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Júlia Camargos FACULDADE DE MEDICINA DE BARBACENA CLÍNICA MÉDICA I - ENDOCRINOLOGIA AULA 9 - HIPOTIREOIDISMO EIXO HORMONAL: ● Hipotálamo produz o hormônio liberador de tireotrofina (TRH) → estimula hipófise a produzir o hormônio estimulador da tireóide (TSH) → estimula a tireóide a produzir T4 (maioria) e T3 (pouco produzida) ○ T3 é o hormônio biologicamente ativo: T4 é convertido em T3 na periferia ● A hipófise e o hipotálamo são estimulados ou inibidos por feedback em função dos valores dos hormônios da tireóide ● Hipotireoidismo: glândula está funcionando pouco → valores de T4 baixos → hipófise tenta recuperar essa quadro (feedback) → aumento de TSH ○ tireoide doente produzindo pouco hormônio (pouco T4) → hipófise tenta converter esse quadro estimulando a tireóide (aumenta TSH) ○ Tratamento: repor levotiroxina (T4) → níveis de T4 elevam no sangue → feedback negativo na hipófise → valor de TSH diminui (normalizar) ■ Acompanhamos o tratamento do hipotireoidismo pelos valore de TSH: valores desejados (1,5 - 2,0) a quantidade ● Pouco T4: TSH nao chega nos níveis desejados ● Muito T4: TSH passa do desejado (risco de fazer um hipertireoidismo medicamentoso pelo excesso de tratamento) ■ Na maioria dos casos não repomos T3 ● Hipertireoidismo: níveis de TSH baixo devido excesso de função tireoidiana (produção hormonal elevada) → faz feedback negativo Ex.: paciente com hipotireoidismo em tratamento com reposição de hormônio tireoidiano → TSH zerado no controle laboratorial → diagnóstico de Hipotireoidismo com iatrogenia (hipertireoidismo medicamentoso pelo excesso de hormônio tireoidiano) ANATOMIA: ● Glândula tireóide possui um formato de borboleta com dois lóbulos ligados pelo istmo ● Localizada na frente do esôfago e da traquéia e na base do pescoço. Poucos centímetros acima da fúrculo esternal Ex.: paciente com micronódulos com queixa de disfagia → não faz sentido: esses micronódulos não vão provocar dificuldade para engolir (psicológico do paciente) ● Todo doente com doença tireoidiana precisa ter sua tireoide palpada em todas as consultas: tamanho, dor, nódulos … 1 Júlia Camargos INTRODUÇÃO: ● Definição: síndrome clínica resultante da produção ou ação deficientes dos hormônios tireoidianos, com consequente lentificação generalizada dos processos metabólicos. ● Hipotireoidismo não engorda: a diminuição do metabolismo não significa queimar menos gordura (a repercussão na taxa metabólica basal é mínima). ○ Ocorre lentificação no processo metabólico como um todo: intestino preso, anemia e etc. ○ Pode ocorrer aumento de peso discreto devido ao edema causado pela retenção hídrica por causa de um hipotireoidismo descompensado → quando tratamos e os valores são normalizados esse quadro se recupera ○ Não atribuir a culpa do ganho de peso à tireoide ● Doença mais comum da tireóide ● Congênito ou adquirido ● Pode ser: primário (falência tireoidiana), secundário (causa hipofisária, por deficiência de tirotrofina ou TSH) ou terciária (deficiência hipotalâmica do hormônio liberador da tireotrofina ou TRH) ○ Hipotireoidismo secundário e terciário: Hipotireoidismo central Hipotireoidismo primário: T4↓, TSH↑ Hipotireoidismo central: T4↓ e TSH↓ - Hipotireoidismo primário: ● Mais comum na raça branca ● 95% a 99% dos casos ● 9,4% a 19,1% em mulheres ● 2,8% a 16% no homens - Hipotireoidismo central: 0,005% da população geral ● Se o problema é na hipófise, raramente o defeito vai acometer apenas as células produtoras de TSH. Geralmente ocorre comprometimento de outras funções hormonais como