Buscar

UCT 17- SP2 Trauma e suas repercussões

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 25 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 6, do total de 25 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 9, do total de 25 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Prévia do material em texto

SP2 - Trauma e suas repercussões
⇒ Claudio, 35 anos
· Levado para emergência após colisão frontal com automóvel;
· Traumatismo toracoabdominal fechado em decorrência do trauma corporal no volante;
→ No hospital:
· Foram estabelecidos acessos venosos bilateral calibrosos e iniciado infusão de Ringer Lactato = PA 40x00 mmHg;
· Claudio → arresponsivo, extremamente pálido, respiração ofegante, pulsos periféricos imperceptíveis, e rebaixamento de consciência (Glasgow 10);
· Extensas equimoses por todo lado esquerdo do corpo → braço, tórax, abdome, coxa;
· Choque → hipovolêmico e hemorrágico;
· Submetido a laparotomia exploradora de emergência ⇒ Ruptura em baço = esplenectomia;
· Por causa da perda sanguínea foi optado por reposição de hemoderivados;
· Qual solicitação específica fazer ao banco de sangue? plasma fresco congelado? crioprecipitado? concentrado de hemácias? 
· Tem a possibilidade do uso de substâncias sintéticas para evitar a sensibilização do paciente a antígenos de outros indivíduos?
Brainstorm:
· O que seria o ringer lactato? Pra que usar? ⇒ reposição volêmica no choque hipovolêmico
· Crioprecipitado? Para que usar? 
· Extravasamento de sangue
· Abdome fechado → tem que abrir e resolver o problema
· Comum ruptura esplênica em acidentes de automóveis
· Reposição plasma fresco congelado tem indicação
· Existe traumatismo abdominal fechado e aberto
· Fechado tem relação com inflamação → sangue irritativo
· Fechado / aberto literalmente o significado da palavra → abertura ou fechamento do trauma
· Respostas do corpo referente a hemorragia antes do choque → vasoconstrição → prioriza alguns órgãos como coração, cérebro, fígado → aumento do débito cardíaco - maior oligúria - aumento da absorção intestinal - aumento da resposta inflamatória - tecidos adjacentes se comprimem para tentar segurar a hemorragia - aumento da frequência respiratória pela falta de oxigênio  
·  Tipos de choque = cardiogênico - isquêmico - neurogênico - séptico - obstrutivo - hemorrágico (hipovolêmico)
· No choque = Acesso venoso periférico + reposição volêmica +   ABCDE 
· cardiogênico (não consegue bombear o sangue → infarto; tamponamento cardíaco) - neurogênico (trauma medular; anestesia) -  isquêmico - séptico (cascata inflamatório) - obstrutivo - hemorrágico (hipovolêmico) - anafilático
· Graus de choque → Classe 1 - Classe 2 - Classe 3 - Classe 4 → parâmetros são analisados
· Quando se usa o concentrado de hemácias ou se faz a transfusão?
· Em uma emergência de sangue → usa o O - ⇒ para evitar rejeição
· Exames de imagem → Fast (líquido na cavidade) - USG - Tomo - Rx 
· EF: Abdome distendido - equimoses 
· Quantas mls de sangue podemos perder mantendo a PA estável?
· Qual a diferença de estar com a PA baixa com choque?
· O que precisa ter para estar em choque? Sinais de hipoperfusão 
   Fluxograma:
Perguntas
1. Explique a resposta do organismo perante o choque.
A síndrome do choque circulatório é o conjunto de sinais e sintomas que caracterizam a falência circulatória aguda. Esse quadro pode advir de causas distintas e, por isso, ter fisiopatologias distintas. No entanto, a má perfusão tecidual é o que define o choque, independentemente de sua causa.
O choque hipovolêmico é uma situação grave que acontece quando se perde grande quantidade de líquidos e sangue, o que faz com que o coração deixe de ser capaz de bombear o sangue necessário para todo o corpo e, consequentemente oxigênio, levando a problemas graves em vários órgãos do corpo e colocando a vida em risco.
Este tipo de choque geralmente é mais frequente após pancadas muito fortes, como acidentes de trânsito ou quedas de grande altura, mas também pode acontecer durante cirurgias, por exemplo. Para tratar este choque e evitar suas consequências graves é preciso ir rapidamente ao hospital para iniciar a transfusão de sangue ou a administração de soro diretamente na veia, além de tratar a causa que está provocando a perda de sangue.
É o tipo mais frequente e é causado por débito cardíaco inadequado devido à redução do volume sanguíneo. Dividido em:
➡    Hemorrágico – Pode ser relacionado ao trauma, em que há hipovolemia devido a perda de sangue e destruição tecidual.
Ou não relacionado ao trauma, como ocorre no sangramento espontâneo por coagulopatia ou iatrogênico, hemoptise maciça e hemorragia digestiva.
➡    Não hemorrágico – Perda de volume pelo trato gastrointestinal (diarreia, vômitos), rins (excesso de diurético, estado hiperosmolar hiperglicêmico), perda para o terceiro espaço (pancreatite aguda, obstrução intestinal), queimaduras, hipertermia.
Choque não progressivo (Compensado)
É um choque reversível pelos reflexos simpáticos e outros fatores que compensam suficientemente uma rápida perda de sangue, evitando uma deterioração ainda maior da circulação
Uma das causas mais comuns de choque é a rápida perda de sangue.
