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Júlia Camargos FACULDADE DE MEDICINA DE BARBACENA CLÍNICA MÉDICA I - ENDOCRINOLOGIA AULA 12 - INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA DAS DISLIPIDEMIAS Protocolos: ● Sociedade Americana de Endocrinologia (2020) - foco principalmente no manejo lipídico em pacientes com problemas endócrinos (diabético, distúrbio tiroidiano) ● Ex.: paciente com DM morre devido a infarto (complicação crônica macrovascular) → muito importante controlar os níveis lipídicos nesses pacientes ● Sociedade Europeia de Cardiologia (2019) DISLIPIDEMIA: ● Qualquer alteração nos níveis dos lipídios circulantes, em relação a valores referenciais para uma amostra populacional considerada ● Os distúrbios do metabolismo lipídico tem uma forte relação com a doença vascular aterosclerótica , em especial a DAC – e, no caso da hipertrigliceridemia grave, um aumento importante no risco de pancreatite aguda ○ Risco cardiovascular é controverso (Vinicius considera) ● A dislipidemia por HDL baixo: é difícil aumentar HDL sozinho ○ na teoria a prática de atividade física contribui para esse aumento, mas nem sempre isso acontece ○ tratamento medicamentoso é mais trabalhoso (foca só no HDL) ○ dieta mediterrânea (não é viável para a maioria da população): oleaginosas, peixes, azeite extra-virgem ○ Um HDL baixo com LDL controlado não traz muita preocupação ○ Causas secundárias para HDL baixo: obesidade, hipertrigliceridemia, resistência insulínica, DM2, sedentarismo, tabagismo, HIV e HCV INTRODUÇÃO: ● Colesterol e triglicerídeos são os principais lipídios plasmáticos. ● Os TG têm o papel fisiológico de transporte da energia dos alimentos e das reservas do organismo para as células corporais. ● O colesterol é um componente das membranas celulares e participa da síntese dos ácidos biliares e hormônios esteróides. 1 Júlia Camargos ● Como os lipídios são insolúveis em água eles necessitam ser transportados no plasma em associação com proteínas específicas, formando complexos solúveis denominados lipoproteínas. ● Lipoproteínas ○ Quilomicrons, VLDL, IDL, LDL e HDL ● Quanto mais rico em colesterol → mais próximo do HDL (bom colesterol, nao deposita na periferia, leva novamente para o metabolismo hepático) ● Quanto mais triglicerídeo → mais próximo da composição do quilomícron (triglicerídeo puro) ○ Triglicerídeo é um fator de risco cardiovascular: alimenta as moléculas aterogênicas (LDL) Apolipoproteína B: pode ser dosada em pacientes intermediários (paciente sem motivo para tratar colesterol mas, não está nos valores desejados) → desse modo sabemos o real risco que o paciente apresenta ● Pode dosar a apolipoproteína B e lipoproteína A ● Apo B alta: alto potencial aterogênico da dislipidemia Classificação: ● Dislipidemia primária: Associado a superprodução e/ou remoção deficiente de lipoproteínas (defeito hepático) ● Dislipidemia secundária: Classicamente associadas a uma ou mais doenças de base ou ao seu tratamento ○ Doenças endócrinas: a dislipidemia pode trazer riscos (como na DM) ○ Hipotireoidismo descompensado pode estar associado a uma dislipidemia secundária associada ○ Fazer primeiro o controle da doença de base IMPORTANTE: Uma vez identificado a causa da hipercolesterolemia, há de se fazer a estratificação do paciente e definir a meta terapêutica ● Classificação de Fredrickson (classificação técnica) não é muito utilizada na prática ● Critérios de Dutch Lipid: avalia o risco para o paciente → não é muito utilizada 2 Júlia Camargos AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA DAS DISLIPIDEMIAS: Anamnese: ● Em pacientes com dislipidemia deve-se estabelecer a época de seu diagnóstico assim como pesquisar, nos familiares de primeiro grau a ocorrência de dislipidemia, DM e DAC prematura; avaliar a presença de sinais e sintomas típicos (xantomas tendinosos e arcos corneano) – dislipidemia primária ● Investigar o uso de medicações ou patologias que possam levar a dislipidemia – dislipidemia secundária 3 Júlia Camargos Exame físico: ● Xantoma tendinoso: protuberâncias nos tendões.Típicos