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UCT 17 SP1 - Disfuncional

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SP1 - Disfuncional
· Bruno, 16 anos;
· Levado à UPA em razão de uma epistaxe, que não respondeu às medidas caseiras da mãe;
· Desde criança Bruno tinha quadros de sangramentos eventuais, inclusive gengivais, ao menor estímulo ou trauma;
· Com frequência apresentava equimoses distribuídas pelo corpo;
· Manifestações comuns que faziam o rapaz evitar praticar esportes;
· Sua mãe sempre sofreu com manifestações semelhantes, mas em menor intensidade;
· Médico plantonista achou a história sugestiva de uma coagulopatia;
· HD: hemofilia ou doença de Von Willebrand;
· Dr. explicou para Bruno sobre as coagulopatias→ alterações constitucionais ou adquiridas;
· Médico encaminhou Bruno à ESF para que pudesse fazer exames para auxiliar no diagnóstico definitivo e para avaliação da indicação terapêutica e do estabelecimento de prognóstico do caso;
· Orientou evitar tarefas que pudessem levar a traumas que causasse uma possível hemorragia ou complicação;
Brainstorming:
· Von Willebrand → fator plaquetário de Von Willebrand e doença de Von Willebrand;
· Fator faz parte da agregação plaquetária;
· Doença causada pela falta do fator de Von Willebrand;
· Doença ligada ao X → mais comum em homens;
· Distúrbio de coagulação → metrorragia, equimoses…;
· Existem 3 tipos de hemofilia, sangramentos por várias partes do corpo, articulações, músculos (sangra em lugares incomuns);
· Tipos de hemofilia (3)→ cada um falta um tipo de fator→ tratamento vai ser feito com a reposição desses fatores (IV);
· Fatores de coagulação;
· Herança genética recessiva;
· Fatores de coagulação: fator 2, 7, 9, 10, fibrinogênio, plaquetas;
· Falta de vitamina K pode causar sangramentos;
· Agregação plaquetária;
· Corte→ agregação plaquetária →rede de fibrina→  trombo;
· Causas de sangramento gengival: medicamentos antiplaquetários, anticoagulantes;
· Exame para ver coagulação: TAP e TTPA, plaquetas;
· 2 vias da coagulação: intrínseca e extrínseca;
· AAS → antiagregante;
· Varfarina→ anticoagulante;
· Anticoagulante alarga o TAP, aumenta RNI;
· Acidentes com animais peçonhentos aumentam RNI também.
Fluxograma:
Perguntas:
1. Explique a fisiologia da coagulação (vias/fatores)
;
O termo hemostasia significa prevenção de perda sanguínea. Sempre que um vaso é seccionado ou rompido, é provocada hemostasia por meio de diversos mecanismos: 
1. Constrição vascular;
2. Formação de tampão plaquetário;
3. Formação de coágulo sanguíneo, como resultado da coagulação do sangue;
4. Eventual crescimento de tecido fibroso no coágulo para o fechamento permanente no orifício do vaso.
Constrição Vascular:
Imediatamente após corte ou ruptura do vaso sanguíneo, o trauma da própria parede vascular faz com que a musculatura lisa dessa parede se contraia; esse mecanismo reduz de forma instantânea o fluxo de sangue pelo vaso lesado. A contração resulta de (1) espasmo miogênico local; (2) fatores autacoides locais dos tecidos traumatizados e das plaquetas; (3) reflexos nervosos.
Os reflexos nervosos são desencadeados por impulsos nervosos dolorosos ou por outros impulsos sensoriais, originados no vaso traumatizado ou nos tecidos vizinhos. Entretanto, grau maior de vasoconstrição provavelmente resulta da contração miogênica local dos vasos sanguíneos, iniciada pela lesão direta da parede vascular. Além disso, para os vasos menores, as plaquetas são responsáveis por grande parte da vasoconstrição pela liberação da substância vasoconstritora tromboxano A2.
Quanto maior for a gravidade do trauma ao vaso, maior será o grau do espasmo vascular. O espasmo pode durar vários minutos ou mesmo horas, tempo no qual ocorrem os processos de formação dos tampões plaquetários e de coagulação do sangue.
Formação do tampão plaquetário:
Se o corte no vaso sanguíneo for muito pequeno- na verdade, diversas rupturas vasculares muito pequenas se desenvolvem em todo o corpo a cada dia - ele é, com frequência, selado pelo tampão plaquetário, em vez de por coágulo sanguíneo. 
