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Investigação Diagnóstica das Dislipidemias

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Júlia Camargos
FACULDADE DE MEDICINA DE BARBACENA
CLÍNICA MÉDICA I - ENDOCRINOLOGIA
AULA 12 - INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA DAS DISLIPIDEMIAS
Protocolos:
● Sociedade Americana de Endocrinologia (2020) - foco principalmente no manejo
lipídico em pacientes com problemas endócrinos (diabético, distúrbio tiroidiano)
● Ex.: paciente com DM morre devido a infarto (complicação crônica
macrovascular) → muito importante controlar os níveis lipídicos nesses
pacientes
● Sociedade Europeia de Cardiologia (2019)
DISLIPIDEMIA:
● Qualquer alteração nos níveis dos lipídios
circulantes, em relação a valores referenciais para
uma amostra populacional considerada
● Os distúrbios do metabolismo lipídico tem uma forte
relação com a doença vascular aterosclerótica , em
especial a DAC – e, no caso da hipertrigliceridemia
grave, um aumento importante no risco de
pancreatite aguda
○ Risco cardiovascular é controverso (Vinicius
considera)
● A dislipidemia por HDL baixo: é difícil aumentar HDL sozinho
○ na teoria a prática de atividade física contribui para esse aumento, mas nem
sempre isso acontece
○ tratamento medicamentoso é mais trabalhoso (foca só no HDL)
○ dieta mediterrânea (não é viável para a maioria da população): oleaginosas,
peixes, azeite extra-virgem
○ Um HDL baixo com LDL controlado não traz muita preocupação
○ Causas secundárias para HDL baixo: obesidade, hipertrigliceridemia,
resistência insulínica, DM2, sedentarismo, tabagismo, HIV e HCV
INTRODUÇÃO:
● Colesterol e triglicerídeos são os principais lipídios plasmáticos.
● Os TG têm o papel fisiológico de transporte da energia dos alimentos e das reservas
do organismo para as células corporais.
● O colesterol é um componente das membranas celulares e participa da síntese dos
ácidos biliares e hormônios esteróides.
1
Júlia Camargos
● Como os lipídios são insolúveis em água eles necessitam ser transportados no
plasma em associação com proteínas específicas, formando complexos solúveis
denominados lipoproteínas.
● Lipoproteínas
○ Quilomicrons, VLDL, IDL, LDL e HDL
● Quanto mais rico em colesterol → mais próximo do HDL (bom colesterol, nao
deposita na periferia, leva novamente para o metabolismo hepático)
● Quanto mais triglicerídeo → mais próximo da composição do quilomícron
(triglicerídeo puro)
○ Triglicerídeo é um fator de risco cardiovascular: alimenta as moléculas
aterogênicas (LDL)
Apolipoproteína B: pode ser dosada em pacientes intermediários (paciente sem motivo
para tratar colesterol mas, não está nos valores desejados) → desse modo sabemos o real
risco que o paciente apresenta
● Pode dosar a apolipoproteína B e lipoproteína A
● Apo B alta: alto potencial aterogênico da dislipidemia
Classificação:
● Dislipidemia primária: Associado a superprodução e/ou remoção deficiente de
lipoproteínas (defeito hepático)
● Dislipidemia secundária: Classicamente associadas a uma ou mais doenças de base
ou ao seu tratamento
○ Doenças endócrinas: a dislipidemia pode trazer riscos (como na DM)
○ Hipotireoidismo descompensado pode estar associado a uma dislipidemia
secundária associada
○ Fazer primeiro o controle da doença de base
IMPORTANTE: Uma vez identificado a causa da hipercolesterolemia, há de se fazer a
estratificação do paciente e definir a meta terapêutica
● Classificação de Fredrickson (classificação técnica) não é muito utilizada na prática
● Critérios de Dutch Lipid: avalia o risco para o paciente → não é muito utilizada
2
Júlia Camargos
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA DAS
DISLIPIDEMIAS:
Anamnese:
● Em pacientes com dislipidemia deve-se
estabelecer a época de seu diagnóstico
assim como pesquisar, nos familiares de
primeiro grau a ocorrência de
dislipidemia, DM e DAC prematura;
avaliar a presença de sinais e sintomas
típicos (xantomas tendinosos e arcos
corneano) – dislipidemia primária
● Investigar o uso de medicações ou
patologias que possam levar a
dislipidemia – dislipidemia secundária
3
Júlia Camargos
Exame físico:
● Xantoma tendinoso: protuberâncias nos tendões.Típicos da dislipidemia I, IIa, IIb e V
● Xantoma tuberoso:
● Xantelasma: frequente no I, IIa, IIb e V
● Arco corneano: frequente no IIa e IIb
4
Júlia Camargos
● Lipemia retinalis: específico do oftalmo
● Xantoma eruptivo: I, IV e V
● Xantoma palmar: III
Dosagem de lipídios plasmáticos
● Consiste na dosagem de colesterol total, de suas frações e dos triglicerídeos
○ Vinicius não gosta de pedir só o colesterol total e HDL para precisar calcular
o resto. Pedir para o laboratório mandar tudo.
