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HIPERTIREOIDISMO

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HIPERTIREOIDISMO 
Doença secundária ao aumento de hormônio tireoidiano no corpo. 
 
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CONCEITOS FUNDAMENTAIS 
• Tireotoxicose: Excesso de hormônio tireoidiano, 
proveniente de qualquer tecido. 
• Hipertireoidismo: Excesso de hormônio tireoidia-
no proveniente da tireoide. 
• Crise tireotóxica: Síndrome clínica caracterizada 
por hormônio tireoidiano em excesso. 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA 
 
*A doença de Graves é a principal causa de 
hipertireoidismo em nosso meio (60-90%)! 
DOENÇA DE GRAVES 
DEFINIÇÃO: A doença de Graves (ou Basedow-Graves 
ou Bócio Difuso Tóxico) é uma desordem autoimune, 
de etiologia desconhecida, que apresenta como marco 
a síntese e secreção excessiva de hormônios 
tireoidianos. 
INTRODUÇÃO 
• Prevalência nos EUA: 1,2%! (0,5% clínico e 0,7 sub) 
• Mais comum no sexo feminino: 5 a 10 vezes, na 
faixa etária média dos 20 aos 40 anos. 
• Forte predisposição familiar 
• Fatores ambientais: Tabagismo, estresse podem 
influenciar negativamente na doença. 
PATOGÊNESE 
• Linfócitos B sintetizam autoanticorpos “contra” 
receptores de TSH na superfície da membrana 
folicular da tireoide: Chamamos esse anticorpo de 
anticorpo antirreceptor de TSH estimulante (TRAb) 
• O anticorpo se conecta no receptor, estimulando 
sua função e aumentando o volume: Justificando 
o hipertireoidismo. 
• Anti-TPO: Presente em 80% dos casos, é uma 
espécie de marcador da doença tireoidiana auto-
imune, presente em 95% dos casos de tireoidite de 
Hashimoto. 
PATOLOGIA 
• Glândula tireoidiana simetricamente aumentada 
• Superpopulação de células foliculares: Que fazem 
uma protusão em forma de papila para o lúmen do 
folículo. 
• Aumento significativo de tecido linfoide no estro-
ma interfolicular 
FATORES DE RISCO 
• Genética: Subtipos de HLA, gene CTLA-4 e tirosino 
fosfatase dos linfócitos. 
• Infecção: Aquele mesmo mecanismo de infecção 
que produz anticorpos e depois esses anticorpos 
reagem com moléculas do indivíduo. 
• Estresse: Surge ou se torna evidente após episódi-
os de estresse agudo. As teorias sugerem que o 
estresse leva a um quadro de imunodepressão, e aí 
dá abertura para a manifestação da doença. 
• Gênero feminino: 7-10 mulheres para 1 homem. 
• Gravidez: É incomum, pois a doença está associada 
à redução da fertilidade, mas quando ocorre há 
maior risco de aborto e complicações. Como a 
gestação leva a uma “imunodepressão”, o paciente 
geralmente melhora do quadro e piora pós-parto. 
• Iodo e medicamentos: O uso de medicamentos 
baseados em iodo pode lesar as células tireoidia-
nas, que liberam antígenos que favorecem a 
formação de anticorpos. 
QUADRO CLÍNICO 
TIREOTOXICOSE EM GERAL 
• História de longa data de sintomas decorrentes do 
aumento do metabolismo (T3 e T4) e β-recepto-
res: CRISE ADRENÉRGICA → “LUTA E FUGA” 
o Insônia, agitação psicomotora 
o Cansaço extremo 
o Incapacidade de concentração 
o Nervosismo 
o Dificuldade em controlar emoções, 
agressividade com a família e amigos 
o Sudorese excessiva, intolerância ao calor 
o Amenorreia ou oligomenorreia 
o Perda ponderal 
o Hiperdefecação: Aumento no número de 
evacuações diárias 
• Ao exame físico: 
o Pele quente e úmida 
o Tremor fino e sustentado 
o Queda capilar 
o Oftalmológicos: Retração palpebral, olhar 
fixo e brilhante e piscar frequente. 
 
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o Cardiovascular: Hipertensão sistólica, 
pressão de pulso alargada (PA divergente) 
e taquicardia sinusal. 
*Hipertireoidismo apatético: Tireotoxicose em alguns 
idosos, as manifestações adrenérgicas (agitação, 
nervosismo) estão ausentes, o paciente refere astenia, 
fraqueza muscular intensa e depressão grave. O 
surgimento de outras alterações cardiovasculares 
(como FA e ICC refratária) pode acontecer. 
QUADRO CLÍNICO ESPECÍFICO: DOENÇA DE GRAVES 
• Bócio: Difuso e simétrico à palpação, presente em 
97% dos casos (ausente em até 20% dos idosos). 
Podemos observar, em alguns, sopro e frêmito 
sobre a glândula, devido ao aumento da vasculari-
zação local. 
 
