Cinomose

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Keilla Sandrele - Medicina Veterinária
Doença infecto-contagiosa, causada por vírus, que se apresenta sob três formas clínicas de
encefalite: aguda, subaguda e crônica progressiva. Tem como alvo o sistema nervoso central.
Cinomose
Vírus de fita simples de RNA, envelopado com proteínas
Gênero: Morbillivirus
Família: Paramyxoviridae
Outros do mesmo gênero:
Envelope lipoproteíco (GP viral + membrana celular)
Genoma: Só codifica 6 proteínas: H (adsorção); F e M (penetração); N (proteção); P e L
(replicação)
Sensível:
Com variações genéticas mas só um sorotipo
Etiologia
Sarampo (humanos)
Peste de pequenos ruminantes (PPRV)
Vírus Hendra (equinos)
1.
2.
3.
Éter, solventes lipídicos, pH<4.5 e T ° (50° C por 30min)
Climas quentes: 20° C por 3 horas e exsudatos por 1 hora. No exsudato ocorre uma
acidificação desse substrato, por isso o vírus não resiste. O vírus não sobrevive aos
extremos de pH.
1.
2.
Epidemiologia
Uma das mais importantes viroses de caninos, e a morbidade só perde para a raiva. É
muito estudada por estar associada a outras doenças de importância, como a esclerose
multipla em humanos.
Distribuição mundial
Descrito em outras ordens como: ursidae, felidae
Características
 
OBS: O cão é o principal reservatório, em outras espécies não completam a doença. Raramente
ocorre reinfecção com aparência clinca. O animal contrai de novo o vírus, mas não apresenta a
doença, pode passar a doença adiante por continuar secretanto e podendo contaminar outros
animais.
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Exsudatos respiratórios
Urina
Secreções em geral
Excreção
Eliminada após 7 dias do início da infecção
OBS: O animal nunca fica livre dos vírus e qualquer diminuição da imunidade ele expele o
vírus novamente.
Transmissão
 
Animais infectados com saudáveis
 
Fontes de infecção
 
Ar, fômites, água, alimento
 
Vias de infecção
 
Respiratória, digestiva, conjuntival e transplacentária
Imunidade natural - duradoura
Imunidade vacinal - limitada
Imunidade
Stress
Imunossupressão
Contato com animais infectados
Cepa viral (carga, genética): existem cepas que são mais perigosas que outras.
Hospedeiro (idade, nutrição)
Ambiente (umidade, temperature, adensamento)
Duração, intensidade e Efeito imunossupressor
Depende de: 
 Prevalência
 
