Pneumologia Tuberculose

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Pneumologia 
Tuberculose 
 
 Agente etiológico 5 Mycobacterium tuberculosis 
 Infecção crônica com desenvolvimento de lesão granulomatosa. 
 Causas não infecciosas de granulomatose: silicose e sarcoidose. 
 
Epidemiologia: 
 OMS 5 cerca de 1/3 da população mundial está infectada com o Mycobacterium tuberculosis, sendo que 
os que carregam o bacilo podem ou não desenvolver a doença, porém tem chances muito maiores quando 
comparados aos que não carregam o bacilo. 
 Após pulmão, pleura é o segundo foco mais comum. 
 A redução da prevalência da doença se dá muito pela VACINAÇÃO de recém nascidos – vacina BCG (dose 
única a partir do nascimento até 4 anos, 11 meses e 29 dias). 
 
Vias de transmissão 
Inalatória: o foco da doença está no ar, então seu tamanho/peso é diferente dos que ocorrem por via 
aspirativa. 
Aspirativa: o foco da doença está na via aérea do próprio indivíduo; infecção de via aérea superior prévio 
predispõe à mudança de flora (Staphilo e Pneumococo), predispondo a infecções por esses germes. 
Hematogênica: costuma ser pele o sítio (staphilo – escara, drogas injetáveis, cateteres, grandes queimados, 
outros), por TGI (anaeróbio gram negativos), urinário (E. coli). Aqui o foco da doença não é pulmão. 
Contiguidade – processos abdominais, mediastinite (infecção IVAS, fistula esofágica). 
 
 
Fisiopatologia 
Características do bacilo: 
1. Parasita obrigatório; 
2. Aeróbio estrito: ele segue o fluxo de ar do pulmão, então pode ir para 
qualquer lugar (ao acaso). Sendo que nas fases mais iniciais da doença, 
encontra-se mais na parte médio-inferior. 
3. Sua cápsula explica dificuldade de visualização (difícil de ser corado) e 
de destruição pelo sistema imune (com ou sem tratamento não há 
destruição do bacilo, apenas latência – persistência bacilar). 
4. Reprodução ocorre muito lentamente, leva a doença à cronicidade. 
5. É revelado pelo método de Ziehl-Neelsen – BACILO ÁLCOOL-ÁCIDO-
RESISTENTE (BAAR). 
 
A infecção pelo Mycobacterium ocorre por via inalatória, devido ao tamanho 
reduzido de suas partículas (para ocorrer por via inalatória a partícula não pode 
ser nem pesada, nem grande – de 0,5 a 3 micrômetros), passando diretamente 
pela filtração do nariz até os alvéolos. 
 
Formação da defesa contra o bacilo – evolução natural da doença 
 Ausência de imunidade celular – proliferação bacilar descontrolada – 
disseminação linfo-hematogênica 
Após inalação 5 se a imunidade natural não é suficiente para matar o bacilo, 
ocorre resposta imune (imunidade tardia) de 6 a 8 semanas depois, por isso 
nessas pessoas o bacilo englobado pelo macrófago se reproduz (proliferação 
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bastante alta) e se espalha por disseminação linfo-hemática 5 quando a imunidade tardia se forma, tem muitos 
bacilos se reproduzindo para os macrófagos tentarem formar granulomas, causando microfocos de infecção 
não visíveis ao RX – infecção disseminada linfaticamente vai para a subclávia 5 veia cada superior 5 átrio 
direito 5 volta ao pulmão. Os bacilos se concentram no pulmão por ficarem retidos nos capilares sanguíneos). 
A imunidade criada vai formar os granulomas (não matará os bacilos, somente deixará presos), deixando a 
pessoa em risco de adoecer quando houver queda da imunidade. Essas pessoas tem a infecção por tuberculose, 
mas não possuem a doença. 
 94% das vezes a pessoa faz a imunidade e se defende. No entanto, criança ou imunossuprimidos tendem a 
não serem capazes de se defender da proliferação dos bacilos. 
 Quando ocorre o relaxamento de imunidade, não ocorre necessariamente o foco da doença em todos os 
granulomas do pulmão, tende a ocorrer mais os de ápice, devido a maior pressão de O2. 
 
