vacúolo fagocítico e permitindo que a micobactéria persista e prolifere. Portanto, a fase mais inicial da tuberculose primária (as primeiras três semanas), num paciente não sensibilizado, é caracterizada pela proliferação bacilar nos macrófagos alveolares pulmonares e nos espaços aéreos, eventualmente levando a bacteremia e disseminação dos organismos para múltiplos sítios. Apesar da bacteremia, a maioria dos indivíduos neste estágio é assintomática ou apresenta enfermidade branda, semelhante à gripe.
• Desenvolvimento de imunidade mediada por células. Isto ocorre aproximadamente três semanas após a exposição. Os antígenos micobacterianos processados alcançam os linfonodos de drenagem e são apresentados às células T CD4 por células dendríticas e macrófagos. Sob influência da IL-12 secretada por macrófagos, são geradas células T CD4+ do subgrupo TH1, capazes de secretar IFN-γ.
• Ativação macrofágica mediada por células T e morte de bactérias. O IFN-γ liberado pelas células T CD4+ do subgrupo TH1 é crucial para a ativação dos macrófagos. Os macrófagos ativados, por sua vez, liberam vários mediadores, e regulam positivamente a expressão de genes com importantes efeitos: (1) TNF – responsável pelo recrutamento de monócitos que, por sua vez, sofrem ativação e diferenciação para “histiócitos epitelioides”, que caracterizam a resposta granulomatosa; (2) óxido nítrico-sintase induzível (iNOS) – aumenta os níveis de óxido nítrico (NO), ajudando a criar intermediários de nitrogênio reativos, os quais parecem ser particularmente importantes para a eliminação das micobactérias; e (3) peptídeos antimicrobianos (defensinas) – também são tóxicos para as micobactérias.
• Inflamação granulomatosa e lesão tecidual. Além de estimular os macrófagos a eliminarem as micobactérias, a resposta de TH1 rege a formação dos granulomas e da necrose caseosa. Os macrófagos ativados pelo IFN-γ diferenciam-se nos “histiócitos epitelioides” que se agregam para formar granulomas; algumas células epitelioides podem se fundir, formando células gigantes. Em muitos indivíduos, esta resposta interrompe a infecção antes de haver destruição tecidual significativa ou mesmo doença. Em outros indivíduos, com deficiência imunológica devido à idade ou à imunossupressão, a doença progride e a resposta imune contínua leva à necrose caseosa. Os macrófagos ativados também secretam TNF e quimiocinas, os quais promovem o recrutamento de mais monócitos. A importância do TNF é evidenciada pelo fato de que pacientes com artrite reumatoide tratados com um antagonista para TNF possuem maiores riscos de reativação de tuberculose.
Em síntese, a imunidade à infecção por tuberculose é mediada, primariamente, pelas células TH1, que estimulam os macrófagos a eliminarem as micobactérias. Esta resposta imune é amplamente efetiva, porém tem como preço a se pagar a hipersensibilidade e a destruição tecidual que a acompanha. Defeitos em qualquer um dos passos de uma resposta de células T TH1 (incluindo-se IL-12, IFN-γ, TNF ou produção de NO) podem levar a granulomas malformados, ausência de resistência e progressão da doença. Os indivíduos que possuem mutações herdadas em qualquer componente da via de TH1 são extremamente suscetíveis a infecções por micobactérias. A reativação da infecção ou a reexposição aos bacilos em um hospedeiro previamente sensibilizado resulta na rápida mobilização de uma reação de defesa, bem como no aumento da necrose tecidual. Assim como a hipersensibilidade e a resistência aparecem simultaneamente, a perda de hipersensibilidade (indicada pela negatividade à tuberculina em um paciente infectado pelo M. tuberculosis) também aponta para um enfraquecimento da resistência ao organismo.
Tuberculose Primária
A tuberculose primária é a forma da doença que se desenvolve em um paciente sem exposição prévia e, portanto, sem sensibilização. Cerca de 5% dos recém-infectados adquirem doença significativa.