Filhotes de 3 a 6 meses: a amamentação é MUITO importante para a proteção imunológica. Ate
mais ou menos 2 meses.
OBS: A imunidade vacinal não é muito
confiável, existem mais chances dela
ser contornada e o animal contrair a
doença.
Persistência nos tecidos
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Patogenia
Entra via aerossol
Tonsilas, linfonodos
Timo, baço, intestino
Viremia
Células Mononucleares
Virus pode entrar SNC
Defesa imune adequada
Bastante Ac
Doença inaparente
Poucos sinais no SNC
Invasão de tecidos e SNC
Defesa imune deficiente
Sem Ac
Doença multisistêmica
Poucos Ac
Doença leve ou inaparente
Livrar do vírus
Sinais NervososMorte Melhora
Tempo de
evolução da
doença
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Procura os órgãos linfoides
mais próximos da porta de
entrada para diminuir a
imunidade do animal.
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Dia 1 ao 5 - Febre inicial e leucopenia -> A viremia causa febre
A partir do dia 6 - Conjuntivite, febre, vômitos, anorexia, e diarréia
A partir do dia 13 - Tremores e convulsões
A partir do dia 17 - Ataxia e mioclonia
Sinais e sintomas associados aos dias:
OBS: A clínica depende do status de imunidade do paciente, da carga viral, e de outros fatores
que podem atrasar ou adiantar esses sinais, é apenas uma base e NÃO deve ser considerado
como padrão.
Clínica
Intensa disseminação epitelial
Bulbo olfatório
Via hematógena Plexo coróide
Vasos sanguíneos do cérebro
Invasão neural
DESMIELINIZAÇÃO
Encefalite aguda/crônica
Quando ocorre a desmielinização, o impulso
elétrico não fica restrito ao axônio, e é
perdido no tecido adjacente e “vasa para os
lados”, as áreas que estão em contato e
recebem esse impulso reagem sem ter sido
intencionalmente objetivadas, e por isso
causam espasmos, convulsão, dor e etc.
Patogenia no Sistema Nervoso Central
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Replicação nos tecidos linfoides
Imunossupressão
Celulas T CD4 e CD8
Resposta deficiente na fase aguda
Mas detecta-se IgM
nas primeiras semanas
Presença Ag/Ac no SNC
agrava lesão tecidual
Destruição seletiva de
oligodendrócitos
OBS: Resolução da doença depende de Ac IgG contra a proteína H do vírus.
Resposta Imune
Linfocitose em período de recuperação, e linfopenia durante a infecção
Causa diminuição nas
reservas de células T 
 mais que de células B. 
A IgM é feita com células
B, e isso prova que os
células T são mais afetados,
já que é possível identificar
IgM nas primeiras semanas.
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Apatia
Anorexia
Febre
Infecções do trato respiratório superior
Discarga ocular serosa bilateral podendo evoluir para mucopurulenta
Tosse e dispnéia
Após episódios leves ou subclínicos pode-se observar a formação de cerato-conjuntivite
Dermatite pustular ou vesicular
Hiperqueratose digital e nasal normalmente associada à sintomatologia nervosa
Cerca de 50% dos achados são subclínicos, ou normalmente com formas leves
Sintomas mais comuns
Achados clínicos
Dermatite pustular ou vesicular
Hiperqueratose digital e nasal
Hiperestesia
Rigidez paraespinhal ou cervical
Convulsões
Paresia ou tetraparesia com ataxia sensorial
Mioclonia
Imunossupressão leva à instalação de infecções oportunistas com comprometimentos
diversos. Como a imunidade diminui, bactérias e outras doenças oportunistas agem,
principalmente em filhotes.
A doneça no SNC tem um mau prognóstico pelo caráter progressivo, aparecem de 1-3 semanas
após desaparecerem os sintomas clínicos e podem demorar até meses para aparecer.
Sintomas
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Sistema Nervoso Central
Hipoplasia do esmalte. Defeitos
dentários - comuns em animais
que tiveram infecção subclínica
Broncopneumonia em um filhote
Sangue: linfopenia absoluta, trombocitopenia, anemia regenerativa
Líquor: aumento da concentração protéica (>25mg/dl): a presença de células mortas,
proteínas virais e etc. é grande o que aumenta a concentração proteica do animal. O líquor
é excelente para PCR, principalmente se a doença já estiver na fase neurológica, onde não
existe tanta viremia que tem chance de negativo na PCR.
Pesquisa de inclusão de Lentz ou Singaglia-Lentz
Fixação de complemento
Imunofluorescência
Imunoperoxidase
ELISA
Himunohistoquímica: pode ser feito postmortem
Clínico: pelos achados clínicos e epidemiologia, mas é insuficiente.
Laboratorial:
Sorológico: 
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Diagnóstico
Inclusão neuronal pós-vacinal
Inclusão no eritrócito, totalmente circular
Histoquímica neurônio
Broncopneumonia verminótica:
Dipilidiose
Toxoplasmose: em fase terminal pode dar mioclonia
Isoosporose
Intoxicação por organoclorados e clorofosforados. 
Raiva
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Diagnóstico diferencial
Toxocara sp. formação de toxinas neurogênicas;
Ancylostoma sp. (causa diarréia)
Estrongiloidose (Stronguloides stercolaris)
Tratamento
Sintomático: suporte (hidratação parenteral, anti-piréticos, antibióticos, vitaminas e
energéticos)
Estimulantes do sistema imune,
Imunossupressores
Anticonvulsivantes
OBS: Estimula na fase aguda e imunossuprime na fase neurológica para evitar o aporte de
células de defesa e anticorpos se acumulando no sistema neurológico que pode afetar os
tecidos, como falado anteriormente.
Profilaxia
Vacinação
OBS: O fator idade é muito importante, a imunidade cai mais rápido para a cinomose do que em
animais mais novos