Presença de imunidade celular específica (6-20 semanas após a infecção) 
Organismo começa a reagir contra os bacilos, combatendo a disseminação hematogênica. Desse modo, os LT 
específicos são capazes de se proliferar e ativar os macrófagos, e quando reunidos ao redor do bacilo, formam 
o granuloma caseoso  no centro da reação granulomatosa há área de necrose sólida do tipo caseosa. 
A imunidade celular é capaz de conter a infecção pela micobactéria (em um granuloma), mas não é capaz de 
curá-la. A resposta imune específica irá conter a proliferação bacilar em cada órgão que o bacilo se espalhou. 
 
5 Maioria dos infectados passam por essa fase de forma assintomática. Alguns pacientes, quando formam 
a imunidade, apresentam a hipersensibilidade tuberculínica: febrícola, astenia, prostração – sintomas 
sistêmicos inespecíficos e passageiros. 
5 Vacina: não impede a infecção, mas impede as formas graves da doença (porque não vai ter 
disseminação hematogênica para outros órgãos). 
 
Evolução natural da doença (pessoa imunizada): 
Nesse caso, já está preparada para responder ao bacilo, sendo capaz de desenvolver a imunidade com formação 
do granuloma logo no primeiro contato, impedindo a multiplicação intensa inicial do bacilo, sendo mais fácil o 
controle (poucos ou somente um foco de bacilo formado). 
 
Tuberculose PRIMÁRIA: ocorre quando não há imunidade tardia, 
com evolução da infecção para Tuberculose Miliar (forma mais 
comum de doença primária). A meningite é a segunda forma mais 
comum de doença primária, seguida pelo derrame. A doença 
primária ocorre mais comumente em crianças e imunodeprimidos; 
a vacina atua reduzindo a chance de desenvolvimento dessas 
formas graves da doença, além de proteger de formas 
extrapulmonares pela não disseminação do bacilo. 
 Febre por mais de 10 dias sem explicação, principalmente 
em crianças – pensar em TB primária. Importante causa de 
FOI (febre de origem indeterminada/obscura). 
 
Clínica 
PRIMÁRIA: as crianças são as que mais apresentam essa forma, já que o contato inicial com o bacilo ocorre 
precocemente. 
 
Raio X (sem alteração em até 15% dos casos) – infiltrado pulmonar (consolidação parenquimatosa) + 
adenopatia hilar satélite + atelectasia (o  dos linfonodos pode comprimir os brônquios e causar atelectasias). 
 
Os achados radiológicos da tuberculose primária levam de 6 meses a 1 ano para desaparecerem e muitas vezes 
a cicatrização deixa sequela (TUBERCULOMA), que será visto no RX pelo resto da vida. 
A forma mais comum da doença primária é o padrão miliar, seguido da meningite e por último derrame pleural. 
A grande fonte de contaminação é a 
VIA AÉREA (AEROSSÓIS). A fala, o 
espirro e a tosse de um paciente 
bacilífero lançam no ar gotículas de 
tamanhos variados  GOTÍCULAS DE 
FLUGGE. Essas gotículas menores (0,3-
0,5 micrômetros) são chamadas de 
NÚCLEOS DE WELLS (núcleos secos). 
 
FORMA CONTAGIOSA – PULMONAR 
BACILÍFERA (transmissão aérea) – 
Núcleos de Wells. 
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TB Miliar: alteração mais precoce é a hiperinsuflação pulmonar (2-3 semanas após início dos sintomas). Em 40% 
dos casos, há outras lesões associadas (cavidades, derrame pleural e linfadenopatia hilar e mediastinal). 
 
Secundária/Pós-primária/Tipo adulto ou de Reativação – forma mais comum de adoecimento entre adultos e 
adolescentes – 85% dos casos têm apresentação pulmonar. 
Ocorre quando o granuloma formado em uma infecção anterior reativa por alguma razão (drogas, doenças, 
estresse). A imunidade do indivíduo cai e o bacilo volta a se proliferar dentro do granuloma. Com isso há 
liquefação e aumento da área de necrose do granuloma – facilitação da proliferação bacilar – ativação de mais 
linfócitos e macrófagos – liberação de mais citocinas e interleucinas – ciclo vicioso! 
A clínica se estabelece: febre (vespertina, com sudorese noturna), anorexia e perda de peso. A agressão do 
parênquima se traduz em tosse produtiva, acompanhada ou não de escarros hemoptoicos (doença mais 
avançada), e dor torácica. Suspeitar em paciente imunodeprimido por doença de base, alcoolismo ou qualquer 
causa e quando houve contato recente com caso bacilífero ou história de tuberculose. 
 