Os mecanismos que compensam a perda de sangue e seus efeitos cardiovasculares são os seguintes:
¨       O sistema nervoso simpático – Que é o primeiro mecanismo reflexo de elevação da pressão arterial, ajuda a elevar a pressão até seu nível normal. Os barorreceptores são os principais ativadores do sistema nervoso simpático na hipotensão moderada.
No choque compensado, a diminuição do volume sanguíneo provoca uma redução da pressão média de enchimento sistêmico, a qual, por sua vez, reduz o retorno venoso, o débito cardíaco e a pressão arterial.
A redução da pressão arterial estimula o sistema nervoso simpático através dos barorreceptores, o que provoca vários efeitos cardiovasculares, incluindo constrição das arteríolas (aumentando a resistência periférica total), constrição das veias (elevando a pressão média de enchimento sistêmico e o retorno venoso) e aumento da frequência cardíaca.
Sem esses reflexos, uma pessoas morreria depois de uma perda de somente 15% a 20% do volume de sangue em um período de 30 minutos. Uma pessoa com reflexos simpáticos normais pode suportar uma perda de 30% a 40% do volume sanguíneo.
Resposta isquêmica do SNC – Ocorre durante a hipotensão grave, quando a pressão arterial cai abaixo de 50 mmHg.
Relaxamento por estresse inverso – Faz com que os vasos sanguíneos, especialmente as veias, se contraiam com a diminuição do volume sanguíneo e, assim, ajuda a evitar a diminuição da pressão arterial e do débito cardíaco.
Aumento da formação de angiotensina II – Contrai as arteríolas periféricas e provoca retenção de sódio e água pelos rins.
Aumento da liberação de vasopressina – Contrai os vasos sanguíneos periféricos e provoca retenção de água pelos rins.
Outros mecanismos que aumentam o volume sanguíneo trazendo-o de volta ao normal, incluindo a absorção de líquido nos intestinos e espaços intersticiais, diminuição do volume do débito urinário, aumento da sede e aumento do apetite por sódio.
 
Choque progressivo
O choque progressivo é causado por um ciclo vicioso de deterioração cardiovascular.
Quando o choque se torna suficientemente grave, várias estruturas do sistema circulatório começam a se deteriorar, provocando um ciclo vicioso progressivo de diminuição do débito cardíaco. Portanto, o choque causará mais choque.
➡    A deterioração cardíaca no choque progressivo deve-se ao fluxo coronariano ruim
Com a grave redução da pressão arterial, particularmente da pressão diastólica, o fluxo sanguíneo coronariano também diminui e ocorre isquemia coronariana. Essa condição enfraquece o miocárdio e reduz ainda mais o débito cardíaco. Um ciclo de feedback positivo pode se instalar e causar deterioração cardíaca progressiva.
➡    A insuficiência circulatória periférica também pode ocorrer durante o choque hemorrágico progressivo
Durante diminuições moderadas do débito cardíaco, o fluxo para o cérebro e o coração geralmente está preservado.
Quando a pressão arterial se torna suficientemente baixa, o fluxo sanguíneo cerebral começa a diminuir e o fluxo para o centro vasomotor também diminui. Se o fluxo sanguíneo reduzir o suficiente, a descarga simpática do centro vasomotor cai drasticamente, o que pode resultar em maisreduções da pressão arterial e insuficiência circulatória periférica progressiva.
➡    A coagulação sanguínea também ocorre em pequenos vasos durante o choque progressivo hemorrágico
Por causa do fluxo sanguíneo baixo durante o choque, metabólitos teciduais, incluindo grandes quantidades de ácido lático e ácido carbônico não são removidos de forma adequada dos tecidos, permitindo que as concentrações locais de ácidos se acumulem.
O aumento da concentração resultante de íons de hidrogênio e outros produtos isquêmicos provoca aglutinação local de sangue e formação de coágulos sanguíneos. O sangue mais espesso nesses pequenos vasos é denominado sangue aglutinado.
➡    O aumento da permeabilidade capilar provoca uma diminuição maior ainda do volume de sangue durante o choque hemorrágico progressivo
Por causa da hipoxia capilar e da falta de outros nutrientes durante o choque, a permeabilidade capilar aumenta, permitindo a transudação de líquidos e proteínas para os tecidos. Essa perda de líquidos para o interstício diminui o volume sanguíneo, agravando progressivamente o choque.
➡	A liberação de toxinas pode causar depressão cardíaca no choque hemorrágico progressivo
As bactérias gram-negativas mortas nos intestinos liberam uma toxina chamada endotoxina. Essa toxina, por sua vez, ocasiona aumento do metabolismo celular, que pode ser prejudicial durante o choque, porque as células que estão vivas contam com uma alimentação apenas adequada. A endotoxina deprime especificamente o coração. Esses 2 fatores podem provocar danos celulares progressivos e choque.
➡    Ocorre deterioração celular generalizada durante o choque hemorrágico progressivo
Durante o choque, usualmente ocorre lesão celular generalizada primeiro nos tecidos altamente metabólicos, como o fígado.
