Policitemias em pequenos animais

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Resumo por: Yasmin Barros - @idealizavet @yasminbarro.s 
Policitemias 
HEMOGRAMA NÃO É HEMATÓCRITO!!
 
A partir do nascimento, as células 
sanguíneas são produzidas na medula 
óssea (bone marrow) e os sítios produtores 
são os ossos longos e ossos chatos. Todas 
as células sanguíneas são originadas de 
uma célula progenitora, chamada de célula 
tronco/totipotente (multipotencial). 
Quanto mais imatura for a célula, menor 
será sua quantidade e maior será sua 
capacidade de divisão. A partir de um 
ponto, ela não se divide mais e começa 
apenas à se diferenciar (fase de 
maturação). 
A célula tronco dá origem a duas grandes 
linhagens através do progenitor mieloide e 
do progenitor linfoide. 
Progenitor linfoide: especializado em 
manter somente a produção de linfócitos. 
Do progenitor se origina o linfoblasto – 
primeira célula dessa linhagem capaz de 
ser diferenciada no microscópio de um 
esfregaço de medula óssea. 
Posteriormente se origina o prolinfócito e 
dele se origina: 
 Pequenos linfócitos: linfócitos T e 
linfócito B 
 Células natural Killer (NK) – 
possuem componentes que 
causam mortes de 
microorganismos e células. 
Progenitor mieloide: dá origem a 3 
grandes linhagens – mieloblasto 
(granulopoiese), proeritroblasto 
(eritropoiese) e megacarioblasto 
(trombopoiese). 
1. Proeritroblasto → eritroblasto 
basofílico → eritroblastos 
policromatofilico – a partir desse 
ponto as hemácias não se dividem 
mais, apenas se diferenciam → 
eritroblasto ortocromático (expulsa 
o núcleo) → eritroblasto 
policromático (reticulócito – não 
possui quantidade suficiente de 
hemoglobina para carrear o 
oxigênio) → concentração da 
hemoglobina e transformação da 
célula no seu formato bicôncavo → 
eritrócito (hemácia madura). 
 
2. Mielobasto → ocorre toda a 
divisão demonstrada na figura 
dando origem aos granulócitos 
(basófilo, neutrófilo, eosinófilo, 
monócito). Os bastonetes de cada 
célula são o estágio anterior ao 
estágio maduro (célula que tem a 
capacidade de exercer sua função). 
O monócito vai para os tecidos e se 
diferencia em macrófago – 
importante para a defesa de 
microorganismos. 
 
