GASTRITES E H PYLORI

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MED, MK, RK MED10 
 
Gastrite e Helicobacter 
pylori 
A gastrite é um achado, que pode ou não causar 
sintomas (na maior parte das vezes não causa sintoma) 
Gastrite x gastropatia 
DEFINIÇÃO: 
Grupo heterogêneo de alterações macro e 
microscópicas da mucosa gástrica, decorrentes de 
injúria de variada origem, usualmente associada a uma 
resposta inflamatória aguda, crônica ou mista 
*A gastrite NÃO é uma síndrome (a dispepsia, sim) 
SÍNDROME DISPÉPTICA (OU DISPEPSIA): 
Dor ou desconforto epigástrico, azia (queimação 
epigástrica), náuseas, sensação de plenitude pós-
prandial 
A maioria das gastrites é assintomática e a maioria dos 
pacientes com dispepsia sem úlcera não tem gastrite 
→ “Dispepsia não ulcerosa” ou “Dispepsia funcional” 
→ todo paciente com sintomas dispépticos não 
acompanhados de úlcera péptica ou neoplasia na 
endoscopia 
CLASSIFICAÇÃO: 
 
TIPOS: 
AGUDA: 
Infiltrado de polimorfonucleares (PMN) 
Aparecimento súbito, curta duração e 
desaparecimento sem sequelas na maioria dos casos 
Acometer antro/corpo/fundo de forma isolada ou em 
conjunto 
Variedade de formas de acometimento (edema, 
enantema, erosão, exsudato, etc) 
Pode acometer o duodeno simultaneamente 
CRÔNICA: 
Mais comum 
Maioria assintomática 
Diagnóstico essencialmente histológico → achado 
acidental na biópsia em pacientes sem sintomas 
Infiltrado LinfoMono com ou sem PMN 
FORMAS ESPECIAIS: 
GASTRITES AGUDAS: 
Uma gastrite aguda pode ser considerada um 
diagnóstico clínico quando esse insulto é capaz de 
gerar sintomas 
Lesões Agudas de Mucosa Gastroduodenal (LAMGD): 
Mais comuns: 
 Estresse 
 Cirurgias / Trauma / TCE (Cushing) 
 Queimaduras (Curling) 
 Septicemia 
 Choque 
 Etanol 
 Medicamentos (Anti-inflamatórios não-
esteróides (AINEs)) 
As lesões agudas são quadros de exceção, uma vez que 
na maior parte dos casos, os pacientes têm 
sintomatologia de forma crônica 
Exemplos: 
Laudo: erosões com fibrina, enantema, hematina 
recobrindo, granularidade, etc 
 
GASTRITES CRÔNICAS: 
Associada ao H. pylori 
Formas especiais: 
Gastrites granulomatosas (Doença de Crohn, 
Sarcoidose, Tuberculose, Sífilis) 
Gastrite eosinofílica 
Gastrite linfocítica 
MED, MK, RK MED10 
 