Efeitos que causam lesão celular:
Ocorrem diminuições no transporte ativo de sódio e potássio através das membranas celulares. O sódio se acumula nas células, o potássio se perde e as células começam inchar.
A atividade mitocondrial diminui.
Os lisossomos começam a se dividir nos tecidos, em todas as partes do corpo, liberando hidrolases que, então, causam lesões intracelulares generalizadas.
O metabolismo celular de glicose diminui.
Choque Irreversível
Durante o choque irreversível, mesmo que uma transfusão de sangue possa aumentar temporariamente o débito cardíaco e a pressão arterial até níveis normais, o débito cardíaco logo começa a cair e a morte segue-se rapidamente.
O aumento temporário do débito cardíaco não impede o dano tecidual generalizado causado pela acidose, liberação de hidrolases, coágulos sanguíneos e outros fatores destrutivos. Portanto, atinge-se um estágio após o qual nem mesmo uma rigorosa terapia será eficaz.
Uma das principais causas do choque irreversível é a depleção de compostos fosfatados de alta energia. Uma vez que o trifosfato de adenosina tenha sido degradado na célula em difosfato de adenosina, monofosfato de adenosina e, por fim, adenosina, está se difunde para o exterior da célula e é convertida em ácido úrico, o qual não pode voltar a entrar na celular.
Novas moléculas de adenosina podem ser sintetizadas a uma taxa de apenas 2% da quantidade celular total por hora. Os compostos de fosfato de alta energia são, portanto, de difícil regeneração durante o choque, o que contribui para o estágio final do choque irreversível.
 
0. Descreva a definição e a fisiopatologia dos choques a seguir: (forma simplificada)
a. Obstrutivo;
Resulta de uma obstrução mecânica ao débito cardíaco, causando a hipoperfusão
FC aumentada (taquicardia) 
PAM reduzida (Hipotensão) 
Pressões de Enchimento 
- TEP maciço e PNEUMOTÓRAX →  PVC elevada e POAP reduzida 
- TAMPONAMENTO -> PVC elevada e POAP elevada 
Pressão Média Pulmonar (PAP) aumentada 
Débito e Índice cardíaco reduzidos 
Resistência Vascular elevada (IRVS aumentada) 
Variação da Pressão de Pulso (VPP ou Delta PP) < 13%
Causas mais comuns = Tamponamento pericárdico - Embolia pulmonar maciça - Pneumotórax hipertensivo
DC = Baixo 
PVC= Alta
RVS= Alta	
POAP=  Baixo/Alto → depende do estágio e da etiologia
b. Cardiogênico;
Ocorre como consequência de uma falência da bomba cardíaca, resultando na incapacidade do coração de manter uma adequada perfusão tecidual, mesmo na presença de volume intravascular adequado. O infarto agudo do miocárdio (IAM) afetando ventrículo esquerdo representa 74,5% das suas causas
DC = Baixo 
PVC= Alta
RVS= Alta		
POAP= Alta
Causas mais comuns 
· Miopático (IAM, miocarditis fulminante)
· Mecânico (regurgitação mitral, defeito do septo ventricular, estenose aórtica severa, dissecção aórtica com insuficiência aórtica)
· Arrítmico
c. Distributivo → Séptico; Neurogênico; Anafilático;
É caracterizado pela presença de má distribuição do fluxo sanguíneo relacionado a uma inadequação entre a demanda tecidual e a oferta de oxigênio, fenômeno descrito como shunt. O choque séptico é o exemplo clássico, mais importante e mais prevalente do choque distributivo, levando a altas taxas de mortalidade, que variam entre 20-50%.  
Entre outras causas, estão ainda a anafilaxia e o choque neurogênico. Diferentemente dos outros tipos de choque, o distributivo é consequência de uma redução severa da RVS, e o DC aumenta após a administração de fluidos numa tentativa de compensar a RVS diminuída.
É caracterizado por vasodilatação periférica grave com queda da resistência vascular sistêmica.  
· Choque séptico: a sepse é definida como resposta desregulada do hospedeiro à infecção, resultando em disfunção orgânica com risco de morte. Choque séptico é sepse com necessidade de terapia vasopressora e presença de níveis elevados de lactato (> 2 mmol/L ou > 18 mg/dL), apesar da ressuscitação volêmica adequada. É o tipo mais comum de choque distributivo e tem mortalidade estimada em 40 a 50%.  
DC = Alto 
PVC= Alta
RVS= Baixo	
POAP= Alta/Baixo → Depende do estágio
· Choque neurogênico: ocorre geralmente em vítimas de traumatismo cranioencefálico grave e lesão da medula espinhal, sobretudo se esta for acima de T6, levando à interrupção das vias autonômicas, com diminuição da resistência vascular e alteração do tônus vagal.  
· Choque anafilático: a anafilaxia está associada a mecanismos imunológicos (IgE mediado – alimento, inseto, látex – ou não IgE mediado – omalizumab, infliximab) e não imunológicos (exercício, frio, radiocontraste), todos levando à degranulação de mastócitos e/ou basófilos. Pode acometer diversos sistemas (cardiovascular, respiratório, pele, trato gastrointestinal e sistema nervoso central), no entanto, o choque e a obstrução de via aérea são as principais causas de morte.  