SINTOMA MAIS COMUM E MAIS PRECOCE = TOSSE PRODUTIVA há pelo menos 2 semanas. 
 
Exame físico 
não muitoalterado. 
 
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Diferencial: pneumonia, neoplasia se apresentação nodular, micoses – principal fungo que se assemelha a TB é 
o paracoco, derrame pleural quando acomete a pleura, em crianças (não vacinadas) manifestações atípicas de 
TB primária. 
 
Diagnóstico 
 
EXAME BACTERIOLÓGICO – o padrão-ouro é encontrar o BAAR em algum material. 
 
Baciloscopia direta do escarro (Ziehl-Neelsen): principal método, tem elevado valor preditivo positivo, mas baixa 
sensibilidade (40-60%). 
Pode haver casos de TB pulmonar escarro-negativo, nestes pacientes, o diagnóstico será feito quando a história 
epidemiológica, clínica e radiológica forem sugestivas, apesar da negatividade do exame bacteriológico. 
Quando realizar o exame? 
1. Pacientes sintomáticos respiratórios – tosse > 2 semanas; 
2. Suspeita clínica ou radiológica de TB pulmonar, independentemente do tempo de tosse; 
3. Suspeita clínica de TB extrapulmonar. 
 
Nas baciloscopias negativas, caso haja uma forte suspeita clínica para o diagnóstico e/ou imagem compatível, 
pode-se dar o diagnóstico (empírico) de TB, mesmo sem a microbiologia, enquanto se aguarda o resultado da 
cultura. Caso haja melhora clínica importante (nas primeiras 2-4 semanas) ou a cultura seja positiva, o 
tratamento deve ser completo, por 6 meses. Caso não haja melhora clínica documentada e a cultura for 
negativa, suspende-se o esquema terapêutico. 
 
Cultura para micobactéria: elevada sensibilidade e especificidade, porém é um exame muito demorado. 
É desnecessária a realização em todos os casos suspeitos. Porém, existem alguns pacientes que devem realizar 
cultura independentemente do resultado da baciloscopia: 
1. Forte suspeita de TB multirresistente; 
2. Pacientes com antecedentes de tratamento prévio independentemente do tempo decorrido; 
3. Pacientes imunodeprimidos, principalmente portadores de HIV; 
4. Paciente com baciloscopia positiva no final do 2º mês de tratamento; 
5. Falência ao tratamento anti-TB; 
6. Investigação em populações com maior risco de M. tuberculosis resistente – profissionais de saúde, 
moradores de rua, presos, pacientes internados em hospitais que não adotam medidas de 
biossegurança e instituições de longa permanência e índios. 
Como obter as amostras? Seguir a sequência = escarro espontâneo – escarro induzido – exames invasivos 
5 Escarro induzido: obtido através da indução de escarro com nebulização com secreção salina 
hipertônica a 3%. 
5 Broncofibroscopia: o lavado broncoalveolar é o de melhor rendimento diagnóstico. 
 
PCR: usado atualmente como método diagnóstico. 
 
Apresentação radiológica: lembrar que a imagem sugere a infecção, não confirma! 
1) Opacidade heterogênea: área mais branca no RX. 
2) Cavidades: massas no interior do parênquima pulmonar, cuja porção central apresenta necrose de 
liquefação. 
3) Consolidações: “pneumonia cruzada” decorrente da disseminação broncogênica do bacilo pelo 
parênquima pulmonar. 
4) Padrão reticulonodular: presença de inúmeras opacidades pequenas, lineares e nodulares, que 
resultam em uma aparência composta de pequenos nódulos superpostos. Resulta da disseminação 
broncogênica a partir de uma cavidade ou de um linfonodo fistulizado. 
5) Nódulo (tuberculoma): opacidade circular, bem definida, de 2-30 mm de diâmetro. Geralmente 
apresenta calcificações e nódulos satélites. 
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6) Banda parenquimatosa: opacidade alongada, com milímetros de largura e cerca de 5 cm de 
comprimento. Representa fibrose local. 
 
Reação de Hipersensibilidade Tuberculínica: medida da enduração com o PPD – injeção intradérmica da 
tuberculina a avaliação após 48-72 horas. 
5 Não vacinados: negativo quando formação de até 5mm; reator fraco entre 5-9mm e reator forte ≥ 
10mm (cuidar falsos negativos). 
5 Vacinados: a vacina em si pode formar até 14mm. Vacina BCG em todo recém-nascido devido à alta 
incidência. 
 
