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Hipotireoidismo: Eixo Hormonal e Anatomia

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Júlia Camargos
FACULDADE DE MEDICINA DE BARBACENA
CLÍNICA MÉDICA I - ENDOCRINOLOGIA
AULA 9 - HIPOTIREOIDISMO
EIXO HORMONAL:
● Hipotálamo produz o hormônio liberador de tireotrofina (TRH)
→ estimula hipófise a produzir o hormônio estimulador da
tireóide (TSH) → estimula a tireóide a produzir T4 (maioria) e
T3 (pouco produzida)
○ T3 é o hormônio biologicamente ativo: T4 é convertido
em T3 na periferia
● A hipófise e o hipotálamo são estimulados ou inibidos por
feedback em função dos valores dos hormônios da tireóide
● Hipotireoidismo: glândula está funcionando pouco → valores
de T4 baixos → hipófise tenta recuperar essa quadro
(feedback) → aumento de TSH
○ tireoide doente produzindo pouco hormônio (pouco T4) → hipófise tenta
converter esse quadro estimulando a tireóide (aumenta TSH)
○ Tratamento: repor levotiroxina (T4) → níveis de T4 elevam no sangue →
feedback negativo na hipófise → valor de TSH diminui (normalizar)
■ Acompanhamos o tratamento do hipotireoidismo pelos valore de TSH:
valores desejados (1,5 - 2,0) a quantidade
● Pouco T4: TSH nao chega nos níveis desejados
● Muito T4: TSH passa do desejado (risco de fazer um
hipertireoidismo medicamentoso pelo excesso de tratamento)
■ Na maioria dos casos não repomos T3
● Hipertireoidismo: níveis de TSH baixo devido excesso de função tireoidiana
(produção hormonal elevada) → faz feedback negativo
Ex.: paciente com hipotireoidismo em tratamento com reposição de hormônio tireoidiano →
TSH zerado no controle laboratorial → diagnóstico de Hipotireoidismo com iatrogenia
(hipertireoidismo medicamentoso pelo excesso de hormônio tireoidiano)
ANATOMIA:
● Glândula tireóide possui um formato de borboleta com dois lóbulos ligados pelo
istmo
● Localizada na frente do esôfago e da traquéia e na base do pescoço. Poucos
centímetros acima da fúrculo esternal
Ex.: paciente com micronódulos com queixa
de disfagia → não faz sentido: esses
micronódulos não vão provocar dificuldade
para engolir (psicológico do paciente)
● Todo doente com doença tireoidiana
precisa ter sua tireoide palpada em
todas as consultas: tamanho, dor,
nódulos …
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Júlia Camargos
INTRODUÇÃO:
● Definição: síndrome clínica resultante da produção ou ação deficientes dos
hormônios tireoidianos, com consequente lentificação generalizada dos processos
metabólicos.
● Hipotireoidismo não engorda: a diminuição do metabolismo não significa queimar
menos gordura (a repercussão na taxa metabólica basal é mínima).
○ Ocorre lentificação no processo metabólico como um todo: intestino preso,
anemia e etc.
○ Pode ocorrer aumento de peso discreto devido ao edema causado pela
retenção hídrica por causa de um hipotireoidismo descompensado → quando
tratamos e os valores são normalizados esse quadro se recupera
○ Não atribuir a culpa do ganho de peso à tireoide
● Doença mais comum da tireóide
● Congênito ou adquirido
● Pode ser: primário (falência tireoidiana), secundário (causa hipofisária, por
deficiência de tirotrofina ou TSH) ou terciária (deficiência hipotalâmica do hormônio
liberador da tireotrofina ou TRH)
○ Hipotireoidismo secundário e terciário: Hipotireoidismo central
Hipotireoidismo primário: T4↓, TSH↑
Hipotireoidismo central: T4↓ e TSH↓
- Hipotireoidismo primário:
● Mais comum na raça branca
● 95% a 99% dos casos
● 9,4% a 19,1% em mulheres
● 2,8% a 16% no homens
- Hipotireoidismo central: 0,005% da população geral
● Se o problema é na hipófise, raramente o defeito
vai acometer apenas as células produtoras de
TSH. Geralmente ocorre comprometimento de outras
funções hormonais como ACTH, GH, etc → rastrear outras
deficiências hormonais
- Resistência ao hormônio tireoidiano: 1.000 casos descritos na
literatura (muito raro).
