UCT 17- SP3 VASCULOPATIA

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SP3 - VASCULOPATIA
⇒ Problemas:
· Sra Elenice, 45 anos, estava retornando de uma visita a sua filha que atualmente mora na Austrália
· É tabagista de um maço de cigarros ao dia e faz uso de anticoncepcionais orais desde a adolescência
· Ao desembarcar no Aeroporto, queixou-se que sua perna esquerda estava levemente inchada e dolorosa mas, como frequentemente tinha tromboflebite em membros inferiores, não se preocupou inicialmente
· Enquanto passava pela alfândega, começou a queixar-se de dispneia e dor em hemitórax direito, que se agravam progressivamente
· Foi encaminhada para atendimento de urgência no próprio aeroporto e posterior transferência para um hospital de grande porte
· Ao chegar no hospital apresentava cianose acentuada e dispneia extrema
· Exame físico do sistema respiratório tinha como dado positivo apenas taquipneia de 28 irpm 
· Sua PA era de 140/80 mmHg, pulso arterial de 108 bpm, edema em perna esquerda ++/4+
· Médico suspeitou de Trombose Venosa Profunda (TVP), com possível Tromboembolia Pulmonar (TEP), já que o quadro clínico e contexto levavam fortemente a essas hipóteses diagnósticas
· Concomitante à terapia de suporte inicial, medico orientou a coleta de exames auxiliares ao diagnóstico
· Optou pelo tratamento com o uso de infusão venosa de heparina
·  A paciente evoluiu inicialmente com uma saturação de 89% entretanto com o passar das horas houve uma piora da hipoxemia 
· Paciente foi então submetida a Intubação orotraqueal e suporte ventilatório 
· A equipe de cirurgia vascular optou, então, pelo implante de filtro de coágulos na veia cava inferior 
· Procedimento e terapêutica tiveram sucesso, paciente apresentou melhora clínica substancial e progressiva
· Recebeu alta após alguns dias de internação, em uso de anticoagulantes orais
⇒ Brainstorming:
· Tromboflebite - trombo associado a inflamação do vaso
· TEP - várias classificações
· Implante de filtro na veia cava inferior → evitar formação de novos trombos
· Fatores de risco → Tabagismo,  anticoncepcional, sedentarismo, obesidade, idade avançada, viagens longas, fatores genéticos, trombofilias, alterações do gene da protrombina, gestação, imobilização prolongada, cirurgias de grande porte, câncer, hipertensão. 
· Prevenção → meias elásticas de compressão (vários tamanhos),  atividade física, uso de anticoagulante (heparina), alimentação saudável,  fisioterapia para pessoas acamadas, Compressão Pneumática
· SAF - Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídio 
· Trombo nos capilares → mais fácil de obstruir 
· Varizes - causada por insuficiência venosa (perda da atividade das válvulas)
· TEP - QUADRO CLÍNICO
· dispneia, síndrome edematosa, taquicardia
· Diagnóstico:
·  Exames de imagem - TC
·  Angiotomografia
·  Cintilografia
· TVP - QUADRO CLÍNICO
· cianose
· dor em membros
· Diagnóstico:
· Ultrassom Doppler
· Tomografia
· ECG - pode aparecer falta da onda P causada por fibrilação atrial (fazer uso de anticoagulante oral)
· Anticoagulantes orais - Heparina, Xarelto, varfarina
· Tríade de Virchow - lesão endotelial, estase venosa, hipercoagulabilidade 
⇒ Fluxograma
⇒ Perguntas:
1) Sobre Tromboembolismo 
a. Definição 
Consiste em duas condições relacionadas: a embolia pulmonar/tromboembolismo pulmonar (EP/TEP) e a trombose venosa profunda (TVP). Os eventos tromboembólicos estão relacionados, em mais de 90% dos casos, a êmbolos originados em sítios de TVP, principalmente de veias da porção proximal dos membros inferiores e do segmento ilíaco-femoral comum.
A TVP proximal pode ser responsável por achados de 5% a 10% de TEP clinicamente importante e óbito. Nas TVP em segmentos distais, de 20% a 25% podem propagar para a veia poplítea, e 2% podem desenvolver TEP fatal. A TVP requer um diagnóstico rápido, a fim de evitar as consequências potencialmente fatais, sobretudo quando o tratamento é retardado e inadequado.
O termo “TVP não provocada” indica que nenhum evento ambiental provocador foi identificável. Por outro lado, uma TVP provocada é geralmente causada por um evento conhecido (por exemplo, cirurgia, internação hospitalar). Os eventos de TEV podem ser provocados por fatores de risco principais transitórios (cirurgia maior > 30 minutos, hospitalização ou imobilidade ≥ 3 dias, cesariana), fatores de risco menores transitórios (cirurgia menor < 30 minutos, hospitalização < 3 dias, gravidez, terapia com estrogênio, mobilidade reduzida ≥ 3 dias) ou fatores de risco persistentes. Fatores de risco persistentes incluem condições reversíveis (por exemplo, neoplasias, doença inflamatória intestinal tratável) e condições irreversíveis, como trombofilias herdáveis, insuficiência cardíaca crônica e neoplasias malignas com metástases em estágio final.
A não classificação do risco de TVP de todos os pacientes, internados ou não, a ausência de profilaxia adequada nos pacientes de risco e o diagnóstico por vezes não tão óbvio e simples resultam em tratamento de doentes que não são portadores de TVP, expondo-os aos riscos da terapêutica anticoagulante. O contrário também pode acontecer: pacientes com TVP não diagnosticados podem não receber o tratamento adequado.