Fáscies Basedowiana 
• Oftalmopatia de Graves (Infiltrativa): 20-40% dos 
casos, com curso clínico independente do hiperti-
reoidismo. Se manifesta por exoftalmia ou propto-
se bilateral, olhar fixo, retração palpebral (levando 
à exposição da esclera acima da margem superior 
do limbo), edema e hiperemia conjuntival. 
o O tabagismo é um fator clássico de piora 
da oftalmopatia 
o Pode ocorrer em indivíduos sem hiperti-
reoidismo 
o Se for unilateral, tem que pedir TC: 
Descartar outras causas para o quadro. 
 
TIPOS DE OFTALMOPATIA DE GRAVES 
• Tipo 1: Mulheres jovens, proptose simétrica, limi-
tação mínima da motilidade ocular, sem inflama-
ção e TC revelando aumento da gordura orbitária. 
• Tipo 2: Também mulheres, miopatia restritiva com 
diplopia e proptose assimétrica, a TC revela alarga-
mento dos músculos extraoculares sem alteração 
da gordura orbitária. 
ESCALA DE GRAVIDADE DA OFTALMOPATIA 
• Grau 0: Sem sinais ou sintomas. 
• Grau 1: Somente sinais, sem sintomas. (Sinais: 
retração palpebral superior, olhar fixo, lid lag e 
proptose de até 22 mm) 
• Grau 2: Edema periorbitário (sinais e sintomas). 
• Grau 3: Proptose ou exoftalmia > 22 mm 
• Grau 4: Diplopia. 
• Grau 5: Lesão de córnea. 
• Grau 6: Perda da acuidade visual (comprometi-
mento do nervo óptico). 
 
EXAMES DE IMAGEM 
• USG de órbita: Útil, de baixo custo, pode mostrar 
espessamento, porém é operador-dependente. 
• TC de órbitas: Importante no diagnóstico diferen-
cial de outras causas de proptose, além de permi-
tir avaliação do espessamento muscular, volume 
da gordura orbitária, mas libera radiação, sendo 
um fator de risco para catarata. 
• RM: Completo, igual a TC, com o acréscimo de 
conseguir diferenciar fase ativa/inativa da dç. 
OUTROS SINTOMAS DE GRAVES 
• Dermopatia: Menos de 5% dos pacientes, o 
paciente cursa com um mixedema pré-tibial com 
espessamento de pele. 
• Acropatia: Muito raro! Menos de 1% dos casos 
cursa com baqueteamento digital. 
 
 
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ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO TIREOIDIANA 
• TSH suprimido ou < 0,1: Normal 0,5-5. Se o TSH 
estiver suprimido, chamamos de hipertireoidismo 
subclínico. 
• Elevação de T3, T4, T3 livre e T4 livre 
• Para o diagnóstico → TSH suprimido + T4 Livre 
aumentado 
 
ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS E BIOQUÍMICAS 
• Leucopenia: Achado comum! 
• Hipercalciúria e hipercalcemia: Ocasionais! 
• Hiperbilirrubinemia: Casos mais graves. 
AUTO ANTICORPOS 
• Anti-TPO: Elevado em 80% dos casos! 
• TRAb: Antirreceptor do TSH, característico da 
Doença de Graves! 
• Quando solicitar pesquisa de anticorpos? 
 
*Nódulo tireoidiano na Doença de Graves? Se o 
paciente apresentar um nódulo, ele não está associado 
com a doença, e deve ser interpretado como um 
nódulo isolado a esclarecer. 
DIAGNÓSTICO: CLÍNICA + LABORATÓRIO + IMAGEM 
• Clínica: O clássico é a tireotoxicose + bócio +/- 
oftalmopatia. 
o Se dúvida → TRAb: Positivo = Graves. 
• Laboratório: TSH + T4L +/- T3 total. SEMPRE TEM 
QUE TER TSH SUPRIMIDO PARA SER GRAVES! 
o TSH e T4L alto: Hipertireoidismo clássico! 
o TSH , T4Ln e T3 alto: T3toxicose, pode ser 
uma fase inicial da doença de Graves. 
o TSH , T4L e T3 normais: Hipertireoidismo 
subclínico. 
• Imagem: USG de tireoide! Importante para afastar 
a causa neoplásica. 
o Sem nódulos: Doença de Graves clássica. 
o Com nódulo: Pode ser BMT, doença de 
Plummer, Adenoma. 
▪ Se nódulo → RAIU/Cintilografia: 
São duas etapas do mesmo exame. 
RAIU: Entrega o percentual de iodo absorvido pela 
glândula
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