- Hipotireoidismo congênito: 1 a cada 4.000 a 5.000
recém-nascidos. Com o rastreamento do teste do pezinho esses
casos diminuíram (geralmente acontece em pessoas que nasceram na zona rural, sem
suporte, acompanhamento). Nesses casos, o diagnóstico é tardio e o paciente já está com
comprometimento.
● Disgenesia tireoidiana:
○ 60% a 70% das causas
○ Mais comum em meninas, hispânicos, pacientes portadores de Síndrome de
Down, portadores de doenças cardíacas congênitas e luxação congênita de
quadril
○ Compreende ausência completa, ausência parcial, hipoplasia da glândula e
ectopia da tireoide
2
Júlia Camargos
● Disormonogênese: 10% a 15% dos casos
Fatores associados ao risco aumentado para hipotireoidismo:
● Idade acima de 60 anos, Sexo feminino, Bócio (aumento da glandula tireoide),
Doença nodular tiroidiana (pode ter relaçao mas, nao é a causa),
● História familiar de doença tireoidiana, História de radioterapia para cabeça e
pescoço, Doença autoimune tireoidiana e extra tireoidiana (autoimunidade), Drogas
(lítio - usado no tratamento de doenças psiquiátricas), Baixa ingestão de iodo,
Síndrome de Down, Infecção pelo vírus da hepatite C
→ Muitos pacientes psiquiátricos fazem tratamento com lítio. Eles vão ter uma melhora do
quadro mas, podem desenvolver um hipotireoidismo em um certo momento. Caso isso
ocorra, o paciente tem uma recaída do quadro depressivo e não vai adiantar só aumentar
dose e trocar medicamento.
- relacionar o uso do lítio com a perda da função tireoidiana!!
- nesse caso, se repor tiroxina o paciente melhora do quadro psiquiátrico
→ Atenção: paciente com hipotireoidiano sendo tratado como distúrbio psiquiátrico → pode
causar uma depressão sintomática (sempre investigar!)
→ Amiodarona (antiarrítmico): possui iodo em sua composição. O iodo, quando em
excesso, estimula ou inibe a produção de hormônio tireoidiano (defesa da glândula)
ETIOLOGIAS DO HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO:
A frequência das diversas causas de hipotireoidismo primário é variável, dependendo de
fatores dietéticos e geográficos e a faixa etária dos pacientes
Etiologias em adultos:
● Patologias tireoidianas:
○ Tireoidite de Hashimoto: principal causa de hipotireoidismo em adultos
○ Doença de Graves: causa hipertireoidismo → o tratamento ou a evolução curso
com hipot. (inflamação → hiperfunção → destruição da glândula → hipot.)