A anticoagulação é a base da terapia para TEV. O objetivo é a prevenção de trombose recorrente, embolização e morte, cujo risco é maior nos primeiros dias, semanas, 3 a 6 meses após o diagnóstico. Assim, a anticoagulação inicial durante os primeiros dias (de 0 a 10 dias) é fundamental na prevenção de recorrência e morte relacionada ao TEV. Depois disso, deve ser estendida por um período mais prolongado
A embolia pulmonar e a trombose venosa profunda são doenças de uma mesma base fisiopatogênica, sendo denominadas tromboembolismo venoso (TEV). Oriunda da fragmentação e migração para os pulmões de trombos formados no sistema venoso profundo, especialmente nos membros inferiores
Teoria inflamatória da trombose venosa 
O trombo venoso é rico em fibrina, hemácias, plaquetas e neutrófilos, motivo pelo qual vários autores consideram o TEV e a doença aterosclerótica uma síndrome cardiovascular sistêmica em que mediadores pró-inflamatórios, disfunção endotelial, baixa tensão oxigênio e o estresse oxidativo atuam de forma comum na ativação da cascata da coagulação e trombose 
b. Fatores de risco 
· TEV prévio;
· Neoplasias malignas;
· Pós-operatório (ortopédicas- quadril e joelho, oncológicas, vasculares e neurocirurgias);
· Imobilização (interações, síndrome da classe econômica - viagens de avião > 8 hrs);
· Eventos obstétricos (maior risco no puerpério);
· Anticoncepcional (estrogênio), terapia de reposição hormonal, trauma, síndrome nefrótica e obesidade.
c. Prevenção (conforme classificação de risco, filtro de veia cava inferior)
O filtro é posicionado na veia cava inferior, abaixo das veias renais via percutânea femoral ou jugular, dificultando a migração de tromboêmbolos provenientes do sistema cava inferior 
As principais indicações são:
1. Contraindicação absoluta aos anticoagulantes. 
2. Embolia pulmonar recorrente, sob adequada anticoagulação.
Trombose do filtro e mau posicionamento são algumas complicações descritas.
Profilaxia 
A profilaxia é recomendada para todos os pacientes de risco de TEV, mesmo após a alta hospitalar, especialmente nas cirurgias ginecológicas e ortopédicas. Nos pacientes hospitalizados, o risco estimado de TEV sem profilaxia varia conforme a sua condição: pacientes clínicos (17%), cirúrgicos (20%), portadores de acidente vascular cerebral isquêmico (40%) e cirurgia ortopédica (50%). Um dos escores mais utilizados para pacientes clínicos hospitalizados é o Pádua Prediction Score (Tabela 6). 
Os pacientes são divididos em:
1. Baixo risco: 0-3 pontos (risco TEV < 0,3%) – profilaxia sem necessidade.
2. Alto risco: ≥ 4 pontos (risco TEV > 11%) – indicar profilaxia.
Nos pacientes cirúrgicos, o risco de trombose venosa depende das características do paciente e do procedimento a ser realizado
I – Baixo risco: cirurgia de pequeno porte, duração < 30 minutos, pacientes com idade < 40 anos e sem fatores de risco adicionais.
II – Moderado risco: cirurgiageral em pacientes > 40 anos, duração > 30 minutos, mulheres < 40 anos sob uso de estrógenos, presença de fatores de risco adicionais.
III – Alto risco: cirurgia em pacientes > 40 anos ou com fatores de risco adicional (p.ex., câncer, trombose venosa/embolia pulmonar prévia); artroplastia do quadril ou joelho, fratura do quadril; lesão medular aguda.
Métodos não medicamentosos 
Movimentação dos membros 
Uma das mais importantes medidas preventivas é o estímulo à deambulação precoce e a sua movimentação periódica, ativa ou passiva, enquanto o paciente permanece acama-do. Incrementa o retorno venoso, contribuindo na prevenção da trombose venosa.
Meias elásticas 
As confeccionadas para uso hospitalar têm compressão gradual ao longo do membro inferior (18 mmHg nos tornozelos, 14 mmHg nas panturrilhas, 8 mmHg nos joelhos, 10 mmHg na parte distal das coxas e 8 mmHg na porção distal); promovem aumento de 36% na velocidade de fluxo da veia femoral. 
As de uso doméstico apresentam compressão uniforme de 11 mmHg e aumento de 10% na velocidade do fluxo. Estima-se redução da incidência de trombose venosa em 50% ou mais quando comparada à sua não utilização. Seu uso precoce associado à deambulação é a primeira medida profilática a ser adotada entre os pacientes hospitalizados e acamados. Desde que não dificulte o procedimento cirúrgico, o seu uso na sala cirúrgica poderá contribuir para a redução dessa complicação (Figura 18).
Compressão pneumática intermitente 
A compressão do membro inferior pela insuflação sequencial e intermitente com pressões de 35, 30 e 20 mmHg, respectivamente no tornozelo, no joelho e na coxa aumentam em 240% a velocidade do fluxo venoso femoral 
Métodos medicamentosos 
Os métodos medicamentosos consistem na utilização de heparina não fracionada, heparina de baixo peso molecular, fondaparinux e novos anticoagulantes orais, conforme a condição do paciente.
1. Hospitalização por doença aguda: 
– heparina não fracionada – 5.000 UI SC 2-3×/dia; 
– enoxaparina 40 mg SC 1×/dia; 
– fondaparinux 2,5 mg SC 1×/dia; 
– meias de compressão graduada ou pneumática.
2. Cirurgia geral: 
– heparina não fracionada 
– 5.000 UI SC 2-3×/dia;
– enoxaparina 40 mg SC 1×/dia; 
– meias de compressão graduada ou pneumática.
3. Cirurgia ortopédica: 
– varfarina (RNI alvo 2-3); 
– enoxaparina 40 mg SC 1×/dia; 
– fondaparinux 2,5 mg SC 1×/dia; 
– rivaroxabana 10 mg 1×/dia; 
– dabigatrana 110 mg 2×/dia; 
– apixabana 2,5 mg 2×/dia; 
– ácido acetilsalicílico 100 mg 1x/dia; 
– meias de compressão graduada ou pneumática.
As contraindicações para a profilaxia farmacológica dependem de seu risco hemorrágico
1. Moderado risco hemorrágico: 
– sangramento < 3 meses; 
– RNI ≥ 1,5; 
– plaquetas ≤ 100.000/mm3
– idade > 80 anos; 
– clearance de creatinina < 30 mL/min; 
– punção lombar, anestesia peridural/epidural: anticoagulantes não devem ser usados dentro de 12 horas antes de uma punção lombar nem com menos de 4 horas após a punção.
2. Elevado risco hemorrágico: 
– sangramento ativo ou recente; 
– plaquetas < 50.000/mm3
– pós-operatório inicial de cirurgia cardíaca, craniotomia, medular;
– discrasia sanguínea grave; 
– uso de varfarina com RNI > 1,8, uso vigente de novos anticoagulantes orais (rivaroxabana, dabigatrana, apixabana, edoxaban).
Nesses casos, deve-se utilizar somente a profilaxia não medicamentosa. Alguns dos novos anticoagulantes orais têm sido ambulatorialmente testados na profilaxia TEV em pacientes oncológicos portadores de tumores sólidos ou mesmo no seu tratamento. Os resultados iniciais são promissores, especialmente quanto à eficácia e segurança posológica
· Escore de Pádua
· Escore de Caprini
2) Sobre e TVP
a. Definição 
A TVP consiste na formação de coágulos (trombos) nas veias do sistema venoso profundo, acometendo, com maior frequência, as veias dos membros inferiores e dos membros superiores. Suas complicações são variáveis, dependendo da extensão da trombose e do local acometido.
