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Síndrome da Abstinência Alcoólica

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ANA CLARA GUIMARÃES VENTURI – MED UFR – T4 - INTERNATO 
Síndrome da Abstinência Alcoólica 
Introdução 
▪ É o conjunto de sinais e sintomas específicos 
causados pela suspensão abrupta do consumo de 
álcool em pacientes usuários crônicos. 
▪ Transtornos relacionados ao consumo de álcool 
consistem na repetição de problemas decorrentes do 
uso do álcool que levam a prejuízos e/ou sofrimento 
clinicamente significativo, cuja gravidade varia de 
acordo com o número de sintomas 
Epidemiologia 
▪ Álcool é responsável por cerca de 3,8% das mortes no 
mundo, aproximando de 6% no Brasil (48% das 
mortes por cirrose). 
▪ Segundo dados da OMS, 5,5% dos brasileiros 
apresentam problemas relacionados ao álcool 
▪ Mais comum em homens (8% entre os homens e 
3,1% entre as mulheres). 
▪ Álcool é responsável por: 
✓ 50 a 85% dos homicídios. 
✓ 60% das agressões sexuais. 
✓ 57% das agressões familiares. 
✓ 64% dos incêndios e queimaduras. 
✓ 30 a 50% das mortes no trânsito. 
✓ 39% das ocorrências policiais. 
✓ 20 a 30% dos suicídios. 
Fisiopatologia 
▪ A ingestão aguda de álcool leva inicialmente a uma 
liberação de opioides endógenos, causando euforia e 
reforço para o uso contínuo, seguido por uma 
ativação dos receptores inibitórios GABA tipo A (que 
causam efeitos sedativos e ansiolíticos, alteração da 
coordenação) e inibição dos receptores excitatórios 
glutamato tipo NMDA (N-metil D-aspartato) 
(causando sedação, intoxicação e distúrbios 
cognitivos). 
▪ Com o uso crônico do álcool, ocorrem alterações no 
número e na função dos receptores, como uma 
resposta compensatória aos efeitos depressores do 
álcool. Assim, há uma diminuição (“down-
regulation”) dos receptores GABA tipo A e um 
aumento (“up-regulation”) dos receptores glutamato 
tipo NMDA 
▪ A origem dos sintomas e sinais presentes nos 
indivíduos com síndrome de abstinência pode ser 
traçada aos elevados níveis de liberação de 
neurotransmissores excitatórios, noradrenalina e 
dopamina (como evidenciado pelo aumento de 
catecolaminas detectado nesses pacientes), bem 
como à hiperatividade de receptores NMDA, 
identificada como responsável pela liberação 
aumentada de noradrenalina. 
▪ Outro efeito da retirada do álcool é o aumento do 
hormônio hipotalâmico liberador de cortisol (CRF) 
com aumento secundário de cortisol e outros 
hormônios adrenais. 
▪ A interrupção abrupta ou diminuição significativa 
do uso de álcool desencadeia a síndrome de 
hiperexcitabilidade que caracteriza a síndrome de 
abstinência alcoólica. 
▪ Pacientes que entram em SAA com frequência 
apresentam outras condições associadas, 
responsáveis pela interrupção do seu consumo 
habitual de álcool, como: trauma craniano, quadros 
infecciosos, gastrointestinais ou cardiovasculares, 
entre outras. Além disso, o uso abusivo de álcool 
pode estar associado a outras complicações como 
hepatite alcoólica, pancreatite aguda e 
encefalopatia de Wernicke-Korsakoff. 
Fatores de risco 
1. Uso sustentado de álcool 
2. História prévia de delirium tremens ou de 
internação prévia por síndrome de abstinência 
3. Idade maior que 30 anos 
4. Presença de doença precipitante 
5. Alcoolemia elevada (raramente disponível no Brasil) 
6. Tempo de última dose de álcool maior que 2 dias 
7. Escore CIW-A > 15 na admissão 
8. Uso prévio de benzodiazepínico 
9. Sexo masculino 
Clínica 
 
 
ANA CLARA GUIMARÃES VENTURI – MED UFR – T4 - INTERNATO 
▪ GRAU I: Sintomas leves como tremores, irritabilidade, 
ansiedade, inquietação e insônia. ➔ Acontece 
aproximadamente após 8 horas da última dose da 
bebida (dorme com a garrafa de pinga do lado). 
▪ GRAU II: Grau I + Alucinações (animais asquerosos, 
aranhas, cobras que sobem nas pernas ou pela 
parede) 
▪ GRAU III: Grau II + Convulsões (tônico clônicas 
generalizadas) 
▪ GRAU IV (Delirium tremens): Quadro confusional 
agudo e flutuante, desorientação têmporo-espacial, 
prejuízo da memória de fixação, desagregação do 
pensamento, alucinações. É a manifestação mais 
grave da síndrome de abstinência alcoólica, que pode 
ocorrer dentro de 48 a 96 horas após a última ingesta 
de álcool e dura na maioria dos casos 3 dias, mas 
pode persistir por até 14 dias. Suas manifestações 
incluem: 
- Desorientação e confusão mental importantes. 
- Extrema agitação com necessidade na maioria dos 
casos de restrição mecânica. 
- Tremores grosseiros. 
- Instabilidade autonômica, com taquicardia 
importante, aumento de pressão arterial (PA) e 
alterações hidroeletrolíticas. 
- Ideação paranoide. 
- Acentuada resposta a estímulos externos. 
- Alucinações usualmente visuais, mas podem ocorrer 
outros tipos de alucinações, incluindo até mesmo as 
auditivas. 
 