ACTH, GH, etc → rastrear outras deficiências hormonais - Resistência ao hormônio tireoidiano: 1.000 casos descritos na literatura (muito raro). - Hipotireoidismo congênito: 1 a cada 4.000 a 5.000 recém-nascidos. Com o rastreamento do teste do pezinho esses casos diminuíram (geralmente acontece em pessoas que nasceram na zona rural, sem suporte, acompanhamento). Nesses casos, o diagnóstico é tardio e o paciente já está com comprometimento. ● Disgenesia tireoidiana: ○ 60% a 70% das causas ○ Mais comum em meninas, hispânicos, pacientes portadores de Síndrome de Down, portadores de doenças cardíacas congênitas e luxação congênita de quadril ○ Compreende ausência completa, ausência parcial, hipoplasia da glândula e ectopia da tireoide 2 Júlia Camargos ● Disormonogênese: 10% a 15% dos casos Fatores associados ao risco aumentado para hipotireoidismo: ● Idade acima de 60 anos, Sexo feminino, Bócio (aumento da glandula tireoide), Doença nodular tiroidiana (pode ter relaçao mas, nao é a causa), ● História familiar de doença tireoidiana, História de radioterapia para cabeça e pescoço, Doença autoimune tireoidiana e extra tireoidiana (autoimunidade), Drogas (lítio - usado no tratamento de doenças psiquiátricas), Baixa ingestão de iodo, Síndrome de Down, Infecção pelo vírus da hepatite C → Muitos pacientes psiquiátricos fazem tratamento com lítio. Eles vão ter uma melhora do quadro mas, podem desenvolver um hipotireoidismo em um certo momento. Caso isso ocorra, o paciente tem uma recaída do quadro depressivo e não vai adiantar só aumentar dose e trocar medicamento. - relacionar o uso do lítio com a perda da função tireoidiana!! - nesse caso, se repor tiroxina o paciente melhora do quadro psiquiátrico → Atenção: paciente com hipotireoidiano sendo tratado como distúrbio psiquiátrico → pode causar uma depressão sintomática (sempre investigar!) → Amiodarona (antiarrítmico): possui iodo em sua composição. O iodo, quando em excesso, estimula ou inibe a produção de hormônio tireoidiano (defesa da glândula) ETIOLOGIAS DO HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO: A frequência das diversas causas de hipotireoidismo primário é variável, dependendo de fatores dietéticos e geográficos e a faixa etária dos pacientes Etiologias em adultos: ● Patologias tireoidianas: ○ Tireoidite de Hashimoto: principal causa de hipotireoidismo em adultos ○ Doença de Graves: causa hipertireoidismo → o tratamento ou a evolução curso com hipot. (inflamação → hiperfunção → destruição da glândula → hipot.) ○ Hipertireoidismo autoimune ○ Tireoidites subagudas (geralmente transitório): fase inflamatória (hiper) → queda (resolução da inflamação) → recuperação da função tireoidiana ○ Tireoidite de Riedel: fibrosa, ocorre atrofia ● Carência de iodo (o excesso de iodo pode cursar com as duas situações) ● Tratamento do hipertireoidismo (aula da semana que vem): ○ A terapia com I é a segunda causa mais comum de hipotireoismo ○ Geralmente surge no primeiro ano mas pode demorar anos para aparecer ● Drogas: ○ Iodo em quantidade excessiva, Contraste iodado, Medicamentos ricos em iodo, Carbonato de lítio, Alfa interferon, Interleucina 2, Corticoides, Dopamina e dobutamina, ACO ● Radioterapia externa: ○ 25 a 50% dos casos após irradiação em Linfomas de Hodgkin e não Hodgkin ○ 25% dos casos de irradiação corporal total, com subsequente transplante de medula para tratar leucemia aguda ou anemia aplástica 3 Júlia Camargos ETIOLOGIAS DO HIPOTIREOIDISMO CENTRAL: Adquirido: ● Pode originar-se de qualquer processo neoplásico, inflamatório, infiltrativo, isquêmico ou traumático