Outras complicações da TVP são as complicações crônicas que ocorrem pela lesão das válvulas venosas após a trombose e sua consequente recanalização, deixando o sistema profundo com refluxo venoso patológico que, ao longo dos anos, pode evoluir para uma entidade denominada síndrome pós-trombótica (SPT)
A SPT é consequência de um quadro de refluxo crônico não tratado que evolui com complicações como: edema crônico, inflamação distal com dermatite ocre e lipodermatoesclerose. Geralmente acomete toda a circunferência do membro inferior, apresentando-se “em bota”. Quando não tratada, esta inflamação crônica pode levar a ulcerações de difícil cicatrização e anquilose do tornozelo que, por sua vez, dificulta a dorsiflexão do pé e contração e relaxamento de panturrilhas, agravando ainda mais o quadro de edema e estase venosa. 
b. Fatores de risco
c. Prevenção 
d. Etiologia / Fisiopatologia
Rudolf Virchow, no ano de 1856, descreveu a tríade (tríade de Virchow) responsável pela formação da trombose venosa. Tal tríade consiste em: estase sanguínea, lesão endotelial e hipercoagulabilidade. Vamos descrever cada um destes itens separadamente:
Estase sanguínea
A estase sanguínea é um dos mais importantes itens da tríade, uma vez que a associação entre pacientes acamados, seja por cirurgia ou impossibilidade de movimentar-se, é conhecida e descrita desde o século XIX. O paciente em repouso fica com a musculatura relaxada, permitindo um maior volume sanguíneo acumulado nos membros inferiores, além da própria dilatação da parede venosa. Estes itens, associados à redução do débito cardíaco no repouso e a não utilização dos mecanismos de retorno venoso da contração da panturrilha, causam uma queda da velocidade de fluxo local e consequente instalação da estase sanguínea local.
Servitt, ao estudar o local de formação dos trombos em estudos realizados em necropsias, propôs a hipótese de que a diminuição de fluxo causaria uma alteração do fluxo laminar local nas veias, em especial nas válvulas venosas, criando um turbilhonamento de sangue neste local. Este turbilhonamento local nos seios valvulares causando um acúmulo de hemácias e plaquetas que, em condições normais, seria "lavado" pelo fluxo venoso. A estase promovida pelo repouso prolongado é responsável pela ativação da agregação plaquetária e, consequentemente, pela ativação da cascata de coagulação neste local. Este mecanismo causaria uma rede de fibrina que, por sua vez, seria responsável pelo aprisionamento de hemácias nos seios das válvulas venosas e, através da agregação plaquetária local com liberação de ADP e tromboxano A2, causaria progressão da coagulação local e do trombo na luz do vaso (Figura 5). 
Há também uma teoria que preconiza que o turbilhonamento sanguíneo na região mais profunda do seio valvular, além de permitir maior agregação de hemácias e plaquetas pelo baixo fluxo, também causaria uma hipóxia do tecido com consequente lesão endotelial.
Lesão endotelial 
A lesão endotelial é trombogênica pela própria ativação da cascata da coagulação.
O endotélio vascular não é somente uma camada celular em contato com a luz, mas também um tecido biológico ativo que, em condições normais, impede a formação de trombos, mantendo o sangue em sua forma líquida através da produção de óxido nítrico (NO), prostaglandina I2 (prostaciclina), ADP-de fosfatase. Essas substâncias impedem a adesão plaquetária local ao inativar os receptores da plaqueta (NO e prostaciclina) e causar quebra do ADP (ADP-difosfatase). Além disso, o endotélio impede a adesão plaquetária, uma vez que constitui uma barreira entre o sangue e a matriz extracelular
O endotélio vascular em condições normais não apenas mantém as plaquetas inativas, impedindo a adesão e agregação, mas também evita a coagulação local ao impedir a presença de fatores pró-coagulantes ativados. O complexo sulfato de heparano-antitrombina III, que inativa moléculas de trombina, fator X ativado (Xa) e fator IX ativado (IXa). A trombomodulina forma um complexo com a trombina após modular sua função e ativa a proteína C que,por sua vez, inativa o fator V ativado (Va) e o fator VIII ativado (VIIIa). O ativador do plasminogênio tecidual (t-PA) converte o plasminogênio em plasmina, uma enzima fibrinolítica responsável pela degradação da fibrina (Figura 7). Diversos fatores, como traumas (iatrogênicos ou não), radiação, infecção, drogas, lesões térmicas, citocinas e anticorpos, além de outros, podem ser responsáveis pela lesão do endotélio vascular saudável, causando exposição da matriz extracelular, produção de tromboxano A2 e ADP, adesão e agregação plaquetária, com formação de trombina (que estimula a agregação) e, por sua vez, a ativação da cascata de coagulação, com formação de fibrina através da ativação dos fatores VII, IX e X. O próprio trauma cirúrgico e a reação inflamatória com Leucocitose podem ser suficientes para lesão do endotélio e pela consequente formação de trombos em pacientes pós-operatórios.
Trombofilias - hipercoagubilidades
A hipercoagulabilidade sanguínea, ou trombofilia pode ser de origem genética ou adquirida. Na origem genética podemos encontrar uma deficiência de fatores que impedem a coagulação, como a antitrombina, a proteína C e a proteína S. Podemos também encontrar resistência à proteína C ativada causada por mutação no fator V, encontrada em 20 a 50% dos pacientes com TVP, sendo a trombofilia mais comum nos pacientes com TEV. Ela também é conhecida como fator V de Leiden, fator V mutante ou, também, como FVR Q ou FV:Q, evidenciando a mutação que leva à substituição de arginina (R) por glutamina (Q) em uma tran-sição no nucleotídeo, causando uma alteração na função no fator V da coagulação que acarreta resistência à proteína C. Constituem também causas genéticas, alterações no gene da protrombina, que é encontrada em 6 a 18% dos pacientes com TVP, e a hiper-homocisteinemia, que encontra sua origem na mutação do gene da metilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR), além de causas adquiridas, como deficiências de vitamina B12, B6 e folato
Na origem adquirida temos fatores teoricamente temporários como a gravidez, uso de anticoncepcionais orais (em especial os combinados com estrogênio e progestágenos), cirurgias, tabagismo, obesidade e infecções. Temos, também, doenças adquiridas como a síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAAF), neoplasias, vasculites, poliglobulias e outras.
e. Quadro clínico
A TVP pode ocorrer em pacientes ambulatoriais ou como uma complicação de cirurgia ou doença clínica importante.