 
Diagnóstico 
▪ Diagnóstico clínico! 
▪ Para o diagnóstico da síndrome são necessários 
história de interrupção da ingestão de álcool ou 
redução do consumo de álcool e pelo menos 
mais dois sintomas (que causem prejuízo 
funcional, social ou laboral), incluindo: 
1. Hiperatividade autonômica (evidenciada por 
taquicardia com frequência cardíaca [FC] > 100 
bpm ou sudorese; hipertensão pode ocorrer, 
mas não é critério). 
2. Tremores de mão. 
3. Insônia. 
4. Náuseas e vômitos. 
5. Alucinações visuais, táteis ou auditivas. 
6. Ansiedade. 
7. Agitação. 
8. Crises convulsivas (tônico-clônicas 
generalizadas). 
▪ O aparecimento dos sintomas ocorre usualmente 
após 6 a 24 horas da última ingesta de álcool. 
▪ Outros sintomas considerados menores em 
pacientes com síndrome de abstinência alcoólica 
incluem tremores, ansiedade, cefaleia, anorexia e 
palpitações. Podem ainda ocorrer sintomas 
gastrointestinais como náuseas e vômitos, anorexia 
e dispepsia que ocorrem por retardo do 
esvaziamento gástrico associado a aumento da 
atividade autonômica, além de aumento de 
temperatura. 
▪ Deve-se avaliar se existe presença de outras 
condições associadas, incluindo a encefalopatia de 
Wernicke-Korsakoff. 
 
 
 
ANA CLARA GUIMARÃES VENTURI – MED UFR – T4 - INTERNATO 
Exames Complementares 
1. Hemograma. 
2. Glicemia. 
3. Ureia, creatinina, sódio, potássio, magnésio, cálcio. 
4. Enzimas hepáticas. 
5. Tempo de protrombina. 
6. Amilase e lipase. 
7. Eletrocardiograma. 
8. Radiografia de tórax. 
9. Urina tipo 1. 
10. Dosagem da concentração sérica de álcool (pouco 
disponível e raramente necessária). 
11. Gasometria arterial (em casos moderados a graves). 
12. Creatinofosfoquinase (CPK) (em casos moderados a 
graves). 
13. Tomografia computadorizada de crânio (se história de 
trauma cranioencefálico (TCE), déficit neurológico 
focal no exame físico ou primeiro episódio convulsivo). 
14. Culturas (conforme indicação clínica se suspeita de 
infecção associada). 
Diagnósticos diferenciais 
▪ Delirium (precipitado por infecções e alterações 
metabólicas) 
▪ Quadros psiquiátricos (alucinações) 
▪ Intoxicação por outras substâncias 
▪ Hipoglicemia (alteração do nível de consciência) 
▪ Epilepsia (convulsões) 
▪ Encefalopatia de Wernicke-Korsakoff (pode estar 
associada a abstinência ou não) 
 
Complicações 
CRISES EPILÉPTICAS 
▪ Tônico-clônica generalizadas 
▪ Pico: primeiras 24hrs 
▪ Pode ser secundária a outras questões (desnutrição, 
hipoglicemia, infecção) 
▪ Atentar para epilepsia primária 
DELIRIUM TREMENS 
▪ Quadro confusional agudo de natureza orgânica 
▪ 1/3 dos pacientes evolui para DT 
▪ Grave: mortalidade de 20% 
▪ 5% tem convulsões 
▪ Flutuante 
▪ Pico: 1 a 4 dias 
▪ Sintomas: Confusão, alteração de nível de 
consciência, alucinações e sintomas autonômicos. 
▪ Prevenção: Tratamento precoce 
SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF 
▪ Deficiência de Tiamina 
▪ Muito subdiagnosticado 
▪ Encefaloptia de Wernicke: Oftalmoplegia, Ataxia e 
Confusão mental. 
▪ Síndrome de Korsakoff: Amnésia retrógrada e 
anterógrada e desorientação 
Avaliação 
▪ A monitorização próxima e repetida desses 
pacientes é necessária e o uso de escalas objetivas 
podeauxiliar o tratamento. 
▪ Escala mais utilizada: CIWA-Ar (Revised Clinical 
Institute Withdrawal Assessment for Alcohol scale), 
desenvolvida para avaliar e monitorar a terapêutica 
dirigida por sintomas nesses pacientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANA CLARA GUIMARÃES VENTURI – MED UFR – T4 - INTERNATO 
 
 
 
 
 
