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Patologia da glândula suprarrenal

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Anatomia Patológica 
• Anatomia normal 
➢ Peso 6 gr 
➢ Capsula 
➢ Corteza 
- Glomerulosa/ aldosterona 
- Fasciculada/ glucocorticoides 
- Reticulada /hormônios sexuais 
➢ Medula 
- Células cromafines 
- Células ganglionares 
- Células sustentaculares 
• Corteza 
 Síndrome de Cushing 
➢ Hipersecreção de ACTH/ hiperplasia nodular suprarrenal 
➢ Adenoma suprarrenal 
➢ Carcinoma suprarrenal 
➢ Hiperplasia nodular suprarrenal primaria 
 Hiperaldosteronismo 
➢ Adenomas 
➢ Hiperplasia nodular suprarrenal primaria 
➢ Secundaria 
 Síndromes adrenogenitais 
➢ Neoplasias corticosuprarrenais, principalmente carcinomas 
➢ Hiperplasia suprarrenal congênita 
 Insuficiência suprarrenal aguda e crônica 
• Medula 
 Feocomocitomas 
 Neuroblastomas 
• Síndrome de Cushing (hipercortisolismo) 
 Definição 
➢ Síndrome por hiperfunção suprarrenal que se deve a uma 
produção excessiva de esteroides cortisuprarrenais básicos. 
 Etiologia 
➢ Administração de glicocorticoides exógenos (causa mais 
frequente) 
➢ Transtornos primários hipotalâmicos- hipofisários associados a 
hipersecreção de ACTH 
➢ Hipersecreção de cortisol por um adenoma, carcinoma ou 
hiperplasia nodular suprarrenal 
➢ Produção ectópica de ACTH por uma neoplasia endócrina. 
 Epidemiologia 
➢ Hipersecreção de ACTH: mulheres (4:1), 70% das causas de 
hipercortisolismo endógeno. 
➢ Secreção ectópica de ACTH por tumores não hipofisários: 
homens de 40 a 60 anos. 10% dos casos de síndrome de Cushing 
endógena 
 
 
 
 
 Anatomia Patológica 
 Morfologia 
➢ Atrofia 
➢ Hiperplasia: ambas glândulas, 25-40 gr 
➢ Hiperplasia nodular 
➢ Adenoma < mulheres, 30-50 anos, capsula fina, 30 gr 
➢ Carcinoma 200 a 300gr, não encapsulados 
 
 
 
 
 
 Anatomia Patológica 
 
• Hiperaldosteronismo primário 
 Definição 
➢ Se caracteriza por uma secreção autônoma de aldosterona, que 
determina retenção de sódio e excreção de potássio, com 
conseguinte hipertensão e hipopotassemia. O sistema renina 
angiotensina se suprime e a atividade da renina plasmática é 
baixa. 
 Etiologia 
➢ O hiperaldosteronismo primário idiopático representa 60% dos 
casos; a causa é desconhecida. 
➢ Neoplasias adrenocorticais (35% dos casos); geralmente são 
adenomas agentes secretores de aldosterona solitários 
(síndrome de Conn), que aparecem normalmente em pacientes 
de meia-idade, com uma proporção mulher: homem de 2: 1. O 
carcinoma adrenocortical é uma causa menos comum, exceto em 
crianças. 
➢ O hiperaldosteronismo remediável por glicocorticoide é uma 
forma hereditária rara causada pela fusão entre os genes 
CYP11B1 (gene para 11 β -hidroxilase) e CYP11B2 (gene para 
aldosterona sintase); a secreção de aldosterona é regulada por 
ACTH e, portanto, pode ser suprimir com glicocorticóides 
exógenos. 
 Morfologia 
➢ Macroscopia: Os adenomas produtores de aldosterona são 
geralmente lesões solitário, pequeno, encapsulado, amarelado; 
são mais frequentes em o lado esquerdo e o córtex normal 
adjacente não são atróficos. 
➢ Microscopia: As células dos adenomas são carregadas com 
lipídios e eles se assemelham às células da zona fascicular; eles 
costumam ter umas Inclusões citoplasmáticas laminadas 
eosinofílicas positivas com ácido peryodico Schiff (PAS; corpos 
de espironolactona). 
➢ A hiperplasia idiopática primária é caracterizada por hiperplasia 
do células semelhantes às da zona glomerular 
 
