Cinomose

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Resumo por: Yasmin Barros - @idealizavet @yasminbarro.s 
Cinomose 
Definição: doença infecciosa viral, sistêmica, com alta morbidade e mortalidade, que acomete 
canídeos domésticos e selvagens, além de outros mamíferos, com ocorrência mundial, de 
especial importância para cães. 
 Família: Paramyxoviridae 
 Gênero: Morbillivírus 
 Espécie: Canine morbilivirus (nomina atual) 
 Canine distemper vírus (CDV) 
 Vírus do sarampo humano 
 Vírus RNA 
 Envelopado 
 Diversas cepas/linhagens com diferentes patogenicidade: evolução genética (vírus RNA 
tem taxa de mutação maior que os de DNA). 
 No Brasil como tem um número grande de animais infectados, há uma maior 
replicação, com maior chances de criar novas cepas (mutação), podendo ser mais 
patogênicas e transmissíveis, isso se baseia a uma falha do protocolo vacinal. 
 Vacinas recombinantes produzem melhor resposta do organismo. 
 Proteínas importantes: de fusão e hemaglutinina, importantes para resposta imune e 
ligação ao receptor e entrada na célula. 
Epidemiologia: distribuição mundial 
Susceptíveis: qualquer idade, mais comum em animais jovens e com protocolo vacinal 
inadequado 
 
Fonte: Aline Santana da Hora 
 Em países que a vacinação é criteriosa e adequada em cães, os principais animais 
acometidos são os guaxinins. 
 Gatos domésticos e suínos produzem anticorpos contra o vírus (resistência natural), 
porém não manifestam a doença – informações obtidas a partir de testes 
experimentais. 
 Os felídeos silvestres não são resistentes. 
 Transposição da barreira do hospedeiro > o vírus passa do hospedeiro principal para 
hospedeiros não usuais, e essa passagem pode acontecer pelo contato de 
cães/guaxinins que possuem o vírus. 
 Animais marinhos podem ter cinomose. 
 Furões devem ser vacinados contra o vírus da cinomose. 
Patogenia: cães com manifestações clínicas ou assintomáticos disseminam o vírus via aerossol, 
via fômites ou através do contato com secreções respiratórias e excreções (urina), pode 
disseminar durante 3 a 4 meses após infecção. Em um estudo, mostrou que um cão se 
manteve disseminando o vírus até 6 meses após cura clínica (17 meses de disseminação). 
Uma vez que o animal teve contato com a partícula viral, haverá replicação epitélio e 
macrófagos do trato respiratório superior, ocasionando viremia em células mononucleares 
causando o primeiro pico febril > destruição massiva de linfócitos (apoptose) > disseminação 
de órgãos linfoides e o desfecho da infecção vai depender da resposta humoral do animal 
 