Em pacientes de alto risco internados, os trombos de veias profundas ocorrem, em sua maioria, nas veias de pequeno calibre da panturrilha, são assintomáticos e podem não ser detectados.
Quando presentes, os sinais e sintomas da DC (dor vaga, sensibilidade ao longo da distribuição das veias, edema e eritema) são inespecíficos, a frequência e a gravidade são variáveis e são semelhantes em braços e pernas.
As veias superficiais colaterais dilatadas podem se tornar visíveis ou palpáveis. Ocasionalmente, provoca-se desconforto na panturrilha com flexão dorsal do tornozelo (sinal de Homan), com o joelho estendido, na vigência de TVP da parte distal do membro inferior, mas não é sensível e nem específico.
Sensibilidade do membro inferior, edema de todo o membro inferior, diferença > 3 cm entre as circunferências das panturrilhas, edema depressível e veias superficiais colaterais podem ser mais preditivos, uma vez que há probabilidade de TVP com a combinação de ≥ 3 desses fatores e na ausência de outro diagnóstico provável.
→ A medida da circunferência das panturrilhas deve ser 10 cm abaixo da tuberosidade da tíbia.
Pode haver febre de baixa intensidade e TVP pode ser uma das causas de febre de origem desconhecida, especialmente nos pacientes no período pós-operatório. Sintomas da embolia pulmonar , se houver, podem incluir falta de ar e dor torácica pleurítica.
Veias profundas das pernas
f. Diagnóstico 
g. Exames de imagem
· USG doppler colorido
. É o método mais utilizado para diagnóstico em pacientes com TVP sintomático
. Avalia anatomia e fisiologia do fluxo venoso
. Menor acurácia
. Veias distais
. MMSS
. Assintomáticos
· É o exame de escolha
. Sensibilidade 96%
. Especificidade 98-100%
· Critério diagnóstico
. Perda da compressibilidade em razão da distensão passiva pelo trombo
. Visualização direta do trombo
· Em caso USG inconclusiva ou inadequada, pode-se solicitar TC ou RM
· Venografia ou flebografia
. É utilizada principalmente para intervenções, como trombólise ou angioplastia
. Padrão ouro
h. Exames laboratoriais
· D-dímero
. É um dos produtos da degradação da fibrina pela plasmina
. Não é específico da TVP
. Indicado para pacientes com baixa probabilidade clínica de TVP
. VR
. <500 ug/L → exclui TVP e TEP
. Se aumentado, complementar com outros exames
· Indicação
. Diagnóstico de exclusão pelo alto valor preditivo negativo
. Em caso de baixa ou média probabilidade pré-teste
· É um modelo de predição clínica, não dá o diagnóstico
· 2 ou maior
. Probabilidade moderada ou alta
· <2
. Baixa probabilidade
i. Tratamento
Anticoagulação 
Heparinas 
A heparina atua como um anticoagulante ao se ligar à antitrombina III e inativa a trombina, o fator IXa e o fator Xa, podendo ser usada de maneira subcutânea e endovenosa. A heparina deve ser usada com cautela nos pacientes com insuficiência renal, em especial com clearance de creatinina inferior a 30 mL/min. A heparina tem a vantagem de não atravessar a barreira
placentária ou ter efeito no leite materno, constituindo, deste modo, o tratamento de escolha na TVP gestacional.27-30 Na administração subcutânea, podemos utilizar a heparina não fracionada (HNF) e a heparina de baixo peso molecular (HBPM). A HBPM (enoxaparina, dalteparina) apresenta vantagens sobre a HNF, uma vez que ela apresenta uma melhor bioequivalência plasmática, com meia-vida maior, efeito previsível, não necessita de controle laboratorial pelo TTPa, maior inativação da trombina aderida ao coágulo e menor sensibilidade ao fator 4 plaquetário, ou seja, com menor risco de trombocitopenia induzida por heparina.
Anticoagulantes orais diretos (AOD) 
Esta classe de anticoagulantes é a mais recente no arsenal de tratamento e prevenção da TVP e inclui a rivaroxabana (Xarelto®), apixabana (Eliquis®), edoxabana (Lixiana®) e dabigatrana (Pradaxa®).
3) Sobre a  TEP 
a. Definição 
Embolia pulmonar (EP) refere-se a uma obstrução de uma artéria pulmonar, por um material que se deslocou de uma parte do corpo até os pulmões, levado pela corrente sanguínea. Os trombos de veias profundas das pernas ou braços representam o tipo mais comum de material que emboliza os pulmões – um processo conhecido como tromboembolismo venoso (TEV). Além dos êmbolos pulmonares trombóticos, o material não trombótico também pode embolizar os pulmões. Esse material inclui gordura, líquido amniótico, células de tumores, talco em usuários de drogas intravenosas e vários dispositivos médicos. Independentemente do tipo de material embólico, o bloqueio do fluxo sanguíneo pelos pulmões e o aumento resultante na pressão do ventrículo direito são responsáveis pelos sintomas e sinais de EP.
A EP maciça representa 5 a 10% dos casos e caracteriza-se por trombose extensa afetando pelo menos metade da vasculatura pulmonar. Dispneia, síncope, hipotensão e cianose são sinais característicos de EP maciça. Os pacientes com EP maciça podem se apresentar em choque cardiogênico e morrer com falência de múltiplos órgãos. A EP submaciça responde por 20 a 25% dos casos e caracteriza-se por disfunção do VD, embora a pressão arterial sistêmica permaneça normal. A combinação de insuficiência cardíaca direita e liberação de biomarcadores cardíacos sinaliza um alto risco de deterioração clínica. A EP de baixo risco representa cerca de 65 a 75% dos casos. Esses pacientes têm um prognóstico excelente.  
b. Fatores de risco
· TVP Prévia
· Idade avançada
· Câncer
· Obesidade
· Tabagismo
· Imobilização
· Viagens longas
· Trauma
· Cirurgia há menos de três meses, particularmente as ortopédicas, oncológicas, vasculares de grandesvasos e neurológicas;
· Gestação e Puerpério
· Uso de anticoncepcional oral ou terapia de reposição hormonal – os estrógenos são associados a um estado pró-trombótico.
