Hipertireoidismo: Causas, Sintomas e Tratamento

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HIPERTIREOIDISMO 
Doença secundária ao aumento de hormônio tireoidiano no corpo. 
 
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CONCEITOS FUNDAMENTAIS 
• Tireotoxicose: Excesso de hormônio tireoidiano, 
proveniente de qualquer tecido. 
• Hipertireoidismo: Excesso de hormônio tireoidia-
no proveniente da tireoide. 
• Crise tireotóxica: Síndrome clínica caracterizada 
por hormônio tireoidiano em excesso. 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA 
 
*A doença de Graves é a principal causa de 
hipertireoidismo em nosso meio (60-90%)! 
DOENÇA DE GRAVES 
DEFINIÇÃO: A doença de Graves (ou Basedow-Graves 
ou Bócio Difuso Tóxico) é uma desordem autoimune, 
de etiologia desconhecida, que apresenta como marco 
a síntese e secreção excessiva de hormônios 
tireoidianos. 
INTRODUÇÃO 
• Prevalência nos EUA: 1,2%! (0,5% clínico e 0,7 sub) 
• Mais comum no sexo feminino: 5 a 10 vezes, na 
faixa etária média dos 20 aos 40 anos. 
• Forte predisposição familiar 
• Fatores ambientais: Tabagismo, estresse podem 
influenciar negativamente na doença. 
PATOGÊNESE 
• Linfócitos B sintetizam autoanticorpos “contra” 
receptores de TSH na superfície da membrana 
folicular da tireoide: Chamamos esse anticorpo de 
anticorpo antirreceptor de TSH estimulante (TRAb) 
• O anticorpo se conecta no receptor, estimulando 
sua função e aumentando o volume: Justificando 
o hipertireoidismo. 
• Anti-TPO: Presente em 80% dos casos, é uma 
espécie de marcador da doença tireoidiana auto-
imune, presente em 95% dos casos de tireoidite de 
Hashimoto. 
PATOLOGIA 
• Glândula tireoidiana simetricamente aumentada 
• Superpopulação de células foliculares: Que fazem 
uma protusão em forma de papila para o lúmen do 
folículo. 
• Aumento significativo de tecido linfoide no estro-
ma interfolicular 
FATORES DE RISCO 
• Genética: Subtipos de HLA, gene CTLA-4 e tirosino 
fosfatase dos linfócitos. 
• Infecção: Aquele mesmo mecanismo de infecção 
que produz anticorpos e depois esses anticorpos 
reagem com moléculas do indivíduo. 
• Estresse: Surge ou se torna evidente após episódi-
os de estresse agudo. As teorias sugerem que o 
estresse leva a um quadro de imunodepressão, e aí 
dá abertura para a manifestação da doença. 
• Gênero feminino: 7-10 mulheres para 1 homem. 
• Gravidez: É incomum, pois a doença está associada 
à redução da fertilidade, mas quando ocorre há 
maior risco de aborto e complicações. Como a 
gestação leva a uma “imunodepressão”, o paciente 
geralmente melhora do quadro e piora pós-parto. 
• Iodo e medicamentos: O uso de medicamentos 
baseados em iodo pode lesar as células tireoidia-
nas, que liberam antígenos que favorecem a 
formação de anticorpos. 
QUADRO CLÍNICO 
TIREOTOXICOSE EM GERAL 
• História de longa data de sintomas decorrentes do 
aumento do metabolismo (T3 e T4) e β-recepto-
res: CRISE ADRENÉRGICA → “LUTA E FUGA” 
o Insônia, agitação psicomotora 
o Cansaço extremo 
o Incapacidade de concentração 
o Nervosismo 
o Dificuldade em controlar emoções, 
agressividade com a família e amigos 
o Sudorese excessiva, intolerância ao calor 
o Amenorreia ou oligomenorreia 
o Perda ponderal 
o Hiperdefecação: Aumento no número de 
evacuações diárias 
• Ao exame físico: 
o Pele quente e úmida 
o Tremor fino e sustentado 
o Queda capilar 
o Oftalmológicos: Retração palpebral, olhar 
fixo e brilhante e piscar frequente. 
 