 
 
 Anatomia Patológica 
 
 
 
 Anatomia Patológica 
 
 
 
 
 
 
 Anatomia Patológica 
• Síndromes adrenogenitais 
 Definição 
➢ Transtornos de diferenciação sexual (por exemplo, virilização em 
mulheres ou puberdade precoce masculina) pode ser devido a um 
distúrbio gonadal ou adrenal primária. Ao contrário dos 
andrógenos gonadais, ACTH regula a formação de andrógenos 
adrenais; portanto, hipersecreção pode ser primária ou parte da 
doença de Cushing 
 Etiologia 
➢ Neoplasias adrenocorticais secretoras de andrógeno são 
geralmente mais carcinomas do que adenomas. 
➢ Hiperplasia adrenal congênita (HAC) é um grupo de doenças 
agentes metabólicos autossômicos recessivos, afetando as 
enzimas envolvidas na síntese de esteróides adrenais; é 
fundamentalmente afetado produção de cortisol, embora alguns 
defeitos também estejam associados à perda de sal devido a 
alterações na síntese de aldosterona. O a esteroidogênese é 
derivada por outras vias (ver Fig. 24-6) e isso aumenta a produção 
de andrógenos; hiperplasia aparece em todos os casos cortical 
adrenal bilateral. 
 
 
 
 Anatomia Patológica 
 
 
 
 Anatomia Patológica 
 
 
• Insuficiência corticosuprarrenal aguda primaria 
➢ Aumento repentino nas necessidades de glicocorticoides em pacientes 
com insuficiência crônica (crise adrenal). 
➢ Retirada rápida de esteróides ou falha em aumentar as doses de 
esteróides mesmo em períodos de estresse em pacientes com 
supressão adrenal secundária à terapia de longo prazo com 
glicocorticóides. 
➢ Hemorragia adrenal maciça (por exemplo, hemorragia adrenal neonatal, 
coagulação intravascular disseminada pós-cirúrgica, síndrome de 
Waterhouse-Friderichsen). 
• Síndrome de Waterhouse-Friderichsen 
➢ A síndrome de Waterhouse-Friderichsen é uma condição rara, embora 
catastrófico, caracterizado por: 
 
 
 
 Anatomia Patológica 
➢ Infecção septicêmica maciça, classicamente secundária a meningococos 
(Embora outras infecções bacterianas virulentas também possam causar 
isso). 
➢ Hipotensão e choque rapidamente progressivos. 
➢ Coagulação intravascular disseminada com púrpura. 
➢ Hemorragia adrenal maciça com insuficiência adrenal; o curso clínico 
pode ser devastador, a menos que seja diagnosticado rapidamente e é 
realizada antibioticoterapia adequada 
 
• Enfermidade de Addison (insuficiência corticosuprarrenal crônica 
primaria) 
➢ Adrenalite autoimune 
- Síndrome poliendocrino autoimune tipo 1 
- Síndrome poliendocrino autoimune tipo 2 
- Enfermidade de addison autoimune 
➢ TBC 
➢ AIDS 
➢ MTS 
➢ Outros 
➢ Debilidade progressiva 
➢ Náuseas, vômitos, diarreia 
➢ Hiperpigmentação (não na forma secundaria) 
 
 
 
 Anatomia Patológica 
➢ Hiperpotassemia, perda de Na, hipotensão (não na forma secundaria) 
 
 
 
 
 Anatomia Patológica 
 
 
 
 
 
 Anatomia Patológica 
 
 
 
 
 
 Anatomia Patológica 
 
 
 
 
 
 Anatomia Patológica

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