3. Megacarioblasto → 
promegacariócito → megacariócito 
→ trombócitos (plaquetas). A 
plaqueta não é uma célula, é um 
fragmento celular da célula 
megacariócito (célula muito 
grande). 
A hematopoiese é constituída por: 
eritropoiese, trombopoiese, 
granulopoiese, monocitopoiese e 
linfopoiese. 
Os mastócitos são diferenciados 
diretamente pelo progenitor mieloide. 
Mielograma: avaliação citológica da 
medula óssea – porcentagem de cada 
célula. 
Como o progenitor mieloide é comum para 
formação de diversas linhagens, quando se 
tem um fator que estimule ou deprecie 
esse progenitor em comum, é provável que 
as células das demais linhagens também 
sofram a alteração. Ex: quando se tem uma 
anemia hemorrágica ou hemolítica grave, 
haverá uma queda grande de eritrócitos, 
ao solucionar o problema, ocorrerá o 
aumento de produção de hemácias para 
repor as células que foram perdidas, bem 
como de plaquetas e neutrófilos, pois a 
medula óssea estará respondendo e dessa 
forma, aumentando a produção de outras 
linhagens. 
 Policitemias (maior rotina) 
Definição: aumento do número de 
eritrócitos circulantes (hemácias). 
 Absoluta: excesso de eritrócitos 
pela maior quantidade de 
eritrócitos sendo produzidos. 
Causas: 
Verdadeira: eritropoietina (EPO) normal ou 
diminuída 
 Distúrbio mieloproliferativo 
crônico (pode estar relacionado à 
células de defesa, hemácias ou 
plaquetas – origem em progenitor 
mieloide) – é RARO!! 
Secundária: aumento de produção de 
eritropoietina pelos rins. Os rins que 
sentem a queda de oxigênio e estimula 
essa produção. 
 Doenças que levam a hipóxia 
crônica (diminuição da saturação 
de O2): doença pulmonar 
obstrutiva crônica (DPOC) causada 
por bronquite crônica que não tem 
cura; anormalidades 
cardiovasculares – para causar 
hipóxia crônica é necessário 
mistura do sangue arterial com o 
venoso (tetralogia de fallot, 
comunicação interventricular) 
 Altitudes elevadas (quantidade 
oxigênio menor, diminuindo a 
saturação e estimulando produção 
de eritropoietina, dessa forma há 
aumento de hemácias para carrear 
mais oxigênio. 
 Neoplasia renal produtora de 
eritropoietina - MAIS RARA 
Marcante aumento do HT (>60%) + 
hiperplasia eritróide (MO) + PT plasmática 
normal, mucosas congestas a cianóticas, 
indicando muitas hemácias, 
congestionando e atrapalhando a 
oxigenação. 
Sinais clínicos: congestão das mucosas (até 
cianose), letargia, epistaxe e convulsões 
(hemácias em grande quantidade 
consomem bastante glicose, levando a 
hipoglicorraquia), desmaio (pelo consumo 
de oxigênio pelas hemácias). 
Diagnóstico verdadeira: é preciso excluir 
as causas secundárias, saturação normal de 
O2 (>90%) e eritropoietina normal – 
hiperplasia eritroide intensa 
Tratamento policitemia verdadeira: 
 Flebotomia: retirada de 20 mL/kg 
de sangue de forma seriada (de 
acordo com a necessidade) para 
manter o HT em 55% (cães) e 45% 
(gatos) + reposição concomitante 
de volume (fluido solução de ringer 
lactato) para evitar hipovolemia, 
colapso vascular e trombose. 
 Quimioterapia: hidroxiureia ou 
clorambucil com o objetivo de 
reduzir a produção de hemácias 
pela medula óssea. 
Diagnóstico policitemia secundária: 
 Hipóxia (ex: DPOC; tetralogia de 
fallot, comunicação IV): baixa 
saturação de O2 (<90%) e aumento 
de eritropoietina (EPO). 
 Altitude: saturação de O2 normal 
(>90%) e aumento de EPO para 
conseguir levar o oxigênio para o 
tecido. 
 Neoplasia renal: saturação de O2 
normal (>90%) e aumento de EPO 
+ imagem compatível com 
neoplasia renal (renomegalia, 
massa renal, etc) + histopatológico. 
Tratamento de secundárias: identificar as 
causas subjacentes, se possível/necessária 
 Policitemia de altitude: não 
tratar, resposta fisiológica 
necessária/adaptativa 
 Policitemia da hipóxia: 
flebotomia 5-10 mL/kg seriada (de 
acordo com a necessidade) para 
manter o HT em 60-65% (riscos de 
piorar a hipoxemia se abaixar 
muito) + reposição de volume 
(ringer lactato) para diminuir 
viscosidade do sangue. Pode ser 
necessário usar quimioterapia 
adjuvante (idem policitemia vera 
ex: em casos que não vai realizar 
cirurgia de tetralogia de Fallot ou 
comunicação IV) + tratamento da 
causa base! 
 Policitemia na neoplasia renal: 
idem policitemia vera + remoção 
da neoplasia renal, se for bilateral, 
a indicação é a remoção de um 
dos rins e a manutenção com 
quimioterápicos adjuvantes para 
controlar a produção excessiva de 
hemácias. 
Se realizar a flebotomia e ele voltar a 
produzir muita hemácia em pouco tempo, 
associar com a quimioterapia adjuvante. 
Caso seja resolvido com a flebotomia, é 
feito a retirada de sangue de 1 a 2x na 
semana de forma crônica para a vida toda, 
caso não seja retirada a causa de base, 
desta forma, somente a policetemia 
secundária a neoplasia renal tem cura, com 
a retirada da neoplasia em si. 
Pode ter um hemograma com hemácias 
acima do valor e HT normal, quando as 
hemácias estão microcíticas. 
 Relativa: excesso de eritrócitos 
circulantes por parte do tecido que 
se encontra desbalanceado por 
falta de água, concentrando mais 
as hemácias no sangue → mais 
hemácias em mm3. Se devolver 
fluido pro paciente desidrato, 
tende a se normalizar. 
Causas: 
 Desidratação: diminui volume 
plasmático e concentra mais as 
proteína (aumento de proteína 
total e albumina) e os eritrócitos 
(estão em maior quantidade – 
maior aumento). 
 Contração esplênica: acontece em 
situações de estresse ou de grande 
requerimento de O2 por fator 
agudo (ex: durante exercício), 
dentro do baço há grande 
quantidade de hemácias, dessa 
forma em momentos de 
requerimento o baço joga 
hemácias velhasna circulação – é 
uma policitemia transitória, é 
muito difícil avaliar contração 
esplênica nos animais. Nesses 
casos as proteínas plasmáticas se 
mantem inalteradas. Para 
confirmação, espera 1 hora e 
repete o exame (tende ter voltado 
ao normal). 
Exemplo: gato 5 anos – desidratação 
severa com todos os parâmetros 
aumentados. 
 
Se o animal estiver desidratado e anêmico, 
a anemia mostrada no exame tende estar 
melhor do que a realidade. É necessário 
hidratar de forma lenta, pois paciente 
desidrato não possui pressão 
coloidosmótica suficiente para uma carga 
de fluido potente, podendo causar edema. 
Repetir o hemograma após fluidoterapia. 
Sempre que a albumina está aumentada 
deve-se relacionar com desidratação. Não 
existe hiperalbuminemia. 
Ex: Cão adulto com efusão abdominal 
importante. Após a drenagem paciente 
ficou desidratado, levando a 
hemoconcentração.