que comprometa a capacidade secretória da hipófise anterior e/ou hipotálamo ● Em adultos as causas mais comuns são lesões tumorais hipotálamo/hipofisária e tratamento cirúrgico e/ou radioterápico dessas lesões ● Deficiência de TSH isolada ou associada a deficiência de outras trofinas hipofisária ● Causas menos comuns: TCE, síndrome de Sheehan, etc… ● Causas mais comum em crianças: craniofaringiomas ● Dopamina, Dobutamina e doenças graves ● Quantidades suprafisiológicas de glicocorticóides Congenito: ● Defeitos congênitos na estimulação ou síntese do TSH, ou na estrutura desse hormônio, representam causas raras de hipotireoidismo central congênito SINAIS E SINTOMAS: ● Sintomatologia clássica: queda de cabelo, unha fraca e ganho de peso → queixas muito subjetivos e inespecíficos ● Astenia, Sonolência, Intolerância ao frio, Pele seca e descamativa, Voz arrastada, Hiporreflexiaprofunda, Edema facial, Anemia, Bradicardia, intestino preso ○ Todas essas queixas não são queixas exclusivas de problemas relacionados à tireoide Alterações metabólicas: ● Paciente com dislipidemia secundária de difícil controle ● Elevação do colesterol LDL associada ou não a hiper TG ● HDL normal ou pouco baixo e LDL mais suscetíveis a oxidação ● Elevação da proteína C, homocisteína, lipoproteína a, Transaminases, CPK e LDH Manifestações oftalmológicas, neurológicas e psiquiátricas ● Coma mixedematoso, Cefaléia, Tonteira, Zumbido, Astenia, Adinamia, Fala lenta e arrastada, Hiporreflexia profunda, Alteração vestibular, Distúrbios visuais, Déficits cognitivos, Deficiência auditiva e Parestesia ● Depressão: Sintoma comum que justifica a investigação da função tireoidiana em pacientes deprimidos, sobretudo em idosos, ANTES de ser iniciado o tratamento para depressão ● Glaucoma 4 Júlia Camargos Pele e Fâneros: ● Pele seca, descamativa e áspera, às vezes amarelada, Cabelos secos e quebradiços, Queda de cabelo, Fragilidade ungueal, Madarose, Edema facial, Edema de membros e Lenta cicatrização das feridas Sistema Cardiovascular: ● Bradicardia (anemia), Redução do débito cardíaco, Hipofonese de bulhas cardíacas, Baixa voltagem do QRS, Cardiomegalia, Derrame pericárdico e SCA ● O hipotireoidismo descompensado pode descompensar outras doenças cardiovasculares Sistema Digestivo: ● Anorexia, Constipação, Distensão gasosa, Íleo paralítico, Acloridria completa em 50%, Macroglossia, Ascite mixedematosa rara Sistema Respiratório: ● Respirações lentas e rasas, Resposta ventilatória alterada a hipercapnia e hipóxia, Dispneia em 50%, Derrame pleural, Apneia obstrutiva do sono e Insuficiência respiratória em pacientes com coma mixedematoso Sistema musculoesquelético: ● Fadiga muscular generalizada, Mialgias, Câimbras, Artralgias, Derrames articulares, Síndrome do túnel do carpo e Pseudogota Manifestações Renais e Distúrbio Eletrolíticos: ● Diminuição do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular, em função da redução do débito cardíaco e do volume sanguíneo ● Elevação dos níveis séricos de creatinina, ácido úrico e magnésio ● Proteinúria discreta, Hipocalcemia leve Sistema Reprodutivo: ● Irregularidades menstruais (oligomenorréia, amenorréia primária ou secundária, menorragia), Anovulação, Infertilidade, Redução da libido, Disfunção erétil, Oligospermia e Hiperprolactinemia leve a moderada (hipot. é a principal causa de aumento de prolactina) Sistema Hematopoético: ● Anemia leve a moderada, normocítica ou macrocítica ● Homocrômica e macrocítica pode ocorrer caso surja deficiência de ferro, secundária a menorragia Emergência: Coma mixedematoso: Hipotireoidismo