Na grande maioria dos indivíduos sem nenhuma outra condição, a única consequência da tuberculose primária é a formação dos focos de cicatrização discutidos anteriormente. Entretanto, estes focos podem conter bacilos viáveis, sendo, assim, ninhos para a reativação da doença em um momento posterior, caso as defesas do hospedeiro se tornem comprometidas. Menos comumente, a nova infecção pode levar à tuberculose primária progressiva. Esta complicação ocorre em pacientes com imunossupressão importante ou, mesmo, aqueles que possuem defeitos mais sutis nas defesas, como ocorre caracteristicamente na desnutrição. Determinados grupos raciais, como os inuítes, também estão mais propensos ao desenvolvimento de tuberculose primária progressiva. A incidência de tuberculose primária progressiva é especialmente alta em pacientes HIV-positivos, com imunossupressão significativa (ou seja,as contagens de células T CD4+ encontram-se abaixo de 200 células/μL). A imunossupressão tem como consequência a falta de capacidade de formar uma resposta mediada por células T CD4 + , que poderia conter o foco primário. Como a hipersensibilidade e a resistência são, geralmente, fatores concomitantes, a falta de uma reação de hipersensibilidade tecidual leva à ausência dos granulomas caseosos característicos (tuberculose não reativa).
Tuberculose Secundária (Tuberculose de Reativação)
A tuberculose secundária é o padrão de doença que surge em um indivíduo previamente sensibilizado. Pode ocorrer pouco tempo após a tuberculose primária, no entanto o mais frequente é o surgimento a partir da reativação de lesões primárias dormentes, muitas décadas após a infecção inicial, especialmente quando a resistência do hospedeiro se torna enfraquecida. Também pode resultar de reinfecção, em decorrência da queda da proteção adquirida na doença primária, ou então devido à exposição a um grande inócuo de bacilos virulentos. Seja qual for a fonte de organismos, somente alguns pacientes (<5%) com doença primária desenvolvem tuberculose secundária subsequentemente.
A tuberculose pulmonar secundária localiza-se, classicamente, no ápice de um ou ambos os lobos pulmonares superiores. A razão ainda permanece obscura, contudo pode estar relacionada com a alta tensão de oxigênio nos ápices. Devido à preexistência de hipersensibilidade, os bacilos ativam uma resposta tecidual imediata e intensa, que tende a isolar o foco. Como resultado deste isolamento, os linfonodos regionais são envolvidos de forma menos proeminente, em comparação aos primeiros momentos da tuberculose primária. Por outro lado, há pronta formação de cavitação na forma secundária, levando à erosão para o interior das vias aéreas, e disseminação ao longo delas. Estas alterações tornam-se uma importante fonte de infectividade, visto que o paciente agora produz escarro contendo o bacilo.
A tuberculose secundária deve ser sempre uma consideração importante em pacientes HIV-positivos que apresentam doença pulmonar. Cabe ressaltar que, embora haja risco aumentado para a tuberculose em todos os estágios da doença por HIV, as manifestações diferem de acordo com o grau de imunossupressão. Por exemplo, pacientes com imunossupressão menos grave (contagens de células T CD4+ >300 células/μL) apresentam tuberculose secundária “usual” (doença apical com cavitação), ao passo que aqueles com imunossupressão mais avançada (contagens de células T CD4+ abaixo de 200 células/μL) demonstram quadro clínico que lembra a tuberculose primária progressiva (consolidação dos lobos inferior e médio, linfadenopatia hilar e doença não cavitária). A extensão da imunossupressão também determina a frequência do envolvimento extrapulmonar, variando de 10% a 15% nos pacientes levemente imunossuprimidos, até mais de 50%, naqueles com deficiência imunológica grave.
d. Relacionar com caquexia
Ativação dos macrófagos mediada por TH1 e morte das bactérias. As células TH1, em ambos os linfonodos e os pulmões, produzem IFN-γ. O IFN-γ é o mediador crítico que permite que os macrófagos controlem a infecção pelo M. tuberculosis. Potencializa o TNF e diminui a ingesta alimentar. Provoca diminuição da ingestão alimentar e inibição da lipase lipoprotéica nos adipócitos
Os macrófagos ativados também secretam TNF e quimiocinas, que promovem o recrutamento de mais monócitos.  O TNF também regula o equilíbrio de energia ao promover a mobilização de lipídios e proteínas, além de suprimir o apetite. Por esse motivo, a produção sustentada de TNF contribui para a caquexia.. Essa citocina está associada ao aumento da lipólise, por ser capaz de inibir a lipase lipoprotéica e a proteólise. Aumento do cortisol e glucagon, diminuição de insulina, resistência à insulina, anemia, febre e aumento do gasto energético, tanto em animais como em humanos, estão associados à TNF.-a.
e. Quadro clínico 
A tuberculose secundária localizada pode ser assintomática. Quando surgem manifestações, elas são geralmente insidiosas inicialmente, com desenvolvimento gradual de sintomas e sinais, tanto sistêmicos quanto localizados. As manifestações sistêmicas, provavelmente relacionadas com a liberação de citocinas por macrófagos ativados (p. ex., TNF e IL-1), surgem frequentemente no início do curso da doença e incluem: mal-estar, anorexia, perda de peso e febre. Comumente, a febre é baixa e remitente (aparecendo ao final da tarde e diminuindo em seguida), e ocorre sudorese noturna. Com o envolvimento pulmonar progressivo, formam-se quantidades crescentes de escarro, inicialmente mucoide, e depois purulento. Na presença de cavitação, o escarro contém bacilos tuberculosos. 