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o Cardiovascular: Hipertensão sistólica, 
pressão de pulso alargada (PA divergente) 
e taquicardia sinusal. 
*Hipertireoidismo apatético: Tireotoxicose em alguns 
idosos, as manifestações adrenérgicas (agitação, 
nervosismo) estão ausentes, o paciente refere astenia, 
fraqueza muscular intensa e depressão grave. O 
surgimento de outras alterações cardiovasculares 
(como FA e ICC refratária) pode acontecer. 
QUADRO CLÍNICO ESPECÍFICO: DOENÇA DE GRAVES 
• Bócio: Difuso e simétrico à palpação, presente em 
97% dos casos (ausente em até 20% dos idosos). 
Podemos observar, em alguns, sopro e frêmito 
sobre a glândula, devido ao aumento da vasculari-
zação local. 
 
Fáscies Basedowiana 
• Oftalmopatia de Graves (Infiltrativa): 20-40% dos 
casos, com curso clínico independente do hiperti-
reoidismo. Se manifesta por exoftalmia ou propto-
se bilateral, olhar fixo, retração palpebral (levando 
à exposição da esclera acima da margem superior 
do limbo), edema e hiperemia conjuntival. 
o O tabagismo é um fator clássico de piora 
da oftalmopatia 
o Pode ocorrer em indivíduos sem hiperti-
reoidismo 
o Se for unilateral, tem que pedir TC: 
Descartar outras causas para o quadro. 
 
TIPOS DE OFTALMOPATIA DE GRAVES 
• Tipo 1: Mulheres jovens, proptose simétrica, limi-
tação mínima da motilidade ocular, sem inflama-
ção e TC revelando aumento da gordura orbitária. 
• Tipo 2: Também mulheres, miopatia restritiva com 
diplopia e proptose assimétrica, a TC revela alarga-
mento dos músculos extraoculares sem alteração 
da gordura orbitária. 
ESCALA DE GRAVIDADE DA OFTALMOPATIA 
• Grau 0: Sem sinais ou sintomas. 
• Grau 1: Somente sinais, sem sintomas. (Sinais: 
retração palpebral superior, olhar fixo, lid lag e 
proptose de até 22 mm) 
• Grau 2: Edema periorbitário (sinais e sintomas). 
• Grau 3: Proptose ou exoftalmia > 22 mm 
• Grau 4: Diplopia. 
• Grau 5: Lesão de córnea. 
• Grau 6: Perda da acuidade visual (comprometi-
mento do nervo óptico). 
 
EXAMES DE IMAGEM 
• USG de órbita: Útil, de baixo custo, pode mostrar 
espessamento, porém é operador-dependente. 
• TC de órbitas: Importante no diagnóstico diferen-
cial de outras causas de proptose, além de permi-
tir avaliação do espessamento muscular, volume 
da gordura orbitária, mas libera radiação, sendo 
um fator de risco para catarata. 
• RM: Completo, igual a TC, com o acréscimo de 
conseguir diferenciar fase ativa/inativa da dç. 
OUTROS SINTOMAS DE GRAVES 
• Dermopatia: Menos de 5% dos pacientes, o 
paciente cursa com um mixedema pré-tibial com 
espessamento de pele. 
• Acropatia: Muito raro! Menos de 1% dos casos 
cursa com baqueteamento digital. 
 
