Tipos de Pneumonia e seus Sintomas

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Pneumonia
Corresponde a muitas infecções que se instalam nos pulmões, acometem a região dos alvéolos pulmonares onde desembocam as ramificações
terminais dos brônquios e/ou os interstícios, é provocada pela penetração de um agente infeccioso/irritante no espaço alveolar, onde ocorre a
troca gasosa. Existem a pneumonia típica, causada por Streptococcus pneumoniae (≃ ⅔ do casos), e as pneumonias atípicas, causadas por
outros microrganismos (fungos, protozoários, vírus e outras bactérias, sobretudo micoplasma).
PNEUMONIAS BACTERIANAS
PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA
Causada por S. pneumoniae,
bactéria ovóide gram-positiva,
também causa otite média,
meningite e sepse, os pares de
células são circundados por
cápsula densa, que a torna
resistente à fagocitose e base da
diferenciação sorológica dos
pneumococos em ≃ 90 sorotipos. 
A pneumonia pneumocócica
Usualmente, os micoplasmas que não possuem paredes celulares, não
crescem sob as condições usadas na recuperação da maioria dos patógenos
bacterianos, mas, a bactéria Mycoplasma pneumoniae causa pneumonia por
micoplasma (pneumonia atípica primária ou pneumonia ambulante), comum
em jovens adultos e crianças, os sintomas, persistem por 3 semanas, incluem
febre baixa, tosse e cefaléia, ocasionalmente, são graves e levam à
hospitalização. O diagnóstico inclui a reação em cadeia da polimerase
(PCR) e testes sorológicos que detectam anticorpos IgM contra M.
pneumoniae, o tratamento com antibióticos (tetraciclinas), induz o
desaparecimento dos sintomas, mas não elimina as bactérias, carreadas
pelos pacientes por muitas semanas.
PNEUMONIA POR MICOPLASMA
As pneumonias podem ser denominadas de acordo com a parte do trato respiratório inferior que elas afetam.
envolve os brônquios e os alvéolos, os sintomas são: febre alta, dificuldade
de respirar e dor torácica, pulmões avermelhados, pois os vasos sanguíneos
estão dilatados, e os alvéolos enchem-se com hemácias, neutrófilos e fluido
dos tecido circundantes, assim, o escarro tem cor de ferrugem, devido ao
sangue proveniente dos pulmões, vindo com a tosse. Pneumococos podem
invadir a corrente sanguínea, a cavidade pleural que circunda pulmão e
meninges, o diagnóstico é feito pelo isolamento do pneumococo em
amostras de garganta, escarro e outros fluidos, nos quais podem ser
diferenciados devido a inibição do crescimento próximo ao disco de
optoquina ou por teste de solubilidade em bile - a virulência das bactérias
pode ser baseada na resistência do portador, reduzida pelo estresse.
PNEUMONIA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE
É um cocobacilo gram-negativo, uma coloração de Gram do escarro é
capaz de diferenciar esta pneumonia, mais suscetível em pacientes com
alcoolismo, desnutrição, câncer ou diabetes, o diagnóstico é feito por um
meio especial que determina a necessidade dos fatores X e V.
Ou doença do legionário, causada
por um bastonete aeróbio gram-
negativo (Legionella pneumophila),
que se replica dentro de
macrófagos, podem crescer na
água das torres de resfriamento de
ar-condicionado, causando
epidemias em hóteis, distritos
LEGIONELOSE
comerciais urbanos e hospitais através da transmissão pelo ar, é
caracterizada por febre alta de 40,5oC, tosse e sintomas de pneumonia,
homens com > 50 anos são mais propensos a infecção, sobretudo fumantes
pesados, alcoólatras ou pessoas cronicamente doentes. Também é
responsável pela febre de Pontiac, de condição leve e autolimitada,
caracterizada por febre, dores musculares e tosse, o diagnóstico consiste na
cultura em um meio seletivo contendo extrato de levedura e carvão, o exame
de amostras respiratórias pode ser feito por métodos de anticorpo
fluorescente, e um teste de sonda de DNA, o tratamento é feito com
antimicrobianos (eritromicina) e antibióticos macrolídeos (azitromicina).