ANA CLARA GUIMARÃES VENTURI – MED UFR – T4 - INTERNATO 
Tratamento 
1. Alocar paciente em local tranquilo e com pouco 
barulho + Orientação constante pela equipe 
2. Contenção mecânica/física (sempre fazer antes da 
contenção química devido ao risco para o profissional 
de saúde) 
3. Observação clínica: Colher eletrólitos (Na, Mg), 
monitorização sinais vitais (de 1/1h) ➔ Complicações 
comuns: Hipoglicemia, Desidratação e distúrbios 
hidroeletrolíticos. 
4. Hidratação vigorosa: 1-2L/dia de SF (necessidade pode 
chegar até 5L/dia) 
5. Tiamina (Vit.B1): 100-200 mg IM 1 a 2 vezes ao dia OU 
100 a 300 mg oral ao dia 
✓ Usada para evitar a Sínd. De Wernick Korsacoff 
(amnésia anterógrada, distúrbio mental, marcha 
atáxica e nistagmo) 
✓ Álcool e glicose depletam tiamina, por isso ela deve 
ser administrada pelo menos 30min antes do soro 
glicosado ou alimentação VO. 
✓ Porcentagem de tiamina no complexo B é muito 
baixa. 
✓ Mg é um cofator para a absorção de tiamina (checar 
hipomagnesemia) 
✓ Se hipomagnesemia: reposição de 1 a 2 g diluídos 
em 100 mL de salina fisiológica 
✓ Reposição de ácido fólico? 
6. Solicitar exames: HMG, Ureia, creatinina, eletrólitos, 
TGO, TGP, GamaGT, fosfatase alcalina, Bilirrubina total 
e frações, Glicose, triagem infecciosa (PCR, VHS, 
sorologias), Glicose. 
7. Encaminhar ao serviço de Psiquiatria: Paciente que 
possui dependência. Indicar terapia ou CAPS-AD, 
grupos de mútua ajuda (AA). Medicações: Naltrexona, 
Dissufiram, Acamprosato, Topiramato? 
 
▪ O esteio do tratamento são os benzodiazepínicos. 
✓ Diazepam 10mg VO de hora em hora 
✓ Se hepatopatas: Lorazepam 2mg 
✓ Intramuscular: Midazolam 
✓ Terapia guiada por sintoma: Reavaliar a cada hora 
e administrar um Diazepam até melhora 
clínica/Leve sedação OU CIWA-Ar < 8. Fazer isso nas 
primeiras 24hrs. Soma a quantidade e deixa 50% 
dela em dose fixa posteriormente. 
✓ Diazepam não tem dose máxima (bula traz entre 
100-120mg), pois depende da quantidade de álcool 
ingerido. 
 
▪ Único caso da agitação psicomotora que não entra 
com Haloperidol, pois essa medicação diminui o 
limiar convulsivo. 
✓ INTOXICAÇÃO por álcool ou cocaína = Haloperidol 
✓ ABSTINÊNCIA de álcool = Diazepam 
ABSTINÊNCIA LEVE A MODERADA: 
✓ Diazepam 5 a 10 mg via oral a cada 6/6 ou 8/8 h, 
com ajustes após as primeiras doses. 
▪ Benzodiazepínico pode ser prescrito por poucos 
dias; 
▪ As doses são rapidamente diminuídas (5 mg ao 
dia) nos próximos dias até descontinuação. 
ABSTINÊNCIA GRAVE (MAIS DE 20 PONTOS NA 
CLASSIFICAÇÃO CIAW-AR) 
✓ Diazepam de 5 a 10 mg/hora IV lentamente 
✓ Lorazepam 1-4mg/hora IM 
▪ Benzodiazepínico via parenteral 
▪ Dependendo da resposta, pode-se repetir várias 
vezes, a cada 15/15 minutos ou 30/30 minutos. O 
objetivo é deixar o paciente calmo, evitando 
deixá-lo rebaixado (aumenta o risco de 
complicações e aspiração). 
▪ Alguns autores recomendam o uso de uma dose 
inicial maior de benzodizepínico, como 20 mg de 
diazepam, e repetir a cada 2 horas. Esse esquema 
diminuiria o risco de convulsões, 
DELIRIUM TREMENS 
✓ Diazepam de 5 a 10 mg/hora IV lentamente 
✓ Midazolam EV contínuo 5 mg em bolus e depois 2 
mg/hora com adequação da dose. 
▪ É necessária nesses casos a monitorização 
respiratória intensiva 
▪ Os neurolépticos, apesar de diminuírem o limiar 
convulsivo, podem ser usados em associação com os 
benzodiazepínicos em pacientes extremamente 
agitados e com muitas alucinações, especialmente 
após as primeiras 24 a 48 horas da abstinência, 
quando diminuem as chances de convulsão. A 
olanzapina em dose inicial de 10 mg ou o haloperidol 
em doses de 5 mg IM são opções, e as fenotiazidas 
devem ser evitadas 
INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO: 
▪ Pacientes com SAA com escore CIWA > 20 pontos 
▪ Pontuação entre 16 e 20 pontos com indicação de 
internação hospitalar individualizada. 
▪ Delirium tremens (UTI) 
 
ANA CLARA GUIMARÃES VENTURI – MED UFR – T4 - INTERNATO

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