Gastrite reativa (refluxo biliar, medicamentos, casos 
sem etiologia definida) 
H. PYLORI: 
Bactéria Gram (-) espiralada que coloniza a mucosa 
gástrica 
Transmissão fecal-oral 
A aquisição de novos casos ocorre principalmente 
durante a infância 
Prevalência maior em países em desenvolvimento 
Mudança na prevalência pela melhora no padrão de 
vida 
DIAGNÓSTICO: 
TESTES NÃO INVASIVOS: 
Teste respiratório (ureia marcada com 13C – Carbono 
13): 
Padrão ouro para diagnóstico da infecção por H. pylori 
(acurácia > 95%) 
Parte da premissa que o H. pylori possui a capacidade 
de secretar urease, logo, se o paciente ingerir a ureia 
marcada com C13, a solução vai ser “quebrada” pela 
urease em amônia e CO2. O CO2 vai estar marcado com 
o C13 e vai ser liberado pela via respiratória, fazendo a 
detecção indireta do H. pylori. 
Pouco acessível: medicina nuclear para marcação do 
carbono 
Não radioativo, sem contraindicação e fácil realização 
Suspender IBP’s por 2 semanas (risco de 10-40% de 
falso negativo visto que o uso prolongado do IBP pode 
alterar a colonização do H. Pylori) 
Teste de antígenos fecais: 
Detectam antígenos do H. pylori nas fezes 
Acurácia equivalente ao teste respiratório, desde que 
testes validados com anticorpos monoclonais 
Porém pouco aceito pelos pacientes 
Suspender IBP’s por 2 semanas (10-40% de falso 
negativo) 
Testes sorológicos: 
A detecção de anticorpos não significa infecção ativa 
Manutenção de anticorpos durante anos mesmo após 
erradicação da bactéria 
Os testes não são todos equivalentes – apenas testes 
IgG validados (especificidade >90%, sensibilidade 80-
84%) 
Podem ser utilizados na vigência de IBP’s ou 
antimicrobianos 
TESTES INVASIVOS: 
Apesar de não ser o padrão ouro, o teste mais realizado 
no nosso meio é o teste invasivo → EDA 
Usam EDA como veículo 
Exame histológico: 
Permite avaliar o tipo e intensidade da inflamação 
gástrica 
Realização de quatro BX’s (2 fragmentos do antro e 2 
do corpo) 
Sensibilidade pode chegar até 95% 
Teste da urease: 
Facilidade, rapidez e baixo custo 
Dois fragmentos coletados (corpo e antro) são 
colocados dentro de uma solução que contém ureia 
(possui uma coloração amarelada) 
Com a presença da urease, vai ocorrer a mesma reação 
que no teste respiratório e a amônia altera o pH da 
solução, fazendo a coloração mudar para um tom 
avermelhado 
Especificidade 98% / sensibilidade 93-97% 
Cultura: 
Demorado e requer condições especiais 
Permite teste de sensibilidade do H. pylori aos 
antimicrobianos 
Importante em áreas de alta resistência a 
Claritromicina (primeira linha) ou quando do 
retratamento (segunda linha) 
Sensibilidae 80-90% / especificidade 95% 
TRATAMENTO: 
1ª linha: 
IBP dose padrão (omeprazol 20mg, lansoprazol 30mg, 
pantoprazol 40mg, dexlansoprazol 60mg, esomeprazol 
40mg) + Amoxacilina 1g + Claritromicina 500mg – 
2x/dia por 14 dias 
*No Brasil, pode haver resistência a claritromicina 
2ª/3ª linha: 
IBP dose padrão (2x/dia) + Amoxacilina 1g (2x/dia) + 
Levofloxacina 500mg (1x/dia) por 10-14 dias (segunda 
linha) 
IBP dose padrão (2x/dia) + Subcitrato de bismuto 
coloidal 120mg 6/6h + Tetraciclina 500mg 6/6h + 
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Metronidazol 400mg 8/8h por 10-14 dias (terceira 
linha) 
Uso de probióticos: 
Resultados promissores como terapia adjuvante para 
reduzir efeitos adversos e otimizar taxas de 
erradicação 
3ª linha: 
Baseado em testes de sensibilidade 
*Quando o paciente chega na terceira linha de 
tratamento e não obtém respostas, lança-se mão da 
cultura do H. pylori para direcionar um antibiograma 
AVALIAÇÃO DO RESULTADO DO TRATAMENTO: 
Realizada após, no mínimo, 4 semanas após o término 
do tratamento 
Método não invasivo: Teste respiratório ou pesquisa de 
antígenos fecais (monoclonais) – métodos de escolha 
Método invasivo: 
Histológico – método alternativo 
Teste de urease – não recomendado isoladamente → 
deve ser realizado também o teste histológico, por isso, 
acaba fazendo apenas o histológico 
Sorologia não deve ser usada para avaliar sucesso da 
erradicação (porque não serve para diferenciar 
infecção ativa de infecção passada) 
DOENÇAS ASSOCIADAS: 
ADENOCARCINOMA DE ESTÔMAGO: 
H. pylori = maior fator de risco para desenvolvimento 
do AdenoCa (carcinóide tipo 1) 
Mas isso não significa que todo paciente com H. Pylori 
vai ter CA, tem que ter um match dos fatores 
Fatores da própria bactéria (virulência): 
 Gene vacA (vacuolating cytotoxin A) 
 Gene cagA (cytotoxin-associated gene A) 
Fatores genéticos do hospedeiro: 
 Polimorfismo IL-1Beta 
Fatores ambientais: componente N-nitroso, sódio, 
tabaco, álcool, alimentos embutidos, carne vermelha 
Tripé que precisa existir para o desenvolvimento de 
um adenoCa de estômago: 
× Presença da bactéria + predisposição genética 
+ fator ambiental 
Cascata de Pelayo Correa: 
 
Redução/regressão das lesões precursoras do câncer 
gástrico após o tratamento do H. pylori: 
 Sim – gastrite crônica 
 Sim – atrofia do corpo 
 Não – atrofia do antro 
 Não – metaplasia intestinal 
Ou seja, até atrofia (a depender da localização) há 
possibilidade de regressão da lesão 
Seguimento dos pacientes com atrofia e metaplasia 
intestinal: EDA + BX’s corpo e antro 3/3 anos 
*Vigilância para detecção de CA precoce caso 
desenvolvido 
Melhor momento de erradicar a bactéria: antes do 
surgimento das lesões pré-neoplásicas 
Tratamento sistemático do HP não é recomendado 
para prevenção no Brasil 
Erradicação do HP para prevenção: 
 Parentes de primeiro grau com CA gástrico 
 Pacientes com CA gástrico previamente 
tratado 
 Pacientes com pangastrite intensa, gastrite 
predominante de corpo ou atrofia intensa 
 Pacientes em supressão ácida por mais de 1 
ano Ex: pacientecom artrite reumatoide → 
anti-inflamatório contínuo 
 Fatores de risco ambientais muito 
significativos: alta carga tabágica, exposição a 
carvão, quartzo, cimento, trabalhadores de 
minas 
 Medo do paciente em desenvolver CA gástrico 
 Populações de alto risco para câncer gástrico 
(Ásia: mais propensos ao CA gástito). No Brasil 
não é recomendado 
LINFOMA MALT: 
Erradicação do Hp é tratamento de primeira linha para 
o Linfoma MALT gástrico de baixo grau 
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Linfoma MALT de baixo grau – 50% de todos os casos 
de linfoma não Hodgkin do TGI 
OUTRAS DOENÇAS ASSOCIADAS: 
Doenças onde o Hp deve ser lembrado e erradicado se 
existente (mecanismo exato não conhecido): 
 Púrpura Trombocitopênica Idiopática (PTI) 
 Anemia ferropriva inexplicável 
 Deficiência de Vitamina B12 
DRGE: 
Hp não interfere na intensidade nem recorrência dos 
sintomas, assim como na eficácia do tratamento 
Uso de AINES e AAS: 
Risco aumentado de DUP não complicada e complicada 
nos usuários infectados por Hp 
Erradicação do Hp reduz risco de desenvolver DUP e 
deve ser feita antes de iniciar o uso 
Pacientes que já fazem uso, a erradicação do Hp deve 
ser associada ao IBP 
Uso de IBP: 
Uso crônico nos infectados está associado ao 
desenvolviemento de gastrite predominante do corpo 
→ acelera processo de atrofia 
Erradicação do Hp nos usuários crônicos reduz a 
progressão para atrofia