Algum grau de hemoptise está presente em cerca de metade dos casos de tuberculose pulmonar. A extensão da infecção para as superfícies pleurais pode gerar dor pleurítica. As manifestações extrapulmonares da tuberculose são numerosas e dependem do sistema de órgãos envolvido (p. ex., a salpingite tuberculosa pode se apresentar como infertilidade; a meningite tuberculosa, como dor de cabeça e deficiências neurológicas; a doença de Pott, como dores nas costas e paraplegia). 
Sintomas respiratórios
· febre vespertina, tosse seca e contínua, cansaço, falta de apetite, suor em excesso
Tosse persistente por 3 semanas ou mais
Febre vespertina, sudorese noturna e emagrecimento 
Liberação de TNF-alfa
TNF
· Suprime o apetite 
· Inibe a ação da lipoproteína lipase - inibindo a liberação de ácidos graxos livres das lipoproteínas
· Utilização de estoques de gordura corporal → lipólise → emagrecimento, fadiga, cansaço extremo
f. Diagnóstico (exames complementares)
TRIPÉ DIAGNÓSTICO: 
CLÍNICA + RX TÓRAX + ESCARRO 
· se faz RX para TODO paciente em suspeita de TB
O melhor método é a Baciloscopia 
→ PELO MENOS 2 AMOSTRAS = IDEALMENTE TRÊS (uma no 1 dia, as outras 2 coletas nos 2 dias seguintes em jejum)
A baciloscopia do escarro, desde que executada corretamente em todas as suas fases, permite detectar de 60% a 80% dos casos de tuberculose pulmonar, o que é importante do ponto de vista epidemiológico, já que os casos bacilíferos são os responsáveis pela manutenção da cadeia de transmissão.
A pesquisa do bacilo álcool-ácido resistente – BAAR, pelo método de Ziehl-Nielsen, é a técnica mais utilizada em nosso meio.
A baciloscopia de escarro deve ser realizada em, no mínimo, duas amostras: uma por ocasião da primeira consulta e outra, independentemente do resultado da primeira, na manhã do dia seguinte, preferencialmente ao despertar. Nos casos em que há indícios clínicos e radiológicos de suspeita de TB e as duas amostras de diagnóstico apresentem resultado negativo, podem ser solicitadas amostras adicionais.
A cultura é um método de elevada especificidade e sensibilidade no diagnóstico da TB. Nos casos pulmonares com baciloscopia negativa, a cultura do escarro pode aumentar em até 30% o diagnóstico bacteriológico da doença. 
Os testes moleculares para o diagnóstico da TB são baseados na amplificação e detecção de sequências específicas de ácidos nucleicos do complexo M. tuberculosis em espécimes clínicos, fornecendo resultados em 24 a 48 horas, chamados testes de amplificação de ácidos nucleicos.
Radiológico
Tuberculose primária: a presença do bacilo de Koch no parênquima pulmonar promove a formação de um processo inflamatório granulomatoso, que pode se manifestar como uma opacidade (nódulo ou consolidação) chamada nódulo de Ghon ou nódulo primário no raio-x. Em adultos, isso ocorre mais nos lobos superiores. A partir disso, pode progredir para necrose caseosa e disseminação broncogênica. Cavidades, consolidações, massas, nódulos ou opacidades reticulo-nodulares podem ser as apresentações radiográficas da doença.
A presença de bacilos ou de suas proteínas devido à disseminação ou contato anatômico pode acometer a pleura ou pericárdio, com derrame pleural - que pode ser visto no raio-x - e derrame pericárdico.
Na TB miliar, opacidades difusas reticulo-micronodulares no raio-xpodem aparecer no parênquima pulmonar, devido à disseminação hematogênica.
Tuberculose pós-primária: as alterações são semelhantes à forma anterior, com predileção por lobos superiores e partes superiores dos lobos inferiores. Nódulos, massas e cavitações podem aparecer com a confluência de granulomas múltiplos. Com a cura, essas cavidades cicatrizam e geram calcificações ou retrações do parênquima. As cavidades também podem permanecer com as paredes mais finas, representando sequela ou inatividade do processo específico.