● O CT, os TG e o HDL são dosados diretamente no plasma enquanto o colesterol
LDL é calculado pela fórmula de Friedewald
● Colesterol não HDL tem como finalidade melhorar a quantificação de lipoproteínas
aterogênicas circulantes no plasma de pacientes com hipertrigliceridemia
○ Usados em pacientes com TGL muito alto: dependendo da fórmula que o
laboratório usa para calcular
os outros valores do colesterol,
devido ao TGL muito elevado,
não vamos ter a descrição
correta do LDL.
○ Colesterol total - HDL =
Colesterol não HDL
Fórmula de Friedewald:
● Triglicerídeos influência nos valores
do colesterol dependendo da fórmula
que o laboratória usa
● Essa fórmula não é aplicável para
pacientes com níveis de TG > 400
mg/dl
Fórmula de Martin:
● não depende dos valores de TG
● Usada quando Friedewald não dá
certo (TG > 400)
5
Júlia Camargos
Considerações e recomendações para determinação dos lipídios
● Jejum de 10 a 12hs quando incluir o TG
○ Não precisa de jejum necessariamente → valores de referência mudam
○ Melhor pedir em jejum (não controlamos o que o paciente vai comer)
● Evitar ingestão de bebida alcoólica 72hs antes
● Nenhuma atividade física vigorosa deve ser realizada 24hs antes
● Permanecer sentado ou deitado por 5 minutos antes da coleta.
● Evitar estase venosa >2 min.
● Limites aceitáveis de variação no mesmo laboratório: 5% para CT, 10% para HDLc e
20% para TG.
● Cuidado com enfermidades leves e graves.
● Descontinuar medicações que afetam o metabolismo lipídico pelo menos 3 semanas
antes da coleta, se possível
Perfil lipídico – em quem fazer?
● Presença de DAC ou de outras manifestações de doença aterosclerótica
(cerebrovascular, carotídea e de aorta abdominal e/ou dos seus ramos terminais)
● Adultos: idade > 20 anos
● Crianças e adolescentes: parentes em primeiro grau com dislipidemia (CT > 300 ou
TG > 400) ou doença aterosclerótica (DAC, AVC e/ou doença arterial periférica)
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Júlia Camargos
antes dos 55 anos para homem e 65 para mulheres; obesidade, pancreatite aguda,
xantomatose ou outros fatores de risco para DAC.
Rastreamento para hipertrigliceridemia:
● Paciente de qualquer idade ou sexo com pancreatites recorrentes
● Mulheres que vão submeter-se ou que estão se submetendo à terapia de reposição
hormonal ou tratamento com Roacutan
7
Júlia Camargos
Fatores de risco cardiovascular:
● Clássicos: Hipercolesterolemia, Hipertensão, Tabagismo, Diabetes mellitus, HDL c
baixo, História familiar de DAC precoce
● Fatores de risco emergentes ou não-tradicionais: PCR us, Lp(a), Homocisteína,
ApoB, Fibrinogênio
○ PCR pode elevar devido a um processo inflamatório inespecífico
Estratificação do risco cardiovascular:
● Identificação das manifestações clínicas da doença aterosclerótica ou de seus
equivalentes como: DM2, DVP, etc... em pacientes com dislipidemia:
○ Risco > 20% em 10 anos para um evento cardiovascular
● Paciente com doença de base (principalmente endócrina) com dislipidemia →
colocar o paciente no ASCVD - Calculadora de Risco da Sociedade Americana de
Cardiologia
○ Já fornece todos os remédios que precisam ser usados, melhor abordagem
○ Para pacientes jovens ele não se aplica
■ usar os fatores de risco não tradicionais para classificar o paciente
Efeitos colaterais:
● Avaliar o custo benefício e a real indicação de tratamento
● Estatina: risco de DM, depressão, dores articulares e musculares, diminuição da
capacidade física. aumenta glicemia
○ Sinvastatina
○ Uso de estatina tem q ser reavaliado em idoso com DM2
→ tratarvalores acima de 190 (LDL): se não tiver fatores de risco
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