○ Hipertireoidismo autoimune
○ Tireoidites subagudas (geralmente transitório): fase inflamatória (hiper) → queda
(resolução da inflamação) → recuperação da função tireoidiana
○ Tireoidite de Riedel: fibrosa, ocorre atrofia
● Carência de iodo (o excesso de iodo pode cursar com as duas situações)
● Tratamento do hipertireoidismo (aula da semana que vem):
○ A terapia com I é a segunda causa mais comum de hipotireoismo
○ Geralmente surge no primeiro ano mas pode demorar anos para aparecer
● Drogas:
○ Iodo em quantidade excessiva, Contraste iodado, Medicamentos ricos em iodo,
Carbonato de lítio, Alfa interferon, Interleucina 2, Corticoides, Dopamina e
dobutamina, ACO
● Radioterapia externa:
○ 25 a 50% dos casos após irradiação em Linfomas de Hodgkin e não Hodgkin
○ 25% dos casos de irradiação corporal total, com subsequente transplante de
medula para tratar leucemia aguda ou anemia aplástica
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Júlia Camargos
ETIOLOGIAS DO HIPOTIREOIDISMO CENTRAL:
Adquirido:
● Pode originar-se de qualquer processo neoplásico, inflamatório, infiltrativo,
isquêmico ou traumático que comprometa a capacidade secretória da hipófise
anterior e/ou hipotálamo
● Em adultos as causas mais comuns são lesões tumorais hipotálamo/hipofisária e
tratamento cirúrgico e/ou radioterápico dessas lesões
● Deficiência de TSH isolada ou associada a deficiência de outras trofinas hipofisária
● Causas menos comuns: TCE, síndrome de Sheehan, etc…
● Causas mais comum em crianças: craniofaringiomas
● Dopamina, Dobutamina e doenças graves
● Quantidades suprafisiológicas de glicocorticóides
Congenito:
● Defeitos congênitos na estimulação ou síntese do TSH, ou na estrutura desse
hormônio, representam causas raras de hipotireoidismo central congênito
SINAIS E SINTOMAS:
● Sintomatologia clássica: queda de cabelo, unha fraca e ganho de peso → queixas
muito subjetivos e inespecíficos
● Astenia, Sonolência, Intolerância ao frio, Pele seca e descamativa, Voz arrastada,
Hiporreflexiaprofunda, Edema facial, Anemia, Bradicardia, intestino preso
○ Todas essas queixas não são queixas exclusivas de problemas relacionados
à tireoide
Alterações metabólicas:
● Paciente com dislipidemia secundária de difícil controle
● Elevação do colesterol LDL associada ou não a hiper TG
● HDL normal ou pouco baixo e LDL mais suscetíveis a oxidação
● Elevação da proteína C, homocisteína, lipoproteína a, Transaminases, CPK e LDH
Manifestações oftalmológicas, neurológicas e psiquiátricas
● Coma mixedematoso, Cefaléia, Tonteira, Zumbido, Astenia, Adinamia, Fala lenta e
arrastada, Hiporreflexia profunda, Alteração vestibular, Distúrbios visuais, Déficits
cognitivos, Deficiência auditiva e Parestesia
● Depressão: Sintoma comum que justifica a investigação da função tireoidiana em
pacientes deprimidos, sobretudo em idosos, ANTES de ser iniciado o tratamento
para depressão
● Glaucoma
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Júlia Camargos
Pele e Fâneros:
● Pele seca, descamativa e áspera, às vezes amarelada, Cabelos secos e
quebradiços, Queda de cabelo, Fragilidade ungueal, Madarose, Edema facial,
Edema de membros e Lenta cicatrização das feridas
Sistema Cardiovascular:
● Bradicardia (anemia), Redução do débito cardíaco, Hipofonese de bulhas cardíacas,
Baixa voltagem do QRS, Cardiomegalia, Derrame pericárdico e SCA
● O hipotireoidismo descompensado pode descompensar outras doenças
cardiovasculares
Sistema Digestivo:
● Anorexia, Constipação, Distensão gasosa, Íleo paralítico, Acloridria completa em
50%, Macroglossia, Ascite mixedematosa rara
Sistema Respiratório:
● Respirações lentas e rasas, Resposta ventilatória alterada a hipercapnia e hipóxia,
Dispneia em 50%, Derrame pleural, Apneia obstrutiva do sono e Insuficiência
respiratória em pacientes com coma mixedematoso
Sistema musculoesquelético:
● Fadiga muscular generalizada, Mialgias, Câimbras, Artralgias, Derrames articulares,
Síndrome do túnel do carpo e Pseudogota
Manifestações Renais e Distúrbio Eletrolíticos:
● Diminuição do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular, em função da
redução do débito cardíaco e do volume sanguíneo
● Elevação dos níveis séricos de creatinina, ácido úrico e magnésio
● Proteinúria discreta, Hipocalcemia leve
Sistema Reprodutivo:
● Irregularidades menstruais (oligomenorréia, amenorréia primária ou secundária,
menorragia), Anovulação, Infertilidade, Redução da libido, Disfunção erétil,
Oligospermia e Hiperprolactinemia leve a moderada (hipot. é a principal causa de
aumento de prolactina)
Sistema Hematopoético:
● Anemia leve a moderada, normocítica ou macrocítica
● Homocrômica e macrocítica pode ocorrer caso surja deficiência de ferro, secundária
a menorragia
Emergência: Coma mixedematoso: Hipotireoidismo grave não tratado, em vigência de um
fator precipitante (não explicou agora, matéria do 9º)
● Alteração do nível de consciência, fator precipitante
● Hipotermia ou ausência de febre em presença e quadro infeccioso
● T3 e T4 indosáveis, TSH elevado
● Tratamento com T4 ev (?) e hidrocortisona 100 mg 8/8hs
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Júlia Camargos
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
Hipotireoidismo Primário:
● TSH elevado e T4 livre baixo
○ Sempre repetir o exame de TSH e T4 antes de fechar o diagnóstico. Pedir o
anti TPO junto
● Inicialmente apenas TSH elevado (caracterizando hipotireoidismo subclínico), a
seguir reduzem-se o T4 e em uma fase posterior o T3
● Marcador de autoimunidade positivo: Anti TPO
○ Se desconfiar de Hashimoto ou se tiver história familiar: pedir o marcador da
autoimunidade (anti TPO é o mais comum)
● Lipidograma: O paciente pode ter dislipidemia devido a isso (só tratamos a
dislipidemia se ele persistir com os valores alterados depois do tratamento da hipot.)