Adenosina deaminase (ADA): é uma enzima intracelular presente no linfócito ativado. Em fluidos, a sua detecção pode auxiliar no diagnóstico de TB.
g. Tratamento 
Rifampicina - Isoniazida - Pirazinamida = Bactericidas
Etambutol = Bacteriostáticos
A tuberculose é uma doença curável apesar de ser grave, e o seu tratamento consiste na combinação de diversos fármacos anti-TB. É recomendada pelo Programa Nacional de Controle da Tuberculose (PNCT)/Ministério da Saúde, desde 1979, a introdução do tratamento de forma fixa combinada no esquema com quatro medicamentos: rifampicina (R) 150 mg, isoniazida (H) 75 mg, pirazinamida (Z) 400 mg, etambutol (E) 275 mg. Essa recomendação é utilizada para adultos e adolescentes na maioria dos países, e para crianças o esquema é RHZ, conforme preconizado pela OMS.(3) Estes quatro fármacos são utilizados nos quatro primeiros meses de tratamento do esquema básico (fase intensiva).
É considerada falência do tratamento quando há persistência da positividade do escarro ao final do tratamento ou quando se mantém a condição de fortemente positivo até o quarto mês ou aqueles com positividade inicial seguida de negativação e nova positividade por dois meses consecutivos a partir do quarto mês de tratamento.
As dificuldades mais comuns para a realização do tratamento são: eventos adversos dos medicamentos (dores articulares, cefaléia, astenia e distúrbios gastrintestinais); abandono; consumo abusivo de álcool; desemprego; baixa escolaridade; resistência das cepas bacterianas.
Caquexia e trauma = Paciente já está com deficiência de nutrientes (proteólise), sendo assim a recuperação muscular fica mais prejudicada, levando um tratamento maior. (comprometimento da função muscular)
Cicatrização em uso de álcool é prejudicada = citocinas/ substâncias pró inflamatórias muito altas ⇒ uso de aines.
0. Relacione a caquexia/ Síndrome consumptiva com a dependência  química e o etilismo:
· Fisiopatologia (Lembrar também sobre o reforço positivo e negativo da dependência) 
Álcool ⇒ Age no endotélio do duodeno por citotoxicidade direta, diminuindo absorção da B12 → tratamento é o citoneurim
A dependência química é um transtorno psiquiátrico crônico, manifestado principalmente por sintomas persistentes do comportamento, com diversas consequências negativas sociais, psicológicas e para a saúde. Cada substância psicoativa apresenta diferentes chances de levar ao transtorno, não apenas por suas propriedades particulares, mas também pela interação com fatores de vulnerabilidade individuais. Aspectos genéticos, ambientais e a modulação de substratos neurobiológicos durante o curso da doença irão compor o escopo desses fatores de risco individuais, com variações entre os pesos exercidos de acordo com cada substância e com cada fase da vida. 
FISIOPATOLOGIA
Os mecanismos capazes de produzir e manter a DQ funcionam como um ciclo e são afetados pelo que chamamos de efeitos de reforço positivo e reforço negativo. O reforço positivo pode ser definido como o processo pelo qual um estímulo (no caso, as próprias drogas), quando presente, aumenta a probabilidade de respostas prazerosas. O reforço negativo equivale ao processo pelo qual a retirada de um estímulo negativo (no caso, os estados emocionais negativos ligados à abstinência, em que novo uso da droga propicia alívio), aumenta a probabilidade de respostas prazerosas. 
Enquanto o reforço positivo associa-se ao conceito de impulsividade, caracterizada por crescente excitação antes de cometer o ato, o reforço negativo se associa ao conceito de compulsão, caracterizada por ansiedade e estresse antes e alívio de tal estado negativo ao performar o ato, isto é, o uso da substância . Enquanto a impulsividade é predominante em estágios iniciais da dependência, a combinação desta com a compulsão exerce importante papel em estágios mais avançados, em que o comportamento de consumo passa a ser automatizado e dirigido pelo estado emocional negativo .
 Uma vez coexistentes, impulsividade e compulsão irão compor o ciclo da DQ, que pode ser entendido em 3 fases: intoxicação, abstinência ou estado emocional negativo e preocupação ou antecipação. Conforme a gravidade da DQ aumenta, estes momentos interagem entre si com intensidade cada vez mais fortes, levando ao estado patológico que desafia as estratégias disponíveis para tratamento.