Fonte: Aline Santana da Hora 
A resposta imune acontece geralmente após 14 dias de infecção. 
Se for adequada produz boa quantidade de anticorpos e se torna assintomático pela 
imunidade celular efetiva ou desenvolve doença inaparente com sinais clínicos leves e com 
baixa prevalência a sinais de SNC 
Se a resposta for inadequada, vai ter disseminação em todos epitélios e SNC, ocasionando 
segundo pico febril. A partir desse momento, se o animal tiver ac ausentes ele vai manifestar 
doença multissistêmica grave, tendo persistência viral nos tecidos, levando a morte ou 
recuperação, porém com persistência de sinais de SNC mesmo após recuperação. 
Se os níveis de ac forem baixos, ocorre doença leve ou inaparente, o vírus é eliminado, mas 
pode permanecer nos pulmões e pele, após isso ele se recupera, podendo disseminar o vírus 
até 60 dias. 
Sinais clínicos: muito variáveis por dependerem de: 
 Cepa viral 
 Idade e do estado imunológico do hospedeiro 
 Infecções concomitantes com outros vírus e bactérias 
 Mais de 50% das infecções por CDV são assintomáticas 
 Sinais oculares, neurológicos, pneumonia, enterite, hipoplasia de esmalte dentário, 
hiperqueratose de coxins e fucinho, pneumonia, aborto, infertilidade, necrose linfoide 
e infecções oportunistas 
 Geralmente o animal acometido tem sinais respiratórios, posteriormente 
gastrointestinais e depois neurológicos (mas não é regra!!) 
 Febre, letargia, inapetência, aumento das tonsilas, vomito, diarreia, desidratação, 
dermatite pustular, secreção bilateral nasal e ocular, conjuntivite, tosse não produtiva, 
dispneia 
 Período de incubação: 3 a 6 dias. 
 Infecção bacteriana secundaria: secreção nasal e ocular mucopurulenta; 
broncopneumonia bacteriana: taquipneia, tosse produtiva, letargia e diminuição do 
apetite; Bordetella bronchiseptica (infecção secundária mais comum), o CDV pode 
passar desapercebido 
 Complexo respiratório infeccioso canino: 
o Bordetella bronchiseptica 
o Streptococcus equi sub zooepidemicus 
o Mycoplasma spp 
o Vírus da influenza canina 
o Coronavírus respiratório 
o Vírus da parainfluenza 
o Adenovírus 
o Herpesvírus 
Sinais de envolvimento sistema gastrointestinal: destruição viral do epitélio do trato 
gastrointestinal 
 Inapetência 
 Vômitos 
 Diarreia 
 Anormalidades eletrolíticas 
 Desidratação 
 Co-infecção com: CPV, CCoV 
Sinais de envolvimento dermatológico: 
 Dermatite vesicular e pustular em filhotes 
 Hiperqueratose plano nasal e coxins (células basais da pele), geralmente associada 
com sinais neurológicos 
Sinais de envolvimento do sistema nervoso 
 Até 30% dos cães com cinomose vão apresentar sinais do SNC 
 Geralmente: 1 a 6 semanas após o início da doença aguda 
 Podem ocorrer mesmo quando a infecção inicial é subclínica 
 Algumas cepas são mais propensas a causar sinais neurológicos 
 Cães podem apresentar apenas sinais neurológicos 
 Sinais progressivos e geralmente não desaparecem 
 Cães que se recuperam frequentemente apresentam déficits neurológicos residuais 
Manifestações neurológicas: 
 Encefalopatia dos cães jovens 
 Encefalite dos animais adultos 
 Encefalite esclerosante dos animais idosos 
 Encefalopatia pós-vacinal 
 Polioencefalite com corpúsculos de inclusão pelo vírus da cinomose 
Desmielinização é a principal alteração na histopatologia > alterações na condução nervosa > 
mioclonias > tremor involuntário de músculos individuais ou grupos musculares 
Na literatura aind não tem nenhuma outra doença que causa mioclonias em cães, mas não se 
pode afirmar que seja um sinal patognomonico da cinomose. 
 Encefalopatia dos cães jovens: 
 Idade: até 2 anos 
 Doença sistêmica com infecções secundárias 
 Mioclonias, ataxia, momo até tetraparesia e ocasionais convulsões 
 
 Encefalite dos animais adultos: 
 Idade: entre 2 e os 6 anos de idade 
 Com ou sem doença sistêmica 
 Apresentam: incoordenação, tetraplegia, epilepsia, inconsciência e convulsões 
graves nas fases finais de doença. 
 
 Encefalite esclerosante dos animais idosos: 
 Idade: mais de 6 anos 
 Panencefalite subaguda com perda seletiva do estado mental 
 Sinais semelhantes ao raiva: 
o Alterações de comportamento: depressão com episódios de 
agressividade mesmo contra tutor; ataque a objetos; latidos 
intermitentes; andar obstinado, propulsivo ou atáxico 
 
 Encefalopatia pós-vacinal: 
 3 dias a 2 semanas pós-vacinação; 
 Ocorre por suscetibilidade maior do filhote 
 Reativação de um vírus vacinal 
 Comportamento violento e agressivo, ataxia progressiva, paresia, decúbito e 
morte em poucos dias 
 