da dislipidemia I, IIa, IIb e V ● Xantoma tuberoso: ● Xantelasma: frequente no I, IIa, IIb e V ● Arco corneano: frequente no IIa e IIb 4 Júlia Camargos ● Lipemia retinalis: específico do oftalmo ● Xantoma eruptivo: I, IV e V ● Xantoma palmar: III Dosagem de lipídios plasmáticos ● Consiste na dosagem de colesterol total, de suas frações e dos triglicerídeos ○ Vinicius não gosta de pedir só o colesterol total e HDL para precisar calcular o resto. Pedir para o laboratório mandar tudo. ● O CT, os TG e o HDL são dosados diretamente no plasma enquanto o colesterol LDL é calculado pela fórmula de Friedewald ● Colesterol não HDL tem como finalidade melhorar a quantificação de lipoproteínas aterogênicas circulantes no plasma de pacientes com hipertrigliceridemia ○ Usados em pacientes com TGL muito alto: dependendo da fórmula que o laboratório usa para calcular os outros valores do colesterol, devido ao TGL muito elevado, não vamos ter a descrição correta do LDL. ○ Colesterol total - HDL = Colesterol não HDL Fórmula de Friedewald: ● Triglicerídeos influência nos valores do colesterol dependendo da fórmula que o laboratória usa ● Essa fórmula não é aplicável para pacientes com níveis de TG > 400 mg/dl Fórmula de Martin: ● não depende dos valores de TG ● Usada quando Friedewald não dá certo (TG > 400) 5 Júlia Camargos Considerações e recomendações para determinação dos lipídios ● Jejum de 10 a 12hs quando incluir o TG ○ Não precisa de jejum necessariamente → valores de referência mudam ○ Melhor pedir em jejum (não controlamos o que o paciente vai comer) ● Evitar ingestão de bebida alcoólica 72hs antes ● Nenhuma atividade física vigorosa deve ser realizada 24hs antes ● Permanecer sentado ou deitado por 5 minutos antes da coleta. ● Evitar estase venosa >2 min. ● Limites aceitáveis de variação no mesmo laboratório: 5% para CT, 10% para HDLc e 20% para TG. ● Cuidado com enfermidades leves e graves. ● Descontinuar medicações que afetam o metabolismo lipídico pelo menos 3 semanas antes da coleta, se possível Perfil lipídico – em quem fazer? ● Presença de DAC ou de outras manifestações de doença aterosclerótica (cerebrovascular, carotídea e de aorta abdominal e/ou dos seus ramos terminais) ● Adultos: idade > 20 anos ● Crianças e adolescentes: parentes em primeiro grau com dislipidemia (CT > 300 ou TG > 400) ou doença aterosclerótica (DAC, AVC e/ou doença arterial periférica) 6 Júlia Camargos antes dos 55 anos para homem e 65 para mulheres; obesidade, pancreatite aguda, xantomatose ou outros fatores de risco para DAC. Rastreamento para hipertrigliceridemia: ● Paciente de qualquer idade ou sexo com pancreatites recorrentes ● Mulheres que vão submeter-se ou que estão se submetendo à terapia de reposição hormonal ou tratamento com Roacutan 7 Júlia Camargos Fatores de risco cardiovascular: ● Clássicos: Hipercolesterolemia, Hipertensão, Tabagismo, Diabetes mellitus, HDL c baixo, História familiar de DAC precoce ● Fatores de risco emergentes ou não-tradicionais: PCR us, Lp(a), Homocisteína, ApoB, Fibrinogênio ○ PCR pode elevar devido a um processo inflamatório inespecífico Estratificação do risco cardiovascular: ● Identificação das manifestações clínicas da doença aterosclerótica ou de seus equivalentes como: DM2, DVP, etc... em pacientes com dislipidemia: ○ Risco > 20% em 10 anos para um evento cardiovascular ● Paciente com doença de base (principalmente endócrina) com dislipidemia → colocar o paciente no ASCVD - Calculadora de Risco da Sociedade Americana de Cardiologia ○ Já fornece todos os remédios que precisam ser usados, melhor abordagem ○ Para pacientes jovens ele não se aplica ■ usar os fatores de risco não tradicionais para classificar o paciente Efeitos colaterais: ● Avaliar o custo benefício e a real indicação de tratamento ● Estatina: risco de DM, depressão, dores articulares e musculares, diminuição da capacidade física. aumenta glicemia ○ Sinvastatina ○ Uso de estatina tem q ser reavaliado em idoso com DM2 → tratarvalores acima de 190 (LDL): se não tiver fatores de risco 8
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