Durante a evolução da DQ, observa-se a persistência de memórias mal-adaptativas associadas, que podem manter a busca pelo uso de drogas e promover as recaídas por hábitos inconscientes. Acontece um distúrbio de aprendizagem com a formação de fortes memórias instrumentais que relacionam ações e se expressam com respostas difíceis de serem controladas frente a certos elementos do ambiente. Estímulos que previamente à DQ eram considerados neutros, como por exemplo o hábito de tomar café antes do surgimento da dependência de nicotina, se tornam associados, através de processos cerebrais de condicionamento, e passam a influenciar o comportamento de recaída. Dessa forma, respostas condicionadas podem ser entendidas como comportamentos involuntários, induzíveis por “dicas” ambientais, e que acompanham a cronicidade da doença.
Neurobiologia 
Nossa compreensão sobre os substratos neurobiológicos para os efeitos de reforços positivo e negativo das drogas de abuso foi iniciada desde a primeira identificação do sistema de recompensa cerebral (SRC) ou auto-estimulação intracraniana . O SRC é uma estrutura cerebral responsável pelas sensações prazerosas e, portanto, pelo aprendizado que pode dar origem à repetição de um comportamento, sendo ativado “naturalmente” por atividade sexual e alimentação, por exemplo (ações ligadas à sobrevivência), e de forma “arttifical” mais intensa, como quando são consumidas drogas de abuso. 
O principal neurotransmissor que atua neste processo é a dopamina (DA) e o trato que essencialmente compõe esse sistema é o mesolímbico-mesocortical, em que neurônios são projetados da área tegmentar ventral para o córtex pré-frontal e hipocampo (funções psíquicas superiores) e para o núcleo accumbens, que por sua vez também está conectado à amígdala e participam da composição do sistema límbico (emoções). O SRC funciona a partir do nível de sensibilidade para todas as drogas de abuso, cujo limiar pode ser modulado através da plasticidade sináptica, ou seja, conforme ocorrem os episódios de intoxicação e uso compulsivo, a sensibilidade aos efeitos tende a diminuir, provocando progressão na intensidade (quantidade e frequência) do uso e contribuindo para o desenvolvimento da DQ.
Comorbidades
Em comparação com a população geral, dependentes químicos têm cerca de duas vezes mais risco para sofrer de transtornos de humor e ansiedade, com o inverso também sendo verdadeiro. Entretanto, isso não significa que uma doença cause a outra, mesmo quando uma surge anteriormente. Na verdade, estabelecer o que veio primeiro ou se existe relação causal é um desafio que vem motivando estudos de aspectos genéticos, idade de início, personalidade e temperamento. A hipótese de que o abuso de drogas pode levar a sintomas de outra doença mental é sugerida, por exemplo, ao observarmos o aumento do risco de psicose em usuários de maconha, especialmente alguns mais propensos. Enquanto isso, a hipótese de que outros transtornos mentais podem levar ao abuso de drogas, como “auto-medicação”, é exemplificada por indivíduos que sofrem de ansiedade ou depressão e consomem comparativamente mais álcool, tabaco e outras drogas como formasde lidar com os sintomas.
Aspectos genéticos 
Transtornos por uso álcool e outras drogas são individualmente considerados hereditários (em aproximadamente 50%), mas estudos de gêmeos indicam a existência de influências genéticas comuns. A sobreposição genética encontrada foi forte para algumas substâncias – por exemplo, 55% e 24% da carga genética na dependência do álcool se deve aos fatores compartilhados com outras drogas lícitas e ilícitas, respectivamente, com a porcentagem remanescente sendo específica do álcool. Em contraste, para a dependência de nicotina, 63% da carga genética encontrada foi específica. 
Estudos recentes buscam marcadores provavelmente implicados em risco geral para DQ, como alguns recém encontrados polimorfismos de nucleotídeo único. Dessa forma, a investigação sobre história familiar de problemas relacionados ao consumo de substâncias é um fator crucial para a anamnese psiquiátrica.
PERDA DE PESO
As Anfetaminas são estimulantes do SNC (Sistema Nervoso Central), capazes de gerar quadros de euforia, provocar a vigília, atuar como anorexígenos e aumentar a atividade autônoma dos indivíduos. Algumas são capazes de atuar no sistema serotoninérgico, aumentando a liberação de dois importantes neurotransmissores a noradrenalina e a dopamina. A biodisponibilidade aumentada desses neurotransmissores nas fendas sinápticas reduz o sono e a fome e provoca um estado de agitação psicomotora.
Estes medicamentos reduzem o apetite por aumento da serotonina ou das catecolaminas, substâncias cerebrais (neurotransmissores) que afetam o estado emocional e o apetite.
A dependência de drogas está associada a mudanças nos hábitos alimentares e no estado nutricional, devido a alterações no apetite e/ ou na ingestão dos alimentos, dificultando, algumas vezes, o metabolismo de nutrientes específicos. Esta questão pode afetar o estado nutricional, tendo como consequência a desnutrição, devido a pouca ingestão de alimentos durante o consumo, ou o excesso de peso, em decorrência do ganho rápido e gradual, durante o tratamento de reabilitação hospitalar e ambulatorial.