· Choque por cianeto e por monóxido de carbono: choque por disfunção mitocondrial. No primeiro caso, o paciente possui O2 , mas não consegue utilizá-lo por bloqueio da fosforilação oxidativa pelo cianeto. No segundo caso, além desse mecanismo, o monóxido de carbono tem muita afinidade pela hemoglobina, dificultando sua ligação ao oxigênio.  
· Choque endócrino: crise addisoniana (insuficiência adrenal devido à deficiência mineralocorticoide) e coma mixedematoso podem estar associados à hipotensão e a estados de choque. Em estados de deficiência mineralocorticoide, a vasodilatação pode ocorrer devido ao tônus vascular alterado e à hipovolemia mediada pela deficiência de aldosterona. Os doentes com tireotoxicose podem desenvolver insuficiência cardíaca de alto débito e, com a progressão da doença, esses pacientes podem desenvolver disfunção sistólica do ventrículo esquerdo ou taquiarritmias, levando à hipotensão. 
0. Sobres os choques hipovolêmicos e hemorrágicos: 
a. Definição;
O choque hipovolêmico é resultante da redução do volume intravascular secundário a perda de sangue ou fluidos e eletrólitos, gerando assim uma redução da pré-carga e consequentemente do débito cardíaco (DC). A resistência vascular sistêmica (RVS) aumenta numa tentativa de manter a perfusão de órgãos vitais. Sua causa mais comum é a hemorragia.
Dividido em:
· Hemorrágico: pode ser relacionado ao trauma, em que há hipovolemiadevido a perda de sangue e destruição  tecidual.
Ou não relacionado ao trauma, como ocorre no sangramento espontâneo por coagulopatia ou iatrogênico, hemoptise maciça e hemorrágica digestiva.
· Não hemorrágico: perda de volume pelo TGI (diarreia, vômitos), rins (excesso de diuréticos, estado hiperosmolar hiperglicêmico), perda para o terceiro espaço (pancreatite aguda, obstrução intestinal), queimaduras, hipertermia.
b. Fisiopatologia;
c. Manifestações clínicas;
d. Diagnóstico;
Método invasivo para verificação da pressão arterial média (PAM) → Indicado em pacientes graves nos casos de choque, procedimentos cirúrgicos de grande porte, crise hipertensiva, infusão contínua de droga vasoativa, parada cardíaca, trauma neurológico ou politrauma e insuficiência respiratória grave.
e. Tratamento → Indicações dos hemoderivados, reposição volêmica...
Os suportes hemodinâmico e ventilatório precoce e adequado de pacientes em choque são essenciais para evitar piora clínica, SDMOS e morte. O tratamento do choque deve ser iniciado enquanto se investiga a etiologia que, uma vez identificada, deve ser corrigida rapidamente, por exemplo: controle de sangramento para hemorragia, intervenção coronariana percutânea para síndrome coronariana aguda, trombolítico ou embolectomia para TEP e administração de antibióticos e controle de foco infeccioso para sepse. 
O atendimento do paciente em choque deve ser realizado em sala de emergência, e, a menos que o choque seja rapidamente revertido, um cateter arterial deve ser inserido para monitorar a pressão arterial invasiva, além de um cateter venoso central para drogas vasoativas. É importante salientar que, se houver indicação de iniciar drogas vasoconstritoras, estas podem ser iniciadas em um acesso venoso periférico calibroso, até que se obtenha um cateter venoso central com segurança. Cardenas-Garcia et al. (2015) demonstraram segurança em administrar drogas vasoativas em cateter venoso periférico calibroso durante várias horas (49 ± 22 horas). Vale lembrar também que drogas vasoativas sem ação vasoconstritora como dobutamina, nitroglicerina e nitroprussiato de sódio não necessitam de acesso venoso central. Para entendermos a abordagem geral do choque, devemos nos lembrar de quais são os principais componentes do DO2 (oferta de O2 ) e do VO2 (consumo de O2 ), como descrito na seção de fisiopatologia. Para todo tipo de choque, devemos racionar no sentido de otimização da relação DO2 × VO2 
Otimização da pré-carga → A ressuscitação volêmica pode melhorar o fluxo sanguíneo microvascular e aumentar o débito cardíaco, sendo uma parte essencial do tratamento da maioria dos tipos de choque. Primeiramente, vamos conhecer os diferentes tipos de fluidos de ressuscitação:  
· Cristalóides: há dois tipos básicos de cristaloides – a solução salina clássica (soro fisiológico) e as soluções balanceadas (Ringer lactato, PlasmaLyte). Para ressuscitações volêmicas de até 2 L, as soluções balanceadas falharam em mostrar superioridade em relação à solução salina clássica. Entretanto, para ressuscitações volêmicas agressivas (> 2 L), é plausível dar preferência para soluções balanceadas, porém com baixo nível de evidência. Essa recomendação se baseia no fato de que a administração agressiva de solução salina clássica resulta em maior taxa de acidose metabólica hiperclorêmica e piores desfechos renais (injúria renal aguda e necessidade de diálise). Por outro lado, o uso de Ringer lactato está mais associado a alcalose metabólica (o lactato é metabolizado em bicarbonato no fígado) e hiponatremia. De maneira geral, devemos considerar a quantidade de volume a ser administrada, eletrólitos e função renal do paciente e os principais efeitos adversos de cada solução, a fim de escolher a melhor opção para cada caso. 