 
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ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO TIREOIDIANA 
• TSH suprimido ou < 0,1: Normal 0,5-5. Se o TSH 
estiver suprimido, chamamos de hipertireoidismo 
subclínico. 
• Elevação de T3, T4, T3 livre e T4 livre 
• Para o diagnóstico → TSH suprimido + T4 Livre 
aumentado 
 
ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS E BIOQUÍMICAS 
• Leucopenia: Achado comum! 
• Hipercalciúria e hipercalcemia: Ocasionais! 
• Hiperbilirrubinemia: Casos mais graves. 
AUTO ANTICORPOS 
• Anti-TPO: Elevado em 80% dos casos! 
• TRAb: Antirreceptor do TSH, característico da 
Doença de Graves! 
• Quando solicitar pesquisa de anticorpos? 
 
*Nódulo tireoidiano na Doença de Graves? Se o 
paciente apresentar um nódulo, ele não está associado 
com a doença, e deve ser interpretado como um 
nódulo isolado a esclarecer. 
DIAGNÓSTICO: CLÍNICA + LABORATÓRIO + IMAGEM 
• Clínica: O clássico é a tireotoxicose + bócio +/- 
oftalmopatia. 
o Se dúvida → TRAb: Positivo = Graves. 
• Laboratório: TSH + T4L +/- T3 total. SEMPRE TEM 
QUE TER TSH SUPRIMIDO PARA SER GRAVES! 
o TSH e T4L alto: Hipertireoidismo clássico! 
o TSH , T4Ln e T3 alto: T3toxicose, pode ser 
uma fase inicial da doença de Graves. 
o TSH , T4L e T3 normais: Hipertireoidismo 
subclínico. 
• Imagem: USG de tireoide! Importante para afastar 
a causa neoplásica. 
o Sem nódulos: Doença de Graves clássica. 
o Com nódulo: Pode ser BMT, doença de 
Plummer, Adenoma. 
▪ Se nódulo → RAIU/Cintilografia: 
São duas etapas do mesmo exame. 
RAIU: Entrega o percentual de iodo absorvido pela 
glânduladepois do paciente ingerir uma quantidade de 
iodo marcado, passa o transdutor e temos exame. 
• Normal: 5-20% de captação. 
• Anormal < 5%: Tireoidites em fase inicial. 
• Anormal >20%: Hipertireoidismo. 
CINTILOGRAFIA: Entrega imagens da captação. 
• Hipocaptação: Se o paciente tem hipertireoidismo 
com um nódulo e baixa captação nele, aquele 
nódulo pode ser câncer, pode ser maligno. 
• Hipercaptação Difusa: Dispersão difusa, homogê-
nea, típico de Doença de Graves. 
• Hipercaptação de nódulo único: Típica de doença 
de Plummer, em que eu vou ter um nódulo estimu-
lando demais a tireoide do paciente. 
• Hipercaptação multinodular: Bócio Multinodular 
Tóxico, múltiplos nódulos estimulantes. 
TRATAMENTO 
• Curso mais comum: Exacerbações e remissões. 
• 10-20% evoluem com remissão espontânea 
• 50% se torna hipotireóideo após 20 a 30 anos de 
doença: Provavelmente por destruição imunológi-
ca da glândula. 
ESTRATÉGIAS TERAPÊUTICAS 
1. Drogas antitireoidianas 
2. Radioablação com iodo radioativo 
3. Cirurgia (tireoidectomia subtotal) 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
ANTITIREOIDIANOS (TIONAMIDAS/DAT) 
• Propiltiouracil (PTU) 
• Metimazol (MMI) 
• Carbimazol 
 
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*O metimazol tem duas vantagens sobre o PTU: Pode 
ser utilizado em dose única e custo mensal 70% menor! 
PROPILTIOURACIL (PTU) 
 
• Mecanismo de ação: Inibe a tireoperoxidade (TPO) 
e, em doses > 600 mg, inibe a conversão periférica 
de T4 em T3. 
• Droga de segunda linha: O FDA fala contra o uso 
rotineiro dessa droga por poder causar insuficiên-
cia hepática. 
• Medicação de escolha em gestantes: Principal-
mente no primeiro trimestre, pois não atravessa a 
barreira hematoencefálica. 
METIMAZOL (MMZ) 
 