As duas classes de receptores da dopamina – D1 e D2 – são expressas no NAcc, estriado hipotálamo e córtex cerebral. Os receptores dopaminérgicos D1 podem influenciar na motivação do apetite, estimulando o indivíduo a ingerir mais alimentos. Já os receptores D2 parecem inibir o consumo de alimentos, estando relacionados à saciedade e não à motivação.
Isto sugere que a dopamina pode produzir efeitos inibitórios da ingestão alimentar, através da sua ligação aos receptores D2-like.
O álcool é absorvido rapidamente no trato gastrointestinal, alcançando diversos órgãos e sistemas, o que pode provocar desordens fisiológicas e psicológicas como, hipertensão arterial, infarto do miocárdio, hepatopatias, danos à estrutura mucosa do trato gastrointestinal, desnutrição, alterações cognitivas, demência, depressão. 
As bebidas alcoólicas são constituídas de água, etanol, quantidades variáveis de açúcares e quantidades irrelevantes de proteínas, vitaminas e minerais. Com isso, todo aporte calórico é proveniente dos açúcares e do próprio etanol, que é uma fonte energética intermediária em relação às proteínas (4,0 kcal/g) e aos carboidratos (4,0 kcal/g) e aos lipídios (9,0 kcal/g), fornecendo 7,1 kcal/g6. Entretanto, por ser uma fonte desprovida de vitaminas e minerais, o consumo crônico pode causar desnutrição específica. 
O aproveitamento orgânico da energia fornecida pelas bebidas alcoólicas dependerá do estado nutricional do indivíduo, da frequência e do padrão de consumo, podendo levar ao sobrepeso e à obesidade, em consumidores moderados, e a desnutrição entre os usuários crônicos. Nestes últimos as calorias provenientes do álcool podem representar 50% das suas necessidades. 
Neste sentido, a desnutrição pode ser resultado:
·  de um prejuízo na ingestão de alimentos 
· ou da redução da absorção de nutrientes 
· ou do hipermetabolismo decorrente da metabolização do álcool, 
podendo levar à perda de peso que se dá pela depleção dos estoques de gordura e/ou massa muscular, o que pode desencadear a Desnutrição Calórica Proteica (DCP)7,8.
· ALEM DISSO, O ÁLCOOL PODE CAUSAR HEPATITE, LIBERANDO CITOCINAS COMO O TNF ALFA E CAUSANDO ANOREXIA, NÁUSEAS, VÔMITO E PANCREATITE POR EXEMPLO, CAUSANDO UMA SÍNDROME DA MÁ ABSORÇÃO (esteatose).
· o álcool ocasionar desvios metabólicos para priorização da desintoxicação do etanol no organismo, com perda energética significativa
· gastrite
RELAÇÃO DA IMUNODEPRESSÃO COM O ALCOOLISMO
· DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE POLIMORFONUCLEARES PELA MEDULA ÓSSEA
· DIMINUIÇÃO DA MOBILIZAÇÃO DOS PMN PARA OS SÍTIOS DE INFLAMAÇÃO
· DESNUTRIÇÃO ALCOÓLICA COLABORANDO COM O AUMENTO DE INFECÇÕES
· ESSA DESNUTRIÇÃO PREJUDICA TANTO A RESPOSTA IMUNE INATA QUANTO A ADAPTATIVA, POIS AO TER MENOS CALORIAS, PROTEÍNAS E VITAMINAS (vitamina A, vitamina E, vitamina B6) folato, zinco, ferro, cobre e selênio, DIFICULTA A proliferação celular e da síntese proteica.
3) Discutir as aspectos sociais envolvidos nas causas de dependências químicas (fatores de risco)
CO-DEPENDÊNCIA
Facilitação:
Uma das primeiras e mais aceitas características da co-dependência ou co-adicção. Às vezes, os familiares sentem que têm pouco ou nenhum controle sobre os atos de facilitação. Seja por causa de pressões sociais para proteger e amparar os parentes ou por causa de interdependências patológicas, ou ambas, tal comportamento em geral resiste a modificações. Outras características da co-dependência incluem a falta de disposição em aceitar a dependência como doença. Os familiares portaram como se usar a substância fosse voluntário e intencional (se não for malevolente) e como se o usuário se interessasse mais pelo álcool ou por drogas do que pelos membros de sua família.