Ou ornitose, deriva-se da associação da doença com aves psitacídeas
(papagaios) e outras aves (pombos, galinhas, patos e perus), nos quais as
clamídias formam pequenos corpos elementares, resistentes ao estresse
ambiental, transmissíveis pelo ar, os principais sintomas são: febre, tosse,
cefaléia, calafrios e raramente desorientação ou delírio. A transmissão
ocorre pelo contato com fezes e outras secreções de aves, através da
inalação de partículas secas de fezes, nas aves, o patógeno causa diarreia,
penas arrepiadas, doença respiratória e aspecto letárgico, mas, muitas aves
transportam o patógeno no baço sem sintomas, até serem estressadas, o
diagnóstico é feito pelo isolamento da bactéria em ovos embrionados ou em
cultura de células, e testes sorológicos identificam o organismo isolado.
PSITACOSE 
Causada pelo Chlamydophila pneumoniae, é clinicamente semelhante à
pneumonia por micoplasma, transmissível de uma pessoa para outra por via
respiratória, no diagnóstico, são usados testes sorológicos, mas os resultados
são complicados por variações antigênicas, o tratamento mais efetivo é
através do antibiótico tetraciclina.
PNEUMONIA POR CLAMÍDIA
Ou "febre X", semelhante à gripe, causada pela bactéria Coxiella burnetii,
membro das gamaproteobactérias, com capacidade de se multiplicar
intracelularmente, tem ampla variedade de sintomas, mas 60% dos casos são
assintomáticos, na fase aguda, há febre alta, cefaléia, dores musculares,
sensação de indisposição e tosse, na fase crônica, há endocardite - estudos
indicam que antibioticoterapia e diagnóstico precoce tem diminuído a taxa
de mortalidade para < 5%. A C. burnetii é um parasito de vários artrópodes,
é transmissível entre os animais pelas picadas de carrapatos, infectando
gado, cabras e ovelhas, e a maioria dos animais mamíferos domésticos, assim,
é disseminada para os seres humanos através da ingestão de leite não
pasteurizado e inalação de aerossóis contendo micróbios, ademais, o
patógeno pode ser identificado por isolamento e crescimento em ovos
embrionados de galinha ou em cultura de células, podem ser usados testes
sorológicos para a identificação de anticorpos específicos anti-Coxiella.
FEBRE Q
hialuronidase (Hyl): parte que cliva ou degrada o ácido hialurônico,
tornando o tecido conjuntivo mais frouxo, facilita a invasão bacteriana;
neuraminidase (Nan): A e B clivam as moléculas de ácido siálico
(neuramínico) que participam da estrutura da mucina, reduzindo a
viscosidade do muco, também age sobre glicolipídeos, glicoproteínas e
oligossacarídeos, alterando a superfície das células epiteliais, expondo
receptores e aumentando a capacidade de aderência do microrganismo;
IgA protease: capaz de degradar imunoglobulinas A1, importante
mecanismo de defesa do hospedeiro.
2. PspA: inibe a deposição e ativação do sistema complemento, se liga à
lactoferrina, é expressa pelos sorotipos de maior importância clínica;
3. CbpA: uma das principais adesinas de pneumococos, através da ligação
ao receptor de imunoglobulina polimérica (pIgR), induz o processo de
endocitose, favorecendo a translocação dos pneumococos pelas células
epiteliais da nasofaringe para a corrente sanguínea, além disso, pode se
ligar a IgA secretora, ao 3o componente do complemento (C3b), e ao fator
H, impedindo a lise mediada pelo complemento;
4. PsaA (antígeno A da superfície de pneumococos): lipoproteína
multifuncional, que participa ativamente da ligação do microrganismo à
célula hospedeira, pertence ao sistema transportador ABC, responsável pelo
transporte de íons Mn2+ e Zn2+ para o citoplasma da célula bacteriana, e
desencadeia uma resposta protetora em animais, sua deleção está
associada à redução na virulência e na capacidade de adesão com o
aumento da susceptibilidade ao estresse oxidativo;
5. pneumolisina (Ply): citotoxina intracelular liberada quando o
microrganismo sofre ação da autolisina, do grupo de citolisinas dependentes
de colesterol (CDCs), assim, o mecanismo de ação é dependente da ligação
às moléculas de colesterol das células do hospedeiro, é tóxica para muitas
células eucarióticas, nas quais podem criar poros, formados por oligômeros
da toxina que se inserem na membrana citoplasmática da célula-alvo, e
resultam em lise celular. Expressa também uma gama depropriedades
citotóxicas (Ex.: diminuição dos movimentos ciliares das células do epitélio
brônquico e inibição da fagocitose), em baixas concentrações, pode
estimular a produção de citocinas pró-inflamatórias, a proliferação de
linfócitos, a síntese de anticorpos e reduzir a migração de neutrófilos.