· Hemocomponentes: os principais utilizados no tratamento do choque são concentrado de hemácias, concentrado de plaquetas, aférese de plaquetas (corresponde a seis concentrados de plaquetas de um único doador), plasma fresco congelado (contém todos os fatores de coagulação e todas as proteínas do plasma) e crioprecipitado (contém os fatores VIII, XIII, fibrinogênio e vWF).
Drogas Vasoativas → Recomenda-se uso de vasopressor para pacientes em que não houve resposta após a reposição com cristaloide ou pacientes com hipotensão grave.
· NORADRENALINA (1ª escolha): 0,1 mcg/kg/min (5 a 10 mcg/min). Aumentar a infusão a cada 2 a 5 minutos conforme avaliação clínica
· DOPAMINA: < 3 ug/kg/min (dose baixa). Maior incidência de taquiarritmias e mortalidade
· EPINEFRINA: 1ª escolha no choque anafilático (reduz edema de VA) 0,005-0,1 ug/kg/min
· VASOPRESSINA: Indicada no choque séptico quando há hipotensão refratária 0,01 a 0,04 U/min
0. Diferencie traumatismo aberto e traumatismo fechado e como o organismo reage a eles. 
Trauma aberto
No aberto existe solução de continuidade da pele.
Os traumatismos abertos são subdivididos em:
· Penetrantes – Afetam o peritônio, comunicando a cavidade abdominal com o exterior.
É quando ocorre solução de continuidade, ou seja, a penetração da parede abdominal por objetos, projéteis, armas brancas, ou a ruptura da parede abdominal provocada por esmagamentos.
A penetração limita-se à parede do abdômen sem provocar lesões internas.
· Perfurantes – Quando há envolvimento visceral (de víscera oca ou maciça). É quando o objeto que penetra na cavidade abdominal atinge alguma víscera, lesando órgãos e estruturas.
Lembrar sempre que o projétil de arma de fogo ou a arma branca podem lesar estruturas do tórax associadas ao abdômen.
O ponto de penetração refere-se não somente à parede anterior do abdômen como também à parede lateral e à região dorsal ou lombar.
Objetos introduzidos na vagina ou no reto (situações conhecidas como empalamento) podem penetrar a cavidade abdominal, pela lesão dessas estruturas, com grave repercussão.
 
Os ferimentos abdominais abertos são usualmente causados por armas de fogo ou por armas brancas.
As lesões viscerais estão presentes em até 98% dos casos de ferimentos abertos por arma de fogo.
Os órgãos mais atingidos nesse trauma do tipo aberto são aqueles que ocupam maior área, como por exemplo, o fígado.
 
Trauma fechado (ou contusão) 
No fechado, a pele está íntegra, sendo que os efeitos do agente agressor são transmitidos às vísceras através da parede abdominal, ou se dão por contragolpe ou desaceleração.
Pode ser subdividido em:
· Trauma fechado direto – Por exemplo, às lesões por impacto contra o cinto de segurança nos acidentes.
· Trauma fechado indireto – São de especial consequência às lesões por mecanismo de aceleração/ desaceleração também nos acidentes de trânsito.
As causas mais frequentes da contusão são os acidentes automobilísticos (70%), os golpes (17%) e as quedas acidentais (6%).
As contusões são responsáveis por 1% de todas as internações hospitalares por trauma abdominal.
Nas crianças, devem também ser considerados o abuso físico e o trauma secundário às atividades recreativas, tais como ciclismo, natação e skating.
Com o abdome traumatizado podem ocorrer lesões nos diversos órgãos e estruturas intra-abdominais, levando a ruptura ou lacerações de vísceras ocas e/ou parenquimatosas.
· As vísceras parenquimatosas (fígado, baço, pâncreas e rins), lesadas ocasionam perda sanguínea, podendo levar a hemorragias internas importantes.
· As vísceras ocas lesadas causam liberação de conteúdo das vísceras, como secreções digestivas como suco gástrico ou intestinal, bile, fezes e urina, podendo levar à peritonite.
Nas contusões, lesam-se os órgãos com maior teor de água, menor resistência da cápsula e mais fixos.
Este tipo de trauma ocorre quando há transferência de energia cinética, através da parede do abdômen, para os órgãos internos, lesando-os. Isso ocorre em colisões do abdômen contra anteparos, como painel, cinto de segurança abdominal, volante de veículos, choque de objetos contra o abdômen em atividades esportivas, agressões, ondas de choque provocadas por explosões em acidentes de trabalho, choque contra equipamentosde recreação infantil (balanças, gangorras).
Outro mecanismo que leva a lesões de estruturas abdominais é a desaceleração súbita que ocorre em quedas de desníveis, como muros, telhados e andaimes, levando à ruptura das estruturas abdominais sólidas ou ocas, nos seus pontos de fixação.
Enfim, qualquer trauma contra a região abdominal que não leve à solução de continuidade da parede abdominal e que transfira energia, lesando órgãos intra-abdominais.
O trauma abdominal fechado pode ser associado à fratura da pelve, que leva à perda adicional de grande quantidade de sangue para a cavidade abdominal ou retroperitônio, sem sinais externos de hemorragia.
