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Apoptose: via mitocondrial o Antiapoptoticos: BCL2, BCL-XL, MCL-1 o Pró-apoptóticos: BAK e BAX o Sensores: BAD, BID, BIM, PUMA e NOXA Quando as células estão viáveis elas interagem através dos seus receptores com fatores de crecimento que por sua vez influenciam na atuação dos antiapoptoticos (BCL2, BCL-XL e MCL-1). Os antiapoptóticos impedem que o citocromo C e as proteinas pró-apoptóticas, indutores de morte saiam, devido a impermeabilização da membrana mitocondrial. 1. Sem a presenca dos fatores de crescimento, os sensores (BAD, BID,BIM, PUMA e NOXA) percebem o evento de estresse, interagem de maneira antagonista, bloqueando os antiapoptóticos. 2. Os pró-apoptóticos (BAK e BAX) aumentam a permeabilidade da membrana mitocodrial permitindo a saída do citocromo C e das proteínas, DIABLO e SMAC. 3. O citocromo C se liga com a proteína APAF-1 (fator ativador da apoptose-1) formando o apoptossomo; 4. O apoptossomo ativa a pró-caspase 9 em caspase 9. 5. IAPS agem para impedir a ação iniciadora da caspase 9. 6. Porém, as proteínas mitocondriais DIABLO e SMAC agem impedindo a ação das IAPS. 7. Caspase 9 (iniciadora) ativa as caspases 3 e 6 que são as executoras; 8. As caspases 3 e 6 ativam fosfolipases, proteases, dnases etc 9. Formação do corpo apoptótico que é posteriormente fagocitado.
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