ENZIMAS: destacam-se:
PILI: múltiplas subunidades protéicas, que participam na adesão de longo
alcance às células eucarióticas, ultrapassando a camada de muco que
reveste os tecidos humanos, e na formação de biofilmes, além de induzir a
produção de citocinas pró-inflamatórias.
OUTROS FATORES DE VIRULÊNCIA: proteína PsrP, membro da família das
proteínas ricas em resíduos repetitivos de serina (SRRPs) que participam do
processo de adesão do microrganismo ao hospedeiro, possivelmente
ligando-se à queratina humana, podem expressar PavA, que atua ligando-se
a componentes da matriz extracelular e a células epiteliais e endoteliais,
pode ser observada também a produção de enzimas importantes no
estabelecimento e evolução de infecções pneumocócicas.
Streptococcus pneumoniae
Ou pneumococo, são cocos gram-positivos que se dispõem aos pares, com
bordas adjacentes achatadas e as externas lanceoladas, ou em cadeias
curtas, são anaeróbios facultativos, não produzem catalase e crescem bem
em ágar sangue e em outros meios riscos, onde as colônias são Ⲁ-hemolíticas
e imprimem cor esverdeada ao meio, são auxotróficos para colina, um dos
constituintes da parede celular, assim, S. pneumoniae é um dos principais
patógenos humanos, responsável por infecções graves em crianças e idosos.
Polissacarídeo capsular de pneumococos é altamente imunogênico e
utilizado no preparo das vacinas, pois induz desenvolvimento de anticorpos,
que conferem proteção contra as infecções pneumocócicas invasivas.
Infecção pneumocócica inicia com colonização da nasofaringe pelos
pneumococos, na qual estruturas de superfície e enzimas podem estar
envolvidas, a partir da região colonizada, eles podem alcançar ouvido
médio, pela tuba auditiva, e pulmões, pelos brônquios, podem entrar na
corrente sanguínea - o hospedeiro poderá ter otite média, pneumonia,
meningite ou outras infecções. A sobrevivência e multiplicação deles
depende do transporte das defesas do organismo (opsonofagocitose), que
dependem da presença da cápsula e proteínas que interferem com
atividades do complemento e anticorpos, a disseminação para o ouvido
médio e pulmões é um processo direto, que necessita atravessar a barreira
hemoliquórica. A reação inflamatória é causada pelos elementos da parede
celular, liberados na autólise da bactéria, que ativam o complemento e
estimulam a produção de citocinas.
PNEUMONIA: infecção aguda, precedida por estado gripal, afeta lóbulos
inferiores dos pulmões (pneumonia lobar), frequente em crianças e idosos,
ocorre quando microrganismos sobrevivem à fagocitose por macrófagos
pulmonares e proliferam nos alvéolos, onde sofrem autólise promovendo
liberação de substâncias inflamatórias, - pode ocorrer derrame pleural
purulento (empiema) ou somente seroso.