· Comorbidades: insuficiência cardíaca congestiva, policitemia vera, síndrome nefrótica, doença pulmonar obstrutiva crônica, entre outras tantas que propiciam estase sanguínea e/ou lesão endotelial.
c. Etiologia
Cerca de 90% dos casos de TEP decorrem da embolização de trombos localizados nas veias profundas dos membros inferiores (trombose venosa profunda - TVP), sendo as fontes mais frequentes de trombos o sistema venoso iliofemoral e as veias poplíteas. A presença de TVP distal às veias poplíteas traz consigo uma baixa probabilidade de evolução para TEP de forma direta devido ao tamanho reduzido do trombo. No entanto, essa é a principal causa de TVP íleo-femoral por propagação ascendente. Deve ser lembrando ainda que, devido à crescente indicação de procedimentos que envolvem a canulação de veias profundas (para introdução de cateteres de longa permanência, por exemplo), observa-se atualmente aumento da incidência de êmbolos advindos de outros territórios. Para que ocorra a formação de trombos é determinante a presença da tríade de Virchow: 
1) Estase venosa = hipóxia intravascular 
2) Disfunção endotelial = lesão endotelial com exposição do subendotélio 
3) Hipercoagulabilidade = hereditária (trombofilias) ou adquirida 
d. Fisiopatologia
No sistema venoso profundo corre a formação de um trombo, do qual se destaca uma parte ou sua totalidade, configurando um êmbolo. Esse fragmento percorre o sistema venoso, passando pelas câmaras cardíacas direitas e impactando na circulação pulmonar. A presença do êmbolo leva a um prejuízo da perfusão de áreas bem ventiladas, ou seja, ocasiona um distúrbio respiratório com comprometimento da relação V/Q (no caso, um efeito espaço morto).  
O comprometimento vascular leva à necrose tecidual e, assim, liberação de mediadores inflamatórios que atuam sobre os pneumócitos tipo II e reduzem a produção do surfactante no epitélio respiratório. Esse fenômeno justifica a formação de atelectasias e a ocorrência de broncoespasmo mesmo nos locais não diretamente afetados pelo êmbolo. Ocorre nessas áreas o chamado “shunt direita-esquerda” intrapulmonar (ou simplesmente efeito shunt), ou seja, parte do sangue desoxigenado não sofre hematose e segue para a circulação corpórea
As principais consequências do TEP são a hipóxia, devido à combinação dos efeitos shunt e espaço morto acima descritos, e a taquidispneia, resultante da estimulação dos receptores J alveolares por mediadores inflamatórios. Com frequência o aumento da frequência respiratória leva a hiperventilação alveolar, responsável pela alcalose respiratória vista em muitos casos.
Outro desdobramento da embolia pulmonar é o aumento da resistência vascular pulmonar, o que sobrecarrega o ventrículo direito (VD) e pode levar a uma dilatação do mesmo na tentativa de manter seu débito cardíaco, conforme o mecanismo de Frank-Starling. No entanto, um aumento muito significativo da pós-carga pode resultar em insuficiência do VD e redução de fluxo coronário por dilatação extrema da cavidade, ocasionando lesão isquêmica.
A insuficiência ventricular direita provoca queda do enchimento diastólico do ventrículo esquerdo, e consequentemente do débito cardíaco, levando a hipotensão e choque, sendo essa uma das principais causas de morte no TEP.
e. Quadro clínico
A sintomatologia varia conforme o tamanho do bloqueio na circulação pulmonar e suas repercussões hemodinâmicas. A maioria dos casos é oligossintomático. Nos indivíduos sintomáticos os principais sinais e sintomas são: 
• Dispneia súbita: principal sintoma 
• Taquipneia: principal sinal 
• Taquicardia 
• Dor torácica 
• Hipotensão - é sinal de gravidade: Pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou pressão arterial diastólica < 60 mmHg 
• Síncope 
• Sinais de disfunção de ventrículo direito: indica maior gravidade, como exemplos turgência jugular, B3 na ausculta e VD palpável. 
• Sinais de trombose venosa profunda: edema e empastamento da panturrilha.
f. Diagnóstico 
EXAMES COMPLEMENTARES
Exames para Avaliação Geral do Doente
Os exames complementares rotineiros não têm poder de fechar ou excluir o diagnóstico de embolia pulmonar, mas podem auxiliar no diagnóstico diferencial e na avaliação da gravidade do quadro. Assim, a avaliação inicial inclui uma radiografia de tórax, eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações e gasometria arterial.
Radiografia de Tórax PA/Perfil
Estudos mostram que somente cerca de 12% das radiografias torácicas são normais no TEP, desde que analisadas por especialistas. Achados mais comuns incluem atelectasias e infiltrados parenquimatosos (pouco mais de 50% dos casos), derrame pleural (cerca de 40% dos casos) e elevação da cúpula diafragmática. Padrões descritos como típicos são menos comuns, sendo eles a oligoemia focal (sinal de Westermark), a opacidade no seio costofrênico (giba de Hampton) e o aumento da artéria pulmonar descendente direita (sinal de Palla).
 
- Corcova de Hampton: imagens hipotransparentes em formato de cunha em bases pulmonares referentes à área de infarto pulmonar; 
-  Sinal de Westermark: áreas de hipoperfusão pulmonar com diminuição da trama vascular;  
- Sinal de Palla: dilatação da artéria pulmonar.
Eletrocardiograma
O ECG é pouco sensível e específico, comumente apresentando somente taquicardia sinusal. Se alterado, o acometimento mais comum é do segmento ST e da onda T. Sinais de hipertensão de câmaras direitas e bloqueio de ramo direito podem ser sugestivos, e o padrão S1Q3T3 (S profundo na derivação I, Q proeminente e onda T invertida na III), apesar de descrito como típico de TEP, apresenta baixa especificidade.
Gasometria Arterial
Pode haver hipoxemia no TEP em até 80% dos casos, mas as alterações mais frequentes são a alcalose respiratória e a hipocapnia, pelo aumento da frequência respiratória. A diferença alvéolo-arterial de oxigênio (D(A-a)O2) pode estar aumentada pelo aumento do espaço morto, mas é normal em até 20% dos casos confirmados de Tromboembolismo pulmonar. Deste modo, uma gasometria normal não exclui o diagnóstico de TEP, e tampouco há um padrão que o diagnostique com certeza.