• Mecanismo de ação: Inibe a tireoperoxidade (TPO) 
• Meia vida: 6h! Geralmente em dose única! 
• Primeira linha dos antitireoidianos! 
*BETA BLOQUEADOR → Propanolol 20-40 mg a cada 
6-8 horas ou Atenolol (50-200mg/dia): Muito úteis nas 
fases iniciais do tratamento, atuando diretamente nos 
efeitos adrenérgicos da tireotoxicose, além de inibir a 
conversão periférica de T4 em T3 (inibe a desiodase 1). 
DURAÇÃO DO TRATAMENTO 
• Não há período fixo, tendo como média o uso 
durante 1-2 anos: Mesmo assim, 50% dos 
pacientes remitem! 
• 75% das recidivas ocorrem nos 3 primeiros meses 
de suspensão da droga 
• O primeiro sinal de recidiva é o TSH suprimido 
EFEITOS COLATERAIS DAS TIONAMIDAS 
• Rash cutâneo (5% dos pacientes) 
• Prurido 
• Artralgias 
• Alopecia 
• Perda do paladar 
• Sintomas gastrointestinais 
• Sialoadenite 
 
SEGUIMENTO DOS PACIENTES 
• Efeitos significativos com 10-15 dias: No PTU, 
podemos abreviar esse tempo em doses altas > 600 
mg/ dia, mas só deve ser feito se muito necessário. 
• Reavaliação em 6 semanas: Solicitação de novos 
exames, aumento da dose se ainda persistir o 
hipertireoidismo. 
• O TSH demora pra normalizar: Em torno de três 
meses até um ano (tireotrofos atrofiados). Por isso, 
a monitorização é feita pelo T4 livre (alvo 0,9-2). 
• Após atingir o alvo: Reduzir pela metade em 4-8 
semanas e depois para um terço da dose inicial. 
o Depois, avaliar a cada 3 meses 
*INIBIDORES DO TRANSPORTE DE IODO → QUANDO 
USAR? Apenas em situações especiais, dado os muitos 
efeitos colaterais presentes. 
TERAPIA COM IODO 
• Pode conduzir ao bloqueio temporário da produ-
ção de hormônio tireoidiano (efeito Wolff-
Chaikoff agudo): No entanto, possui inúmeras 
desvantagens, como o efeito se perder rapidamen-
te quando a terapia acabar, alto risco de hipertire-
oidismo quando descontinuar. 
OUTROS ANTITIREOIDIANOS → LÍTIO E DEXA 
• Carbonato de lítio: Inibe a secreção dos hormônios 
tireoidianos, empregado nas situações em que o 
paciente é alérgico às tionamidas e ao iodo. 
o Posologia: 300-450 mg de 8/8h. 
RADIOABLAÇÃO COM IODO-131 
• Terapia de escolha pelos americanos em 70% dos 
casos: Menos popular no Japão e na Europa (20%). 
• Dose: Varia! Em média 5-15 mCi. 
 
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• Dose Terapêutica: 3-6 semanas, eutireoidismo em 
3-6 meses. 
• Contraindicações: Gravidez e amamentação. 
• Indicações: Insucesso terapêutico (1 a 2 anos de 
MMZ), efeitos colaterais ou alergia às drogas. 
• Hipotireoidismo pós-radioablação: Ocorre em 
80% dos casos! Sendo 10-20% no primeiro ano e 
aumentando 5% ao ano. 
• Precauções: 
o Idosos e cardiopatas: Fazer o tratamento 
farmacológico antes e depois fazer o iodo. 
o Pode exacerbar oftalmopatia 
o Solicitar sempre USG antes para descartar 
neoplasias 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
• Muito pouco indicada: Primeira escolha só para 
1% dos especialistas. 
• Procedimento: Tireoidectomia subtotal ou quase 
total, com istimectomia e deixa 1-2 g de tireoide. 
• Vantagens: Melhora rápida e efetiva da tireotoxi-
cose, sem efeitos colaterais das medicações. 
• Desvantagens: Complicações! Mortalidade (1%), 
paralisia do nervo laríngeo recorrente (1-3%), 
hipotireoidismo permanente (30-50%) e hipopara-
tireoidismo permanente (3-5%). 
INDICAÇÕES DE CIRURGIA 
 