FATORES DE VIRULÊNCIA 
CÁPSULA: polímero de alto peso molecular, composto por subunidades
oligossacarídeos repetitivas, cada uma com 2-8 moléculas, que a protegem
da fagocitose, devido a sua diversidade antigênica estrutural, a cápsula
polissacarídica é o principal alvo nas reações sorológicas para a
identificação e diferenciação de sorotipos. Os polissacarídeos capsulares
são a base da divisão dos pneumococos em > 90 sorotipos, cuja
identificação é feita por reações com antissoros específicos, através do
intumescimento capsular ou reação de Quellung, visto que o locus capsular
apresenta uma região específica para cada tipo capsular e outra comum a
todos os sorotipos, esses loci ocupam a mesma posição no cromossomo e
estão sujeitos à variação de fase, que torna os pneumococos adaptáveis aos
diferentes microambientes do organismo.
PAREDE CELULAR: composta por peptideoglicano (PG), ácidos teicóico
(polissacarídeo C) ligado aos resíduos de ácido murâmico do PG, e ácido
lipoteicóico (ou antígeno F) ligado aos lipídeos da membrana
citoplasmática, ambos ricos em resíduos de fosforil-colina, que atua como
adesina, sendo o sítio de ligação das proteínas que se ligam à colina ou CBP
- que podem atuar como elementos de interação com a mucosa respiratória
do hospedeiro. A parede celular é um forte indutor de inflamação, observado
pela reprodução de sintomas característicos de pneumonia, otite e
meningite, e é capaz de exercer efeitos semelhantes aos observados por
ação das endotoxinas de bactérias Gram-negativas.
A proteína presente no sangue humano, proteína C reativa, precipita, em
presença de Ca, a substância C de pneumococos, assim, está presente em
baixos níveis no sangue de indivíduos normais, com concentração
aumentada na vigência de processos inflamatórios.
proteínas que se ligam à colina (CBP): ancoradas à superfície celular dos
pneumococos pela interação entre seus domínios repetitivos e a colina
dos ácidos teicóicos de parede celular.
PROTEÍNAS localizadas na superfície, liberadas ou excretadas para o meio
extracelular, podem estar expostas na superfície celular por meio de
interações de carga ou hidrofóbicas, incluindo enzimas da via glicolítica, que
ao serem expostas na superfície bacteriana se ligam a componentes da MEC
e a células epiteliais - importantes na colonização do hospedeiro humano.
1. LytA: enzima do grupo das autolisinas, responsável pela degradação do
peptideoglicano e lise celular, na fase estacionária do crescimento
bacteriano e em presença de antibióticos ou outras substâncias, há 2
domínios funcionais: C terminal, responsável pela sua ligação à colina, e N
terminal pela sua atividade enzimática (amidase), atuando direta e
indiretamente na patogênese pneumocócica;
PATOGÊNESE 
A forma bacteriana é determinada pela hereditariedade, a maioria é
monomórfica (forma única), mas, várias condições ambientais podem alterar
a sua forma, algumas bactérias, como Rhizobium e Corynebacterium, são
geneticamente pleomórficas (múltiplas formas).
Citomorfologia bacteriana
MENINGITE: predominante em paciente < 5 anos, pode resultar de
bacteremias primárias, mas muitas vezes se instala em associação a otites,
sinusites e pneumonias, podendo ser letal.
Em pessoas que sofreram fratura do crânio, pode ocorrer devido a
comunicações entre o espaço subaracnóideo e os seios paranasais.
LAYANE SILVA
DIAGNÓSTICO 
Usa-se a cultura em meios de risco (ágar sangue), no qual os pneumococos
formam colônias circundadas por halos de Ⲁ-hemólise, identificadas através
de testes simples, como o de suscetibilidade à optoquina e o de bile-
solubilidade, em casos de meningite, a cultura deve ser precedida do exame
microscópico de esfregaços corados pelo Gram, pois a presença de
diplococos Gram-positivos no material é sugestiva de meningite
pneumocócica. Outros métodos são: pesquisa de antígenos capsulares por
diferentes técnicas imunológicas, e metodologia da reação em cadeia
polimerase (PCR) pode ser útil para o diagnóstico das infecções
pneumocócicas, pode ser aplicada a diferentes materiais clínicos e vários
genes podem ser alvos para serem amplificados, entre eles o gene que
codifica a autolisina.
BACTEREMIA: apresentação clínica invasiva mais comum da infecção
pneumocócica entre crianças de até 2 anos, ocorre em ≃ 25% dos casos de
pneumonia e ≃ 80% dos casos de meningite pneumocócica.