Além desses exames iniciais, é importante ressaltar o crescente papel da troponina e do BNP (peptídeo natriurético cerebral) nessa avaliação inicial. As troponinas I e T estão elevadas em até 50% das embolias maciças, sendo fator de mau prognóstico por se relacionar com maior tempo de hipotensão e maior mortalidade. Já o BNP em concentrações elevadas (> 400 pg/mL), que está intimamente relacionado com insuficiência cardíaca, parece ser preditor de complicações e hospitalização prolongada no paciente com TEP; por outro lado, baixos valores (< 50 pg/mL) podem se relacionar com curso clínico benigno.
Exames Complementares Diagnósticos
Os exames diagnósticos devem ser solicitados de acordo com a suspeita clínica, ou seja, de acordo com o escore de probabilidade pré-teste descrito acima.
D-dímero
O D-dímero é um produto de degradação da fibrina que é positivo (> 500 ng/mL) no método de ELISA em virtualmente todos os pacientes com TEP, mas encontrado também em outras circunstâncias clínicas, como câncer, trauma, pós-operatório, gestação e infecções sistêmicas. Pela sua alta sensibilidade, ele pode ser usado para afastar o diagnóstico de embolia pulmonar (< 500 ng/mL) em pacientes no pronto-socorro que tenham baixa probabilidade clínica. Entretanto, sua utilidade é menor em pacientes internados há muitos dias e naqueles com probabilidade clínica intermediária e alta, pela baixa especificidade do exame. O D-dímero quantificado por metodologia do látex revela pequena utilidade.
Ultrassonografia (USG) com Doppler de Membros Inferiores
O Doppler de membros inferiores apresenta boa sensibilidade e especificidade (acima de 90%) para pacientes com sintomas de trombose venosa profunda, entretanto estes índices reduzem-se para valores inferiores a 40% em pacientes assintomáticos,não servindo, assim, para excluir o diagnóstico de TEP. A USG é útil se usada em conjunto com outros exames, por exemplo, se for positiva em um paciente com alta probabilidade de Tromboembolismo pulmonar ou se utilizada em um paciente com sintomas de TVP. Pode ser utilizada também na avaliação inicial de pacientes gestantes (pela ausência de radiação) e em pacientes graves internados em unidades de terapia intensiva (UTI), pela facilidade de uso à beira do leito.
Ecodopplercardiograma
Apresenta baixa sensibilidade e especificidade, mas tem valor prognóstico e serve para avaliação de diagnósticos diferenciais das doenças cardíacas. É também útil, pela rapidez de realização à beira do leito, na avaliação de pacientes em UTI e na hipótese de TEP agudo maciço com instabilidade hemodinâmica, no qual é indicada a trombólise. As alterações típicas são dilatação e hipocinesia ventricular direita, alteração septal com diminuição do diâmetro ventricular esquerdo e regurgitação mitral por hipertensão pulmonar aguda
Cintilografia Pulmonar de Inalação-Perfusão (V/Q)
Por muitos anos, foi o principal exame não-invasivo na avaliação dos pacientes com suspeita de Tromboembolismo pulmonar. Se for negativa, pela sua alta especificidade, este exame exclui o diagnóstico mesmo em pacientes com alta probabilidade clínica. Se o resultado for positivo e associado a Doppler positivo de membros inferiores, o diagnóstico de TEP é feito e o tratamento indicado, independentemente da probabilidade pré-teste. Entretanto, em até 50% dos casos, a cintilografia é inconclusiva, e, portanto, necessária a realização de outros exames complementares para se firmar o diagnóstico. A cintilografia V/Q deve ser avaliada com cuidado em pacientes com alterações pulmonares prévias, como o DPOC ou TEP prévio, doenças nas quais o percentual de resultados inconclusivos é elevado.
Tomografía Helicoidal de Tórax (Angiotomografía)
A angiotomografia vem ganhando espaço no diagnóstico do TEP agudo, com alguns centros já advogando seu uso em detrimento da cintilografia. Com sensibilidade de 70% e especificidade de 90%, esse exame tem a vantagem de, além do diagnóstico da embolia pulmonar pela visualização direta do trombo, servir para avaliação de diagnósticos diferenciais pela avaliação do parênquima pulmonar e câmaras cardíacas, podendo ainda avaliar o território venoso de membros inferiores concomitantemente. Os aparelhos mais novos (multislice) são capazes de analisar até vasos pulmonares subsegmentares, e alguns trabalhos mostram sensibilidade semelhante à angiografia de artérias pulmonares. Apesar de ser exame não-invasivo, é importante ressaltar que existe a necessidade de se usar grandes quantidades de contraste endovenoso. Outro ponto importante é que infelizmente, ainda não existe, no Brasil, uma padronização da técnica do exame, o que em muitos casos produz angiotomografias de má qualidade.
Arteriografia Pulmonar
É ainda o exame padrão-ouro para diagnóstico de Tromboembolismo pulmonar, pois por esta técnica pode ser visualizada a falha de enchimento vascular por contraste característica da embolia. Entretanto, deve ser reservada aos pacientes sem diagnóstico por avaliação não-invasiva, visto que este procedimento pode ocasionar mortalidade ao redor de 1% e morbidade de até 5%.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A lista de diagnósticos diferenciais do Tromboembolismo pulmonar é extensa, pois o TEP pode simular ou acompanhar uma série de doenças pulmonares e cardiovasculares. A Tabela 4 resume os principais diagnósticos diferencias da embolia pulmonar.
Algoritmo 1: Avaliação do paciente não internado com baixa probabilidade.
Fonte: modificado de NEJM.
Algoritmo 2: Avaliação do paciente internado com baixa probabilidade de TEP.
Clique na imagem para ampliar
Fonte: modificado de NEJM.
 
Algoritmo 3: Avaliação do paciente com probabilidade alta ou intermediária.
g. Tratamento
TRATAMENTO
O tratamento inicial do paciente visa à estabilização do quadro clínico com suporte ventilatório e hemodinâmico, se necessários. Tem importância fundamental a avaliação da gravidade da embolia, dividindo-se o TEP em maciço e não-maciço.
Tromboembolismo Pulmonar Maciço
O tromboembolismo maciço define-se pelo comprometimento hemodinâmico do paciente, que ocorre pela queda súbita do débito cardíaco e da pressão arterial sistêmica (PA sistólica < 90 ou PA diastólica < 60 mmHg). Neste cenário, drogas vasopressoras como noradrenalina e dobutamina, além de expansão volêmica criteriosa, podem ser necessárias. Importante salientar que expansão com volumes de soro fisiológico maiores que 500 mL pode causar deterioração no quadro hemodinâmico do paciente.