Hipotireoidismo Central:
● T4 livre baixo, TSH normal, baixo ou discretamente elevado
● Teste do TRH: teste que estimula a tireóide → se TSH nao sobe, o problema é na
hipófise
TRATAMENTO:
● Início do tratamento de paciente com
hipotireoidismo franco (TSH > 10): 1 a 2
μg/kg/dia
○ ampla faixa de tratamento (vários tipos
de posologia)
○ Puran T4: disponível em 12,5; 25; 35; 50;
62,5; 75; 100 … 200 μg
○ As dosagens são muito individualizadas.
Cada paciente vai se estabilizar com
uma dose
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Júlia Camargos
● Acompanhamento a cada 6 a 8 semanas para ajuste posológico avaliando os
exames laboratoriais (TSH e T4)
○ Se o paciente estiver melhorado e a dose foi certa: repetir exames 3 meses
depois → Se continuou bom, repete 6 meses depois → Se continua bom,
repete uma vez por ano
● Não confiar muito na melhora clínica: algumas queixas demoram a melhorar → se
houve melhora laboratorial, o paciente vai melhorar sua clínica com o tempo
Dúvidas:
● Resposta ao tratamento? Depende da resistência ao hormônio e a adesão do
paciente
● Duração do tratamento? Depende da etiologia
● Diagnóstico duvidoso? Suspende e reavalia
● Hipotireoidismo subclínico? Depende do TSH, anticorpos e clínica
Cuidados:
● Coronariopatas, Insuficiência Adrenal e Hipotireoidismo causado por amiodarona:
nesses pacientes não podemos dar a dose plena do hormônio tireoidiano
○ Começar com a dose bem mais baixa e ir aumentando aos poucos
○ Ex.: paciente coronariopata → hormônio tireoidiano (metabólico) → pode
piorar a doença coronária do paciente
Prática:
● O hormônio tireoidiano precisa de meio ácido para ser absorvido (estomacal): tomar
dose única em jejum assim que o paciente acordar. Esperar 45 minutos para comer
ou tomar qualquer outra coisa
○ Alguns pacientes tomam remédio para tratamento de gastrite (inibidores da
bomba de prótons - omeprazol) antes de tomar a levotiroxina → NÃO PODE
(nao vai ser absorvido)
○ Orientar bem o paciente. Às vezes o tratamento pode não estar dando certo
por causa disso
● A levotiroxina genérica tem um efeito pior (diferença na biodisponibilidade):
dificuldade para compensar os pacientes
○ alternar os dois medicamentos pode gerar uma confusão na resposta
→ Disruptores: substâncias presentes no meio ambiente que podem
interferir na função tireoidiana (em estudo). Bisphenol A poderia
justificar alguns hipoparatireoidismo que aparentemente não tem
causa.
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO:
vai explicar em outra aula
● TSH elevado mas < 10
● T4 L no limite da inferioridade ou normal
● Anti TPO?
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