OTITE/SINUSITE: complicações de infecções virais do trato respiratório, que
provocam obstrução dos seios paranasais e da trompa de Eustáquio.
OUTRAS DOENÇAS: há infecções de ocorrência mais rara, como
endocardite, osteomielite e artrite.
EPIDEMIOLOGIA 
S. pneumoniae é um habitante das vias aéreas superior, sobretudo da
nasofaringe (≃ 5-70% dos indivíduos são portadores de 1 ou mais tipos
sorológicos), as infecções pneumocócicas ocorrem pela transmissão pessoa-
pessoa, sendo a colonização nasofaríngea essencial para ocorrência da
doença pneumocócica, a partir da nasofaringe, a bactéria pode se espalhar
paraa mucosa adjacente e causar doença invasiva. A colonização é mais
comum na criança coms 2-3 anos e inicia aos 6 meses de idade, mas, em
crianças < 5 anos é um reservatório para a transmissão, contribuindo para a
disseminação horizontal de pneumococos em uma população, ≃ 20 sorotipos
estão associados com > 80% dos casos de doença pneumocócica invasiva
em todas as faixas etárias. As infecções pneumocócicas são uma das
principais causas de morbidade e mortalidade no mundo, tendo como
condições predisponentes comuns: infecções virais respiratórias, alcoolismo,
doenças pulmonares crônicas, diabetes e ICC.
cocos: redondos/ovais, alongados/achatados na extremidade, quando
se dividem para reproduzir podem permanecer ligadas, diplococos em
pares, tétrades em grupos de 4, sarcinas em 3 e permanecem em grupos
de 8 em forma de cubo, e estafilococos em múltiplos planos e formam um
cacho de uva ou lâminas amplas;
bacilos: bastonetes simples (único), diplobacilos em pares após a divisão
e estreptobacilos em cadeias, com forma de canudo, extremidades
cônicas ou ovais (cocobacilos), células bacilares formam cadeias longas e
emboladas;
espirais: 1 ou mais curvas, semelhantes a bastões curvos (vibriões), forma
helicoidal e corpo rígido utilizando apêndice para se mover (espirilos), de
forma helicoidal e flexível movendo-se por filamentos axiais, lembram um
flagelo, mas contidos na bainha externa flexível (espiroquetas).
A maioria das bactérias varia de 0,2 -2 µm de diâmetro e de 2-8 µm de
comprimento, tem formato de esfera (cocos), bastão (bacilos) ou espiral.
PNEUMONIA VIRAL
Pode ocorrer como uma complicação da gripe, do sarampo ou da varicela,
causada por uma série de vírus entéricos, que são isolados e identificados em
< 1% das infecções pneumônicas, a etiologia viral é presumida se a
pneumonia por micoplasma for excluída - recentemente, os coronavírus
emergiram como agentes causadores de pneumonia.
PNEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS
Causada por Pneumocystis jirovecii, muitas vezes, encontrado no revestimento
dos alvéolos de pessoas saudáveis, estes apresentam poucos sintomas,
lactentes recém-infectados apresentam sintomas de uma infecção pulmonar,
e pessoas com a imunidade comprometida são as mais suscetíveis, atuando
como reservatório do organismo, a perda da defesa imune eficaz permitiu a
ativação de infecções latentes - outros grupos muito suscetíveis são pessoas
com imunidade suprimida devido ao câncer ou que usam fármacos
imunossupressores para minimizar a rejeição de tecidos transplantados. O
diagnóstico é feito a partir de amostras de escarro, nas quais os cistos são
detectados, onde formam um cisto de paredes espessas, em que os corpos
esféricos intracísticos se dividem sucessivamente, o cisto maduro contém 8
corpos, e, no final, rompe-se e libera os corpos, que se desenvolvem em
trofozoítos, as células trofozoíticas podem se reproduzir assexuadamente por
fissão, e também podem entrar no estágio sexuado encistado - o tratamento
utiliza trimetoprim-sulfametoxazol, clindamicina ou pentamidina intravenosa.