 Polioencefalite com corpúsculos de inclusão: 
 Cães jovens sem histórico de vacinação recente 
 Grande quantidade de corpúsculos de inclusão em neurônios 
 Sinais intermediários entre encefalopatia pós-vacinal e encefalite do cão idoso 
Sinais oculares: 
 Uveíte leve em cães com encefalomielite 
 Coriorretinite 
 Ceratoconjuntivite seca 
 Ocorre por lesão na glândula lacrimal pelo CDV 
 Transitória ou permanente 
 Pode causar ceratite e úlcera de córnea 
 Ceratite: por lesão direta do vírus 
 Neurite: associado com cegueira súbita > pupilas dilatadas não responsivas 
Imunossupresão 
 Linfopenia 
 Necrose das células hematopoiéticas 
 Disfunção das células dendríticas 
 Funçãodas células T prejudicada 
Outras infecções oportunistas associadas com CDV 
 Toxoplasmose 
 Salmonelose: diarreia hemorrágica fatal ou sepse 
 Nocardiose 
 Demodicose generalizada 
 Hemoparasitoses 
Sinais de acometimento do aparelho locomotor: 
 Cães em fase de crescimento: osteosclerose metafisária em ossos longos 
 Mais comum em raças grandes com 3 a 6 meses de idade 
 Artrite reumatoide: por depósito de imunocomplexos no liquido sinovial 
 Sinais: dor e claudicação 
 Suspeita-se que a osteodistrofia hipertrófica pode estar relacionado com CDV 
Infecção transplacentária por CDV 
 Infertilidade 
 Natimortos ou aborto 
 Sinais neurológicos em filhotes com menos de 4 a 6 semanas de idade 
 Síndrome do definhamento do neonato 
 Filhotes infectados no útero podem sobreviver: imunodeficiência permanente: lesões 
em tecidos linfoides 
Lesões dentais 
 Filhotes infectados antes da erupção dos dentes permanentes 
 Lesões em esmalte, dentina ou raízes dentarias 
 Hipoplasia esmalte + sinais neuro em cão adulto > infecção prévia por CDV 
 Erupção parcial 
 Oligodontia (ausência de muitos dentes) 
Diagnóstico: 
 Histórico: animal vacinado corretamente? Animal teve contato com outros antes de 
terminar o protocolo vacinal? 
 Sinais clínicos 
 Linfopenia 
 Trombocitopenia <30.000cls/mcgL decorrente de resposta imunomediada (aumento 
de ac anti-plaquetários, pela presença da cinomose em precursores das plaquetas) 
 Anemia arregenerativa 
 Corpúsculos de Lents (intracitoplasmáticos) – baixa ocorrência: linfócitos, monócitos, 
neutrófilo, hemácias e células epiteliais (bexiga, conjuntiva), astrócitos e neurônios 
 Hipoglobulinemia em filhotes infectados pré-natal ou quando neonatos 
 Radiografia pulmonar: 
 Padrão intersticial: começo da infecção 
 Padrão alveolar: infecção secundária bacteriana e broncopneumonia grave 
Análise LCR: 
 Encefalomielite desmielinizante não-inflamatória e aguda: sem alterações em LCR 
 Encefalomielite crônica: proteína >25g/dL; contagem celular > 10 células com 
predominância de linfócitos 
 Corpúsculos de Lentz podem ser observados 
Detecção de antígeno: 
 ELISA ou imunocromatografia, pode ter falso positivo em animais vacinados (até 4 
semanas pós-vacinação com vacina vírus vivo atenuado) 
 Se der negativo no teste rápido, solicitar PCR 
 Sensibilidade e especificidade? (não tem trabalhos comparativos com técnicas 
diferente para diagnóstico) 
Detecção de anticorpos: 
 Soroneutralização e testes rápidos (ELISA, imunocromatografia) 
 Ac aparecem 10-20 dias pós-infecção 
 Soro 
 Falso positivo: animal vacinado 
 LCR: ac produzidos localmente em cães com acometimento SNC 