Isso resulta em sentimentos de raiva, rejeição e fracasso. Além desses sentimentos, os parentes podem se sentir culpados e deprimidos, uma vez que os dependentes, na tentativa de negar a perda do controle sobre as drogas e afastar o foco de preocupação do uso, muitas vezes responsabilizam outros membros da família, que, com frequência, parecem dispostos a aceitar parte ou toda a responsabilidade. 
Negação:
Os familiares, assim como os próprios usuários de substâncias, podem se comportar como se o uso da substância que está causando problemas óbvios não fosse realmente uma preocupação. Ou seja, negam sua existência. As razões para a indisposição em aceitar algo tão evidente variam. Às vezes, a negação é autoprotetora, no sentido de que os membros da família acreditam ser responsáveis pelo possível problema com álcool ou drogas.
Como os próprios dependentes, os familiares co-dependentes não parecem dispostos a aceitar a noção de que é necessária uma intervenção externa e, apesar de fracassos repetidos, continuam a acreditar que maior força de vontade e esforços mais intensos de controle poderão restaurar a tranquilidade. Quando as tentativas de controlar fracassam, atribuem o insucesso a si mesmos, e não ao dependente ou ao processo de doença, e, juntamente com o fracasso, surgem sentimentos de raiva, baixa autoestima e depressão.
4)  Como é feito o manejo dos pacientes em situações de vulnerabilidade e abandono (orientações, encaminhamentos)
Centros de Atenção Psicossocial (CAPS) – são pontos de atenção estratégicos da Rede de Atenção Psicossocial (RAPS). São unidades que prestam serviços de saúde de caráter aberto e comunitário, constituído por equipe multiprofissional que atua sobre a ótica interdisciplinar e realiza prioritariamente atendimento às pessoas com sofrimento ou transtorno mental, incluindo aquelas com necessidade decorrente do uso de álcool e outras drogas, em sua área territorial, seja em situação de crise ou nos processos de reabilitação psicossocial. São substitutivos ao modelo asilar, ou seja, aqueles que os pacientes deveriam morar.
Em  2002, foram criados os CAPS ad (Centro de Atenção Psicossocial Álcool e Drogas) que são serviços de atenção psicossocial para atendimentode pacientes com transtornos decorrentes do uso prejudicial de álcool e outras drogas, devendo oferecendo atendimento diário, intensivo, semi-intensivo ou não intensivo. Esses serviços, conforme preconiza o Ministério da Saúde, devem contar com planejamento terapêutico individualizado de evolução contínua, possibilitando intervenções precoces, além de apoio de práticas de atenção comunitária e de leitos psiquiátricos em hospitais gerais. Vale ressaltar que a multidisciplinaridade nesses serviços é de fundamental importância para que os atendimentos possam ser mais humanizados, visando a liberdade e autonomia das pessoas e não a reprodução de discursos.
O CAPS ad III Álcool e Drogas: atendimento e 8 a 12 vagas de acolhimento noturno e observações funcionamento 24hs; todas as faixas etárias; transtornos pelo uso de álcool e outras drogas, atende cidades e outras regiões com pelo menos 150 mil habitantes. 
Se o município não possui nenhum CAPS o atendimento de saúde mental é feito pela Atenção Básica, principal porta de entrada para o SUS, por meio de Unidades Básicas de Saúde ou Postos de Saúde.
- Equipe:
• 1 médico psiquiatra
• 1 enfermeiro com formação em saúde mental
• 1 médico clínico, responsável pela triagem, avaliação e acompanhamento das intercorrências clínicas.
• 4 profissionais de nível superior de outras categorias profissionais: Psicólogo, assistente social, enfermeiro, terapeuta ocupacional, pedagogo ou outro profissional necessário ao projeto terapêutico
• 6 profissionais de nível médio: Técnico e/ou auxiliar de enfermagem, técnico administrativo, técnico educacional e artesão.
5) MINTI
Todos os pacientes suspeitos de TB = Pedir RX
Tuberculose primária 
Trata-se da infecção inicial pelo bacilo da tuberculose, tradicionalmente mais comum em crianças. Tão logo o bacilo aloja-se no pulmão, inicia-se um processo inflamatório, cuja expressão radiológica é um nódulo ou consolidação alveolar, havendo rápida disseminação aos linfonodos do hilo e eventualmente do mediastino. À associação do nódulo ou consolidação pulmonar com linfadenomegalia no hilo pulmonar dá-se o nome de complexo primário. O complexo primário é, em geral, assintomático ou oligossintomático, evoluindo para cura espontânea na maioria dos casos. Em uma minoria, a doença se desenvolverá. 