Mecanismo do tampão plaquetário:
O reparo plaquetário das aberturas vasculares depende de várias funções importantes da própria plaqueta. Quando as plaquetas entram em contato com a superfície vascular lesada, especialmente com as fibras de colágeno da parede vascular, alteram rapidamente suas características de forma drástica. Começam a se dilatar; assumem formas irregulares, com inúmeros pseudópodos que se projetam de suas superfícies; suas proteínas contráteis se contraem intensamente, provocando a liberação de grânulos que contêm vários fatores ativos; esses fatores ficam pegajosos e aderem ao colágeno dos tecidos e à proteína, chamada fator de von Willebrand, que vaza do plasma para o tecido traumatizado; elas secretam grande quantidade de ADP; e suas enzimas formam o tromboxano A2. O ADP e o tromboxano por sua vez atuam nas plaquetas vizinhas, ativando-as; a superfície grudenta dessas plaquetas recém-ativadas faz com que sejam aderidas às plaquetas originalmente ativadas.
Portanto, no local de qualquer punção da parede de vaso sanguíneo, a parede vascular lesionada ativa números sucessivamente maior de plaquetas que atraem cada vez mais plaquetas, formando, assim, o tampão plaquetário. Inicialmente, esse tampão fica solto, mas é usualmente bem-sucedido ao bloquear a parede de sangue se a abertura vascular for pequena. A seguir, durante o processo subsequente de coagulação do sangue, são formados filamentos de fibrina. Esses filamentos se prendem de forma muito firme às plaquetas, construindo tampão compacto.
Importância do mecanismo plaquetário para o fechamento dos orifícios vasculares:
O mecanismo de formação dos tampões plaquetários é extremamente importante para o fechamento de rupturas diminutas nos vasos sanguíneos muito pequenos que ocorrem várias centenas de vezes ao dia. Na verdade, vários pequenos orifícios, acontecendo nas próprias células endoteliais, são, com frequência, fechados por plaquetas que se fundem com as células endoteliais, para formar membrana endotelial adicional. Literalmente, a cada dia desenvolvem-se milhares de pequenas áreas hemorrágicas sob a pele e em todos os tecidos internos em pessoas com poucas plaquetas, mas esse fenômeno não ocorre na pessoa com número de plaquetas normal. 
Coagulação sanguínea no vaso rompido:
O terceiro mecanismo para a hemostasia é a formação do coágulo sanguíneo. O coágulo começa a se desenvolver, entre 15 e 20 segundos, se o trauma à parede vascular for grave, e entre 1 e 2 minutos, se o trauma for pequeno. Substâncias ativadoras produzidas por parede vascular traumatizada iniciam o processo de coagulação. 
Organização fibrosa ou dissolução do coágulo sanguíneo:
Assim que o coágulo se forma ele pode seguir um entre dois cursos: (1) pode ser invadido por fibroblastos, subsequentemente, formando tecido conjuntivo por todo o coágulo; ou (2) pode se dissolver. O curso usual para o coágulo formado em pequeno orifício do vaso é a invasão por fibroblastos, começando algumas horas após a formação do coágulo (que é promovida, pelo menos em parte, pelo fator de crescimento liberado pela plaqueta). Essa invasão continua até a completa organização do coágulo, em tecido fibroso, no período de aproximadamente 1 a 2 semanas.
De modo inverso, quando quantidade excessiva de sangue vazou para os tecidos e os coágulos teciduais ocorreram onde não eram necessários, substâncias especiais no interior do próprio coágulo são usualmente ativadas.
Essas substâncias atuam como enzimas para a dissolução do coágulo.
Mecanismo da coagulação sanguínea:
Mecanismo geral:
Mais de 50 substâncias importantes que causam ou afetam a coagulação do sangue foram encontrados no sangue nos tecidos - algumas que promovem a coagulação, chamadas procoagulantes, e outras que inibem a coagulação, chamadas anticoagulantes. A coagulação ou a não coagulação do sangue depende do balanço entre esses dois grupos de substâncias. Na corrente sanguínea normalmente predominam os anticoagulantes, de modo que o sangue não coagula enquanto está circulando pelos vasos sanguíneos.
Entretanto, quando o vaso
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