O diafragma, músculo que separa o tórax do abdômen, pode romper-se em contusões abdominais de vísceras, fazendo migrar o abdome para o tórax, comprometendo a expansão dos pulmões e a ventilação.
0. Explique o que são,  as indicações dos hemoderivados e quais são os cuidados com cada um deles (plasma fresco congelado, crioprecipitado e concentrado de hemácias).
Hemocomponentes e hemoderivados são produtos distintos. Os produtos gerados um a um nos serviços de hemoterapia, a partir do sangue total, por meio de processos físicos (centrifugação, congelamento) são denominados hemocomponentes. Já os produtos obtidos em escala industrial, a partir do fracionamento do plasma por processos físicoquímicos são denominados hemoderivados.
Hemocomponentes
Concentrado de hemácias lavadas
Concentrado de hemácias submetido a lavagem com soro fisiológico através de centrifugação e desprezo do sobrenadante. Tem um volume final aproximado de 250 ml, com perda de cerca de 20% das hemácias. Como é realizado em sistema aberto, o mesmo deverá ser realizado em capela de fluxo laminar.
Indicação terapêutica → Reações transfusionais alérgicas e em pacientes com deficiência de IgA
Validade → 24 horas quando conservado entre 2-6ºC, pois existe risco de contaminação bacteriana.
Concentrado de hemácias
Hemocomponente obtido através do fracionamento de uma bolsa de sangue total, com remoção de 200 a 250 ml de plasma. O volume final é de cerca de 250 a 300 ml e contém predominantemente hemácias (a bolsa tem hematócrito entre 50-80%, dependendo da solução anticoagulante utilizada) e ainda leucócitos, plaquetas e plasma  em pequena quantidade. É conservado em geladeira específica, em temperatura de 2-6 °C.
Indicação terapêutica → A indicação principal é para se melhorar a oxigenação dos tecidos do organismo.
Validade → Tem validade entre 35 a 42 dias, dependendo do tipo de anticoagulante utilizado na bolsa.
Concentrado de plaquetas
O Concentrado de Plaquetas é um hemocomponentes derivado da centrifugação de uma bolsa de sangue total. Tem um volume final aproximado de 50 ml e é conservado em agitação contínua e a temperatura entre 20-24°C.
Indicação terapêutica → É utilizado para pacientes com sangramentos com contagens de plaquetas inferiores a 50.000 / mm3 ou portadores de disfunção plaquetária. Também poderá ser utilizado como medida preventiva de sangramento  em casos de procedimentos invasivos para pacientes com baixa contagem ou disfunção plaquetária.
Validade → A sua validade é em torno de 5 dias.
Crioprecipitado
Hemocomponente obtido do descongelamento de 1 bolsa de Plasma Fresco Congelado a 4° C, sendo removido o sobrenadante. Contém os fatores de coagulação XIII, VIII, Fator de von Willebrand e fibrinogênio (I). Volume de cada bolsa é cerca de 10 a 20 ml.
Indicação terapêutica → Sangramento ativo ou preventivo em caso de procedimentos invasivos em casos de:
- Hipofibrinogenemia ou disfibrinogenemia;
- Deficiência de Fator XIII da coagulação (quando não houver o concentrado liofilizado específico);
- Doença de von Willebrand quando não responsivo ao DDAVP ou quando não houver  
   disponibilidade do concentrado liofilizado específico;
- Sangramento microvascular difuso com fibrinogênio < 100 mg.
Validade → Armazenado a temperaturas inferiores a 20° C, com validade de 1 ano (<-20ºC) ou 2 anos (<-30°C)
Plaquetas por aférese
Tipo de concentrado de plaquetas especial obtido através de coleta por máquina de aférese. A bolsa coletada equivale a 6-8 unidades de concentrado de plaquetas comuns ou 1 bolsa de pool de concentrado de plaquetas. É um concentrado de plaquetas de melhor qualidade, pois na maioria das vezes já vem desleucocitado, é proveniente de 1 único doador (menor risco de eventos adversos transfusionais) e pode ter volume de infusão final  menor, em uma transfusão para adulto.
Indicação terapêutica → O concentrado de plaquetas por aférese tem indicação idêntica aos demais tipos de concentrados de plaquetas. Devido a oferta limitada deste tipo de hemocomponente devemos priorizar alguns tipos de pacientes, em caso de baixo estoque,   como candidatos a politransfusão (pacientes onco hematológicos), candidatos a transplante de medula óssea, pacientes com sorologia negativa para Citomegalovírus (principalmente gestantes e imunodeprimidos), aqueles com reações alérgicas a transfusão, pacientes politransfundidos e com refratariedade à transfusão de outros tipos de concentrado de plaquetas (se possível transfusão com bolsa de  plaquetaférese de doador HLA compatível).
Validade → A validade é de 5 dias, devendo ser mantido em agitação contínua e em temperatura entre 20-24ºC, como os outros tipos de concentrado de plaquetas.
Plasma expansor
O Plasma Expansor (ou Plasma Comum), é um plasma que não foi congelado dentro das especificações técnicas recomendadas ou ainda pode ser considerado o plasma fresco congelado cujo prazo de validade expirou. Deve ser armazenado a temperatura inferior a -20°C.