 
 
 
 Em alguns casos, o diagnóstico acaba sendo feito 
sem demonstração micobacteriológica, fazendo 
tratamento de prova pensando que é TB (após 
descartar outros diagnósticos diferenciais 
principais). Avalia se está tendo melhora clínica. 
 Se eu vejo cavitação, provavelmente a doença tem 
uma evolução de meses a menos que o paciente seja 
imunodeprimido ou tenha outros fatores que 
determinam uma evolução mais rápida. 
 No caso de profissionais de saúde: um médico do 
serviço tem diagnóstico + para TB, o resto da equipe 
já deve estar fazendo exames periódicos e não 
precisa fazer nada no momento, só seguir 
 
 
Tratamento – totalmente gratuito 
Período de transmissibilidade: a partir da primeira dosagem do tratamento já há redução da chance de 
contágio, sendo após 15 dias considerado não infectante. 
5 Não se indica isolamento social do paciente, nem afastamento de trabalho/estudo. O risco ocorre se for 
trabalho dentro do hospital, sendo indicado não ter contato com pacientes imunossuprimidos (risco a esses 
pacientes). 
 
TB miliar 
 
TB com cavitação 
 
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6 MESES DE TRATAMENTO: Tratamento com associação de 4 drogas (RHZE) por 2 meses e os outros 4 meses 
com Isoniazida e Rifampicina. 
 
O esquema básico 2RHZE/4RH é indicado para todas as formas de TB pulmonar e extrapulmonar (exceto 
meningoencefalite), todos os casos de recidiva e retorno após abandono. 
 Rifampicina – bactericida 
 Hidrazida – bactericida 
 Pirazinamida – bactericida 
 Etambutol – bacteriostático 
Efeitos adversos mais comuns (mas mesmo assim raros): hepatite (RHZ), neurite óptica (Etabutamol – por isso 
não é usado para o tratamento de crianças). 
 
O tratamento deve conter: 
1. Associação de drogas. 
2. A maioria do esquema com drogas bactericidas. 
3. Tempo correto. 
Gestantes de diabéticos devo adicionar Piridoxina. Pode amamentar tranquilo. 
A pessoa está tratada quando tiver melhora clínica + evidência de tratamento adequado + ausência do germe 
nas secreções. 
 
Falência do tratamento: persistência da positividade da baciloscopia ao final do tratamento. 
 
Diagnóstico diferencial: 
Paracoccidiomicose – infecção por fungo mais comumente parecida com a TB, possui um radiograma com 
lesões difusas em “algodão”. Comumente se trata para TB sendo paracoccidiomicose, perguntar se teve escarro 
positivo na teórica infecção por TB. 
 
Os fármacos antituberculose de primeira linha (rifampicina, isoniazida, etambutol e pirazinamida) em geral são 
bem tolerados. 
5 Rifampicina e isoniazida devem ser tomadas preferencialmente em jejum, ou evitar tomá-las com 
alimentos com alto teor de carboidratos, que podem interferir na absorção. 
5 Pirazinamida e etambutol não sofrem interferência ingestão de alimentos. As reações adversas exigem 
sua imediata suspensão. Entre os efeitos colaterais, os mais importantes são as alterações hepáticas, 
que podem ser desencadeadas por qualquer uma das drogas do esquema 1 (RHZ), além da etionamida. 
 
Em pacientes considerados de alto risco para desenvolver hepatopatias, como idosos, desnutridos, gestantes, 
hepatopatas pregressos, em uso de outros medicamentos com metabolização hepática, portadores de 
tuberculose disseminada e infecção pelo HIV  dosagem de enzimas hepáticas e bilirrubinas pré-tratamento, 
quinzenalmente nos primeiros 2 meses e mensalmente até o fim do tratamento. 
5 Isoniazida: além da hepatite, destaca-se a neurite periférica – pela  da eliminação da vitamina B6 
principalmente em pacientes diabéticos, desnutridos, etilistas e gestantes. A utilização da vitamina B6 
(adermina) está indicada preventivamente nestes pacientes, na dose de 40 mg/dia. 
5 Pirazinamida pode desencadear poliartrite gotosa que deve ser tratada com AINES, e somente na 
persistência do quadro clínico deve ser substituída por etambutol. 
5 Etambutol pode causar neurite ótica e, diante da suspeição deste efeito colateral, a droga deve ser 
imediatamente suspensa. 
5 A utilização de aminoglicosídeos requer controle da função renal e auditiva. 
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