Feito o diagnóstico de embolia maciça, está indicado o tratamento trombolítico. A trombólise pode aumentar o índice cardíaco em até 15% após 2 horas, e em até 80% após 3 dias, podendo ser administrada até 14 dias após o evento agudo. Os trombolíticos aprovados e suas doses terapêuticas são os seguintes (devendo ser administrados preferencialmente em veias periféricas):
  estreptoquinase: 250.000 UI EV em 30 minutos, seguido de 100.000 UI/hora em infusão contínua por 24 horas;
  alteplase (rt-PA): 100 mg EV em 2 horas;
  uroquinase: 4.400 UI/kg/hora em 10 minutos, seguido de infusão contínua de 4.400 UI/kg/hora por 12 a 24 horas. Muito pouco usada no Brasil.
 
Apesar dos grandes benefícios, por causa do alto risco de sangramento do paciente, devem ser respeitadas as contraindicações à trombólise no sentido de diminuir as complicações hemorrágicas (Tabela 5).
Em casos em que há contraindicações absolutas para a trombólise intravenosa, podem ainda ser indicadas a embolectomia cirúrgica ou a embolectomia via cateter percutâneo. Entretanto, as indicações e o respaldo na literatura dessas técnicas são mais escassos, devendo ser usadas apenas em centros com excelência na técnica.
Após a trombólise, deve ser iniciada a anticoagulação do paciente, que deve ser feita como no tromboembolismo não-maciço.
Tromboembolismo Pulmonar Não-maciço
A terapia da embolia pulmonar não-maciça baseia-se na anticoagulação com heparina, que previne a formação de novos trombos e permite a ocorrência da fibrinólise endógena, diminuindo a mortalidade da doença. A administração do anticoagulante está indicada assim que é feita a hipótese de intermediária ou alta probabilidade de TEP, desde que não haja evento hemorrágico concomitante. 
Tanto a heparina não-fracionada (HNF) como a heparina de baixo peso molecular (HBPM) podem ser usadas, com a vantagem de esta última ser de mais fácil administração. Entretanto, a HBPM não deve ser administrada em pacientes hemodinamicamente instáveis, obesos (peso > 100 kg) ou com insuficiência renal crônica. Atenção deve ser dada à ocorrência de trombocitopenia relacionada à heparina, que pode ter efeitos pró-trombóticos (principalmente venosos) piorando ainda mais o quadro clínico do paciente.
  Heparina não fracionada: bolus de 80 UI/kg seguida de infusão contínua de 18 UI/kg/hora (não excedendo 1.600 UI/hora), mantendo-se o TTPA em 1,5 a 2,5 vezes o normal (dosagem a cada 6 horas). Recomenda-se o uso de normogramas de controle para facilitar o manuseio durante a infusão.
  Heparina de baixo peso molecular: enoxaparina 1 mg/kg SC a cada 12 horas ou 1,5 mg/kg 1 vez/dia; dalteparina 100 UI/kg SC a cada 12 horas.
Assim que confirmado o diagnóstico de Tromboembolismo pulmonar, deve ser iniciado o uso do anticoagulante oral (warfarina), na dose inicial de 5 mg/dia, que inibe os fatores de coagulação dependentes da vitamina K (fatores II, VII, IX e X) e altera o tempo de protrombina (TP), expresso pelo INR (International Normalized Ratio). Devido ao intervalo de tempo para atingir o patamar ideal de INR (entre 2 e 3) ser de aproximadamente 5 dias, a warfarina oral não deve ser iniciada sem o uso concomitante da heparina, seja ela fracionada ou não, devendo esta ser mantida por pelo menos 5 dias do uso da warfarina ou até ser atingido o patamar de INR entre 2 e 3.
O tempo de anticoagulação após o primeiro evento tromboembólicovaria de acordo com o paciente e as causas da embolia. Assim, são as principais indicações de tempo de anticoagulação, após investigação de fatores predisponentes:
 
  idiopática: 6 meses;
  causa reversível tratada: 3 meses (esquema pouco utilizado);
  TEP recorrente: pelo menos 12 meses;
  causa não-reversível: considerar anticoagulação indefinida;
  filtro de veia cava: as duas principais indicações de inserção de filtro de veia cava são a contraindicação ao uso do anticoagulante e a ocorrência de tromboembolismo venoso na vigência de anticoagulação. Após a inserção do filtro, que pode ser feita por via percutânea para diminuir a morbidade, o paciente deve ser mantido com INR entre 2 e 3.
4) Sobre a Tromboflebite
a. Definição 
Tromboflebite superficial consiste em trombose e inflamação de uma ou mais veias superficiais.
Contanto que o trombo associado não tenha se estendido para as veias profundas, os pacientes acometidos têm um risco desprezível de desenvolvimento de êmbolos pulmonares e podem, muitas vezes, ser eficazmente tratados de maneira conservadora com gelo, elevação das pernas e medicação anti-inflamatória.
 É uma inflamação de uma ou mais veias, sendo causada por um coágulo sanguíneo que normalmente acontece nas pernas ou em outras partes inferiores do corpo. Em suma, é uma doença caracterizada por uma trombose nas veias superficiais.
A tromboflebite tem maior incidência nas mulheres do que homens, e conforme citado ocorre maior frequência nos membros inferiores, em veias com varizes, pois estas apresentam alterações morfológicas em suas paredes que predispõem ao processo trombótico. 