Indicação terapêutica → Atualmente o Plasma Expansor não tem indicação clínica e não deverá ser utilizada para fins transfusionais. É utilizado pela indústria para produção de hemoderivados (como albumina, imunoglobulinas, etc.)
Validade → seu prazo de validade é de 5 anos.
Plasma fresco congelado
Hemocomponente obtido por centrifugação de bolsa de sangue total com posterior congelamento. Consiste na porção líquida do sangue, que contém água, proteínas e íons, dentre outros. É conservado a temperatura inferior a -20º C e contém todas as proteínas (fatores) da coagulação sanguínea em níveis hemostáticos. O volume médio de uma bolsa de plasma fresco congelado é em torno de 200 ml.
Indicação terapêutica → O Plasma Fresco Congelado é utilizado para transfusão em casos de sangramento 2º a deficiência de fatores de coagulação (quando não há disponível concentrado liofilizado específico) ou prevenção de sangramentos antes de procedimentos invasivos nestes pacientes. Além disso pode ser utilizado em alguns procedimentos de plasmaférese terapêutica como para tratamento de PTT, na coagulação intravascular disseminada, reversão de efeito de anticoagulante cumarínico, sangramento por deficiência de fatores vitamina K dependentes no RN e em casos de transfusão maciça.
Validade → sua conservação, quando congelado adequadamente, pode durar até por 1 ano (<-20°C) ou mesmo 2 anos (<-30°C).
Pool de plaquetas
Concentrado de plaquetas obtido a partir de 4 a 5 unidades de  sangue total ( bolsas tipo “top and bottom”) através de centrifugação e separação da camada leucoplaquetária. Estas bolsas são transferidas para uma única bolsa em forma de pool e equivalem a uma dose de transfusão de plaquetas para um adulto.
Indicação terapêutica
As indicações são para pacientes com sangramento e baixa contagem de plaquetas (geralmente <50.000 plaquetas/ mm3) ou naqueles portadores de disfunção plaquetária. Também pode ser indicada profilaticamente em casos de necessidade de realização de procedimentos invasivos também em pacientes com baixa contagem de plaquetas ou disfunção plaquetária. É mais vantajosa em relação a transfusão de bolsas comuns de concentrado de plaquetas em pacientes adultos devido a redução do número de bolsas transfundidas (reduz risco de reações transfusionais) mantendo o mesmo efeito terapêutico.
Sangue total
Sangue total é a bolsa de sangue coletada do doador, antes de ser submetida ao fracionamento.Apresenta todos os componentes sanguíneos, tendo aproximadamente  450 ml.
Indicação terapêutica → Não há atualmente indicação para o uso de bolsas de sangue total na terapia transfusional. A transfusão de sangue total deve ser substituída, de forma eficaz, pela transfusão de hemocomponentes específicos, dependendo da necessidade clínica do paciente.
Hemoderivados
Albumina
Albumina é um hemoderivado obtido industrialmente através de fracionamento do plasma de doadores de sangue. Está disponível no mercado em concentrações de 5 a 25%, sendo que a concentração de 5% é osmoticamente equivalente ao plasma.
Indicação terapêutica → As principais indicações terapêuticas são :
- Reposição volêmica na maioria dos procedimentos de plasmaférese;
- Hipotensão pós paracentese; 
- Nefropatia/ enteropatia perdedora de proteínas com edema que não responde ao uso de diuréticos;
- Queimaduras com hipoproteinemia;
Complexo protrombinico ativado
O complexo protrombínico ativado (CCPA) é um hemoderivado de origem plasmática humana liofilizado e industrializado, que contém os fatores de coagulação II, VII, IX, X ativados.
Indicação terapêutica → Indicado para prevenção de hemorragias e antes de procedimentos invasivos ou tratamento de sangramento em pacientes hemofílicos portadores de inibidores.
Complexo protrombínico
O Complexo Protrombínico é um derivado do plasma liofilizado e industrializado que contém os fatores II, VII, IX, X da coagulação. É conservado sob refrigeração (2° a 8°C).
Indicação terapêutica
É indicado em caso de prevenção de sangramento em procedimentos invasivos ou para tratamento de sangramentos em portadores de deficiências de um dos fatores presentes no complexo protrombínico (II, VII,IX,X), quando não dispomos de concentrado de fator específico. Pode ser usado ainda em hemofílicos com deficiência de Fator VIII com presença de inibidores e para reverter o efeito anticoagulante dos medicamentos cumarínicos (varfarina) em casos de sangramentos importantes.
Fator IX da coagulação
O Concentrado de Fator IX é um hemoderivado, industrializado, liofilizado e estéril, produzido a partir do plasma fresco congelado. Deve ser conservado na geladeira em temperatura entre 2-8°C. 
Indicação terapêutica → É utilizado para sangramento de pacientes com deficiência de fator IX da coagulação ou prevenção de sangramento em caso de necessidade de realização de procedimentos invasivos nestes pacientes.
Fator VIII da coagulação
Concentrado liofilizado de fator VIII da coagulação sendo derivado do plasma e conservado em refrigeração (2° a 8°C).
Indicação terapêutica → É utilizado na prevenção e tratamento de sangramentos em pacientes portadores de hemofilia A (deficiência do Fator VIII).
0. Minti
A utilização da USG dentro do cenário de emergências e terapia intensiva fornece dados preciosos e devemos interpretá-la conjuntamente com os dados clínicos do paciente. 