grave não tratado, em vigência de um fator precipitante (não explicou agora, matéria do 9º) ● Alteração do nível de consciência, fator precipitante ● Hipotermia ou ausência de febre em presença e quadro infeccioso ● T3 e T4 indosáveis, TSH elevado ● Tratamento com T4 ev (?) e hidrocortisona 100 mg 8/8hs 5 Júlia Camargos DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Hipotireoidismo Primário: ● TSH elevado e T4 livre baixo ○ Sempre repetir o exame de TSH e T4 antes de fechar o diagnóstico. Pedir o anti TPO junto ● Inicialmente apenas TSH elevado (caracterizando hipotireoidismo subclínico), a seguir reduzem-se o T4 e em uma fase posterior o T3 ● Marcador de autoimunidade positivo: Anti TPO ○ Se desconfiar de Hashimoto ou se tiver história familiar: pedir o marcador da autoimunidade (anti TPO é o mais comum) ● Lipidograma: O paciente pode ter dislipidemia devido a isso (só tratamos a dislipidemia se ele persistir com os valores alterados depois do tratamento da hipot.) Hipotireoidismo Central: ● T4 livre baixo, TSH normal, baixo ou discretamente elevado ● Teste do TRH: teste que estimula a tireóide → se TSH nao sobe, o problema é na hipófise TRATAMENTO: ● Início do tratamento de paciente com hipotireoidismo franco (TSH > 10): 1 a 2 μg/kg/dia ○ ampla faixa de tratamento (vários tipos de posologia) ○ Puran T4: disponível em 12,5; 25; 35; 50; 62,5; 75; 100 … 200 μg ○ As dosagens são muito individualizadas. Cada paciente vai se estabilizar com uma dose 6 Júlia Camargos ● Acompanhamento a cada 6 a 8 semanas para ajuste posológico avaliando os exames laboratoriais (TSH e T4) ○ Se o paciente estiver melhorado e a dose foi certa: repetir exames 3 meses depois → Se continuou bom, repete 6 meses depois → Se continua bom, repete uma vez por ano ● Não confiar muito na melhora clínica: algumas queixas demoram a melhorar → se houve melhora laboratorial, o paciente vai melhorar sua clínica com o tempo Dúvidas: ● Resposta ao tratamento? Depende da resistência ao hormônio e a adesão do paciente ● Duração do tratamento? Depende da etiologia ● Diagnóstico duvidoso? Suspende e reavalia ● Hipotireoidismo subclínico? Depende do TSH, anticorpos e clínica Cuidados: ● Coronariopatas, Insuficiência Adrenal e Hipotireoidismo causado por amiodarona: nesses pacientes não podemos dar a dose plena do hormônio tireoidiano ○ Começar com a dose bem mais baixa e ir aumentando aos poucos ○ Ex.: paciente coronariopata → hormônio tireoidiano (metabólico) → pode piorar a doença coronária do paciente Prática: ● O hormônio tireoidiano precisa de meio ácido para ser absorvido (estomacal): tomar dose única em jejum assim que o paciente acordar. Esperar 45 minutos para comer ou tomar qualquer outra coisa ○ Alguns pacientes tomam remédio para tratamento de gastrite (inibidores da bomba de prótons - omeprazol) antes de tomar a levotiroxina → NÃO PODE (nao vai ser absorvido) ○ Orientar bem o paciente. Às vezes o tratamento pode não estar dando certo por causa disso ● A levotiroxina genérica tem um efeito pior (diferença na biodisponibilidade): dificuldade para compensar os pacientes ○ alternar os dois medicamentos pode gerar uma confusão na resposta → Disruptores: substâncias presentes no meio ambiente que podem interferir na função tireoidiana (em estudo). Bisphenol A poderia justificar alguns hipoparatireoidismo que aparentemente não tem causa. HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO: vai explicar em outra aula ● TSH elevado mas < 10 ● T4 L no limite da inferioridade ou normal ● Anti TPO? 7
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