DEFINIÇÃO
· Também é chamada de trombose venosa superficial
· Caracterização
. Presença de trombo em veia superficial, acompanhada pela reação inflamatória da sua parede e de tecidos adjacentes
· Apresentação
. Cordão palpável, quente, doloroso e hiperemiado
. No curso de veia superficial
. Pode evoluir com TVP 
· São fatores de risco para TVP e podem ocorrer por conta da TVP
FATORES DE RISCO
· Mesmos da TEV
· Lesão de endotélio
. Injeções intravenosas, cateterismo venoso, traumas, infecções
· Alteração de fluxo: 
. Varizes, imobilização
· Alteração da coagulação: 
. Neoplasias, gravidez, trombofilia, infecção
FISIOPATOLOGIA
· A fisiopatologia da TS, à semelhança da trombose venosa profunda (TVP), também tem relação com a tríade de Virchow 
· Ocorre mais frequentemente  em veias varicosas
. Alterações morfológicas na parede predispõem à estase
· Pode ocorrer após injeções, infusões e cateterismo
QUADRO CLÍNICO
· Veias superficiais, acompanhando o trajeto
. Dor
. Edema
. Rubor
. Hipersensibilidade
DIAGNÓSTICO
· Topográfico
· É feito a partir do exame físico
. Pode ser realizado pelo mapeamento duplex (USG com doppler)
· Determina o tronco venoso comprometido e sua extensão
· USG com doppler
· Pode identificar o trombo e avaliar característica não compressível
· Permite o mapeamento da extensão de acometimento e a visualização direta do trombo
TRATAMENTO
· Farmacológico → alto risco
. Alívio dos sintomas
. Evita formação de novos trombos
. Os HBPM possuem melhor eficácia que os AINES (diclofenaco)
· Compressas de água quente e medidas gerais
 
5) Sobre os anticoagulantes: heparina, varfarina e xarelto
Indicações - Vias de administração - Mecanismo de ação
HEPARINA
* Indicações, vias de administração, mecanismo de ação e efeitos adversos *
· Indicação
· Tratamento da trombose venosa profunda com ou sem embolismo pulmonar
· Tratamento da angina instável e infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST, administrado concomitantemente ao ácido acetilsalicílico
· Tratamento de infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST, incluindo pacientes a serem tratados clinicamente ou com subsequente intervenção coronariana percutânea
· Profilaxia do tromboembolismo venoso
. Associados à cirurgia ortopédica ou à cirurgia geral
. Pacientes acamados devido a doenças agudas incluindo insuficiência cardíaca, falência respiratória, infecções severas e doenças reumáticas
· Prevenção da formação de trombo na circulação extracorpórea durante a hemodiálise
· Vias de administração
· EV
· SC
· Tipos
· Heparina não fracionada
. Monitorização laboratorial
. TPPa 6-6h até ajuste adequado
· Heparina de baixo peso molecular (HBPM)
· São fragmentos de HNF obtidos por despolimerização química ou enzimática com peso molecular
· Vantagens
. Menor ligação a proteínas plasmáticas
. Meia-vida mais longa
. Melhor biodisponibilidade
. Não necessita de controle laboratorial
· Mecanismo de ação
· Ativação da antitrombina III, que age inibindo
. Xa e IIa
. Em menor intensidade
. IXa, XIa e XIIa
· Efeitos adversos
· Sangramento
· Plaquetopenia induzida por heparina
. Complicação bem reconhecida e potencialmente fatal da terapia com heparina, normalmente ocorrendo dentro de 5 a 10 dias após o início da terapia com heparina
· Necrose cutânea
· Osteoporose
. Uso prolongado
VARFARINA - MAREVAN
* Indicações, vias de administração, mecanismo de ação e efeitos adversos *
· Indicação
· Prevenção primária e secundária de TEV
· Vias de administração
· VO
· Mecanismo de ação
· Inibição da síntese de fatores de coagulação dependentes de vitamina K, impedindo a sua síntese por inibir a enzima ativadora da vitamina K
. II, VII, IX e X
· O fator VII é o mais rapidamente afetado e o II, o menos sensível
· O grau de diminuição da atividade dos fatores plasmáticos é proporcional à dose de varfarina administrada
· Também inibe proteína C e S
· Efeito adverso inicial
. Ocorre efeito pró-trombótico na adm inicial
. Ocorre pela inativação das proteínas C e S
. Na via comum, essas têm função de inibir a coagulação
. Nesse caso, retirando um feedback negativo da coagulação
· Efeitos adversos
· Hemorragias
· Necrose localizada na pele
· Hemorragia fetal
. Não usar na gestação
XARELTO ou RIVAROXABANA
* Indicações, vias de administração, mecanismo de ação e efeitos adversos *
· Indicação
· Prevenção de eventos aterotrombóticos em pacientes adultos com
. Doença arterial coronariana
. Doença arterial periférica
· Vias de administração
· Oral
· Mecanismo de ação
· A rivaroxabana é um inibidor direto altamente seletivo do fator Xa com biodisponibilidade oral
· Efeitos adversos
· Sangramento
· Síncope
· Prurido
6) MINTI
A avaliação diagnóstica das veias das extremidades tipicamente começa com a ultrassonografia. A ultrassonografia do sistema venoso profundo depende da perda de compressibilidade das veias como principal critério diagnóstico para TVP. Quando uma veia normal é visualizada em imagem com corte transversal, ela imediatamente colapsa quando se aplica uma leve pressão manual no transdutor de ultrassom. Isso cria a ilusão de uma “piscadela”. Na presença de TVP aguda, a veia perde a sua compressibilidade em razão da distensão passiva pelo trombo agudo. O diagnóstico de TVP aguda é ainda mais seguro quando o trombo é visualizado diretamente. O trombo tem aspecto homogêneo e baixa ecogenicidade. Com frequência, a própria veia parece estar ligeiramente dilatada e é possível que não haja canais colaterais.
A dinâmica do fluxo venoso pode ser examinada com imagem Doppler. Em geral, a compressão manual da panturrilha provoca aumento do padrão de fluxo Doppler. A perda da variação respiratória normal é causada por TVP obstrutiva ou por qualquer processo obstrutivo no interior da pelve. Nos pacientes com ultrassonografia venosa tecnicamente inadequada ou não diagnóstica, devem-se considerar modalidades alternativas de imagem para TVP, como tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM).
A venografia (ou flebografia) convencional diagnóstica foi praticamente substituída pela ultrassonografia, sendo reservada para as intervenções, como a trombólise venosa e a angioplastia com ou sem implante de stent. A avaliação por imagem radiológica convencional do sistema vascular utiliza, em geral, um sistema de braço ou arco em “C”, que possibilita angulação complexa e está equipado apenas para aquisição digital de imagens. Torna-se igualmentepossível a aquisição de imagens por longos períodos de tempo, e o equipamento viabiliza a aquisição de imagens especiais, como imagens contrastadas que proporcionam angiografia da membros e angiografia rotacional, que proporciona a visualização de imagens tridimensionais.
Conceitos:
A tríade de Virchow, composta por estase venosa, hipercoagulabilidade e lesão do endotélio, leva ao recrutamento de plaquetas ativadas, as quais liberam micropartículas. Essas micropartículas contêm mediadores pró inflamatórios que se ligam a neutrófilos, estimulando-os a liberar seu material nuclear e formar redes extracelulares denominadas armadilhas extracelulares de neutrófilos. Essas redes pró-trombóticas contêm histonas que estimulam a agregação plaquetária e promovem a síntese de trombina dependente de plaquetas. Trombos venosos se formam e florescem em ambiente de estase, baixa tensão de oxigênio e aumento da expressão (upregulation) de genes pró-inflamatórios.