Atualmente, a TC de corpo inteiro (escaneamento dos pés à cabeça) tornou-se método preferencial em centros de trauma e unidades de terapia intensiva, com uso indiscriminado e liberal. 
As complicações relacionadas à TC são o aumento de risco de câncer e a nefrotoxicidade, amplamente descritas na literatura. Quando deparamos com pacientes em extremos de idade, sua indicação deve contemplar estas adversidades. Outra vantagem seria sua utilização em um local de recursos escassos ou até mesmo dentro de unidades de terapia intensiva, na qual o transporte destes pacientes não pode ser realizado por questões multifatoriais e a agilidade no seu diagnóstico não deve ser retardada. 
Um fator de suma importância é a análise de custo-efetividade, pois os gastos envolvidos em exames complementares de alto custo que detectam lesões orgânicas e que não alteram a condução clínica do doente oneram o sistema de saúde.
FAST
O FAST vem sendo bastante recomendado por diversas sociedades internacionais, desde a última década.
Deve ser utilizado em pacientes com trauma abdominal fechado, trauma torácico fechado e/ou penetrante e em pacientes estáveis e/ou instáveis.
Por ser um exame operador dependente, requer uma curva de aprendizado que se correlaciona com os resultados finais obtidos.
A presença de um exame FAST positivo denota sangramento intracavitário e, possivelmente:
· Necessidade de laparatomia exploradora, caso o paciente se encontre instável hemodinamicamente
· Ou prosseguimento diagnóstico com TC, caso haja disponibilidade e o paciente esteja estável clinicamente.
Uma particularidade do FAST é sua aplicabilidade em locais com restrição de métodos complementares, como nas catástrofes naturais (terremotos), conflitos de guerra, estações espaciais, em que a obtenção de dados adicionais pode ser decisiva, e não se dispõe de outros métodos complementares.
A presença isolada de líquido livre em cavidade, por si, não significa necessidade de intervenção cirúrgica imediata, pois devemos associá-la a outros fatores, como quantidade de líquido livre na cavidade, número de locais (recessos, goteiras) com presença de líquido e situação clínica do paciente.
A determinação de pacientes de alto risco (trauma abdominal fechado e presença de hipotensão arterial) evidenciou a acurácia do exame em cerca de 95%, sensibilidade de 85% e especificidade de 96%, conforme dados de Lee et al. para laparotomia exploradora e consequente intervenção terapêutica.
O correto entendimento da anatomia humana e sua correlação com as imagens planares em 2 dimensões, adquiridas por este método, devem ser compreendidos, por este motivo, cada órgão analisado necessita de 2 imagens, em planos diferentes, com um ângulo de 90 graus entre elas.
Considerando que a aplicação deste protocolo tem por objetivo avaliar líquido livre em cavidades e avaliar pneumotórax, sua curva de aprendizagem é curta e de fácil retenção, pois não pretende avaliar as alterações específicas de cada órgão abdominal e/ou torácico.
A detecção de líquido livre na cavidade por ordem de magnitude localiza-se, em primeiro lugar, no quadrante superior direito (recesso hepatorrenal), quando realizado de forma sistemática, demora aproximadamente 19 segundos para o resultado. Um exame FAST negativo completo demora ao redor de 3 minutos.
Um resultado negativo não afasta lesões ameaçadoras à vida, pois sangramentos retroperitoneais e lesões de vísceras ocas não são contemplados por este método.
Consenso sobre utilização do FAST
EFAST
Com o desenvolvimento e conhecimento da utilização do EFAST, podemos avaliar a cavidade torácica, deslizando o transdutor em sentido cranial, logo após analisar o espaço de Morrison (espaço hepatorrenal) e o espaço esplenorrenal.
A correta identificação dos pontos anatômicos do tórax, como diafragma, parênquima pulmonar, arcos costais e artefatos obtidos por meio do USG é de vital importância para sua correta interpretação.
Podemos diagnosticar alterações, como derrames pleurais, hemotórax, ausência de deslizamento pleural (pneumotórax, intubação seletiva) e complicações pulmonares, relacionadas ao transporte do paciente intubado, como o deslocamento de cânula, entre outros.
A importância de utilizar este método caminha em paralelo com a frequência de alterações torácicas encontradas em pacientes portadores de trauma maior.
Evidencia-se que a cada 5 traumas maiores ocorre um caso de pneumotórax. Sua perpetuação e não reconhecimento ocasionaria alterações hemodinâmicas sérias, culminando em óbito.
Os pontos ou locais ultrassonográficos do EFAST são:
1. Recesso hepatorrenal;
2. Linha axilar direita anterior (transição fígado-pulmão-diafragma);
3. Linha hemiclavicular anterior direita entre o 3º e o 5º espaço intercostal (avaliação anterior do hemitórax direito)
4. Recesso esplenorrenal;
5. Linha axilar esquerda anterior, transição baço-pulmão;
6. Linha hemiclavicular anterior esquerda entre o 3º e o 5º espaço intercostal (avaliação anterior do hemitórax esquerdo);
7. Espaço retrovesical (espaço de Douglas);
8. Janela pericárdica (corte subxifoide 4 câmaras cardíacas).

Outros materiais

Outros materiais