Tanto na radiografia simples como na TC, o achado típico da tuberculose primária é de consolidação lobar ou segmentar, mais comum no lobo médio ou nos lobos inferiores (pode acometer virtualmente qualquer lobo), acompanhada de linfadenomegalias hilares e/ou mediastinais (estas nem sempre visíveis na radiografia). As linfadenomegalias são mais comuns em crianças (90-95%) do que em adultos (10-30%) e podem estar presentes mesmo sem haver alterações pulmonares. Geralmente, associa-se à hipodensidade central, sinal que indica necrose/liquefação em doença tuberculosa ativa. Outros achados mais raros na tuberculose primária incluem disseminação hematogênica (inclusive com disseminação miliar nos pulmões, discutida adiante) e derrame pleural. Depois da infecção, pode ser encontrado um pequeno nódulo pulmonar calcificado (conhecido como nódulo de Ghon) ou linfonodos hilares e/ou mediastinais calcificados (que, associados ao nódulo de Ghon, recebem o nome de complexo de Ranke). Tais alterações são sequelares. Após a infecção primária, o paciente pode manter bacilos latentes viáveis por anos e eventualmente desenvolver no futuro a forma pós-primária. 
Tuberculose pós-primária 
Tipicamente, a doença predomina na região ápico-posterior dos pulmões, mais especificamente nos segmentos apicais e posteriores dos lobos superiores e segmentos superiores dos lobos inferiores, em que há maior teor de oxigênio e menor drenagem linfática. Frequentemente, o acometimento é assimétrico entre os pulmões. A disseminação da infecção ocorre pela via broncogênica, e escavação pulmonar é comum, apesar de nem sempre estar presente. O acometimento linfonodal é mais raro. 
Na radiografia simples, os principais achados de imagem são consolidações de limites mal definidos, nódulos e opacidades reticulares, que apresentam extensão variável, acometendo um ou ambos os pulmões. As cavidades são achados comuns, geralmente de paredes irregulares e sinuosas em meio às consolidações. A presença de nível hidroaéreo de etiologia tuberculosa é incomum, sendo mais frequentemente causado por infecção bacteriana superajuntada. Outras alterações menos comuns são as linfadenomegalias hilares e mediastinais e o derrame pleural, presentes apenas na minoria dos casos. Muitas vezes, os achados são acompanhados de alterações crônico-cicatriciais, como calcificações, distorção arquitetural e redução volumétrica do lobo acometido. 
Na TC, os achados mais frequentes são as opacidades acinares e os micro nódulos centro-lobulares, tipicamente com aspecto de “árvore em brotamento”, presentes em até 95% dos pacientes. Tais opacidades tendem a confluir em consolidações maiores, com alta propensão à escavação, presente em pelo menos 50% dos casos. A escavação permite o acesso dos bacilos à luz brônquica, podendo se disseminar para outras regiões dos pulmões e também para outros hospedeiros. Outro achado da tuberculose pós-primária são os nódulos, conhecidos por tuberculomas. Podem ser solitários ou múltiplos e podem ser o único achado ou virem acompanhados das demais alterações da doença. A diferenciação entre tuberculomas e neoplasias pulmonares pode ser difícil, muitas vezes só elucidada via controle evolutivo ou biópsia.
Alterações decorrentes de fibrose, caracterizadas por bandas parenquimatosas, opacidades reticulares, distorção arquitetural, bronquiectasias e enfisema para-cicatricial podem ser identificadas. É também comum a simultaneidade de alterações inflamatórias agudas e cicatriciais, traduzindo o caráter temporalmente heterogêneo da doença, em que áreas de cicatriz ou fibrose co-existem com novos focos de atividade da doença. Pode ocorrer derrame pleural em até 18% dos casos. Pneumotórax e linfadenopatias são vistos apenas em 5% dos pacientes.
Tuberculose miliar 
Também conhecida como tuberculose disseminada, esta forma ocorre quando há disseminação hematogênica do bacilo da tuberculose, formando múltiplos granulomas menores que 5,0 mm difusos pelos pulmões. A tuberculose miliar pode ocorrer em todas as formas de tuberculose. Sua incidência é estimada entre 1% e 7% dos pacientes com tuberculose, sendo mais comum em crianças, idosos e imunocomprometidos. 
A radiografia de tórax pode ser normal no início do quadro, demonstrando os pequenos nódulos pulmonares difusos cerca de 3 a 6 semanas após a disseminação hematogênica. A TC demonstra a doença antes da radiografia, com o aspecto típico de múltiplos pequenos nódulos (entre 0,1 e 0,4 cm) não calcificados, disseminados de maneira randômica em todos os campos pulmonares, bilaterais, com leve predomínio médio-basal (presente em até 85% dos casos).