 Cuidado com contaminação sangue na coleta 
 Barreira hematoencefálica inflamada: passam ac sistêmicos 
Mundo ideal: 
 Quantificação de Ac 
 Determinar se o animal está protegido: é necessário vacinar? 
 Aumento 4x em um intervalo de 2-4 semanas: infecção recente 
 Diferenciar se Ac no LCR é por infecção ativa e por passagem na barreira 
hematoencefálica 
 Infecção ativa SNC: títulos Ac mais altos no LCR que no sangue 
 Cuidado com contaminação de sangue na coleta 
RT-PCR 
 Sangue, soro, LCR, urina (mais indicada), swab conjuntival, biópsia de pele ou tecidos 
 Falso positivo: vacinação vírus vivo modificado (VVM), 2 dias pós-vacinação até 4 
semanas 
 Exceção: vacinas recombinantes – pois é detectado o gene codificador da 
proteína N do nucleocapsideo, porém nas vacinas recombinantes não tem 
presença de material genético da proteína N. 
 Teste negativo: não pode descartar infecção 
 Degradação fácil do RNA – se o transporte demorar mais que 72 hrs, deve ser 
transportada congelado com gelo seco, menos de 72 horas mantem 
refrigerado. 
 Não havia quantidade de vírus suficiente na amostra 
 Em casos de surto em abrigos: pool de amostras de 5-10 animais aumentam as 
chances de detecção 
 Pode ser capaz de diferenciar cepas vacinais de cepas de campo 
Diagnóstico diferencial: 
 Parvovirose canina 
 Outras causas infecciosas de gastroenterite 
 Outras causas de doença respiratória infecciosa canina (tosse dos canis) 
 Raiva 
 Toxinas como chumbo e etileno glicol 
 Corpo estranho gastrointestinal 
 Indiscrição de dieta 
 Meningoencefalite protozoária 
 Infecções fúngicas sistêmicas (criptococose) 
 Shunt causando encefalopatia hepática 
Tratamento: 
 Ribavirina: 
 In vitro: antiviral contra CDV 
 In vivo: são necessários mais estudos, pois podem causar anemia hemolítica 
como efeito adversos, alguns estudos mostrar que pode ser contornada com o 
uso concomitante de DMSO 
 Sinais respiratório leves: podem ter resolução espontâneas sem tratamento 
 Sinais respiratório graves: 
 Hospitalização, fluidos IV, atb: pneumonia secundária, suplementação com O2, 
nebulização 
 Lavado traqueal para antibiograma 
 Bordetella bronchiseptica susceptível doxiciclina 
 Broncopneumonia grave: ampicilina + fluorquinolona 
 Atenção quanto à nutrição 
 Cães com ceratoconjuntivite seca: lágrima artificial, se for alteração crônica, o 
tratamento é pro resto da vida do animal 
 Antieméticos em pacientes com quadro de emese 
 Vitamina A: auxilia na recuperação de sinais clínicos do SNC 
 Anticonvulsivantes em pacientes com quadro de convulsão 
 Isolamento 
Controle 
 Difícil controle quando há cães em elevado contato 
 Sensível: luz UV; aquecimento (50-60°C em 30 minutos); em locais de clima quente 
não resiste na ausência do hospedeiro, sobrevive menos de 1 dia à temperatura 
ambiente 
 Dessecamento 
 Detergentes, desinfetantes comuns inativam o vírus 
Vacinação: 
 Animais vacinados com manifestações por CDV 
 Falhas vacinais: 
 Diversidade de cepas 
 Vacinação na presença de ac maternos 
 Co-infecção por protozoários e agentes imunossupressores 
 Contato com animais infectados durante o período de imunização 
 Conservação e manipulação inadequada das vacinas: vacinas devem ser 
reconstituídas imediatamente antes do uso até no máximo 1 hora 
 Vacinas de baixa qualidade 
 
Fonte: Aline Santana da Hora