PREPARO PRÉ-OPERATÓRIO 
• DAT: PTU ou MMZ por 6 semanas, visa diminuir o 
risco de crise tireotóxica. 
• Lugol (iodo): Por 10 dias, visa reduzir o sangramen-
to via efeito de Wolff-Chaikoff. 
TRATAMENTO DA OFTALMOPATIA 
FORMAS BRANDAS 
• Colírio de metilcelulose 
• Pomadas oftálmicas para oclusão noturna dos 
olhos: Em casos de lagoftalmo. 
• Medidas comportamentais: Usar óculos escuros, 
abandonar o tabagismo, cabeceira elevada 
durante o sono e uso de diuréticos para reduzir o 
edema periorbitário. 
FORMAS GRAVES 
• Quando é grave? Presença de quemose OU 
comprometimento inflamatório grave com com-
pressão de nervo óptico ou ulceração de córnea. 
• Corticoterapia: Indicado nas formas graves a 
terapia via oral ou pulsos IV (estudos mostram a 
terapia IV ser melhor e mais bem tolerada). 
o Prednisona: 1 mg/kg/dia, por 4 semanas e 
redução gradativa (terapia via oral). 
o Metilprenisolona IV: Em pulsos, 500 mg IV 
por três dias consecutivos, por três sema-
nas, a dose é variável, o consenso é que ela 
não deve exceder 6-8g pelo risco de 
hepatotoxicidade. 
• Refratário ao corticoide: Rituximabe por injeção 
retro-ocular. 
• Radioterapia externa: Pode ser uma opção em 
associação com o uso de corticoides, tem função 
de promover melhora no edema periorbital. 
o Efeitos adversos: Catarata, retinopatia e 
carcinogênese secundária. (Retinopatia 
diabética contraindica o tratamento!) 
• Cirúrgico → Descompressão orbitária: Pode ser 
necessária quando a corticoterapia e radioterapia 
não impedem progressão da doença. 
TRATAMENTO DA DERMOPATIA → Corticoide de alta 
potência tópico! 
TRATAMENTO DO HIPERT. SUBCLÍNICO 
• Quando tratar: Paciente > 65 anos + TSH < 0,1 
• Tratamento: Convencional! MMZ/PTU! 
DOENÇA DE GRAVES NA GESTAÇÃO 
• Hipertireoidismo é menos frequente que o hipo: 
1-2 casos a cada 1000 gestações. Sendo a causa 
mais frequente Graves, mas devemos sempre 
descartar a possibilidade de mola hidatiforme. 
• O TRAb passa a placenta: É uma IgG, causando 
hipertireoidismo no feto. 
• Quadro clínico fetal: Presença de bócio, craniossi-
nostose, hidropsia fetal e retardo mental, podendo 
permanecer meses no RN. 
• Tratamento: PTU, por ter menor passagem placen-
tária, a droga deve ser mantida na menor dose 
possível pelo risco de hipotireoidismo fetal (a 
tireoide do feto é muito sensível) 
• Abranda no último semestre: Muitas vezes sendo 
possível suspender o PTU. 
 
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• Exacerba no puerpério: Aí tratamos com antitireoi-
dianos novamente. 
*Hipertireoidismo transitório dagravidez: Observado 
entre a 5ª e 12ª semana de gestação, se deve á 
produção aumentada de HCG pela mãe, estimulando 
receptores de TSH. Geralmente o quadro é leve e 
limitado, sem bócio. Devemos reavaliar a cada 2 sem! 
HIPERTIREOIDISMO NA INFÂNCIA 
• Etiologia: Autoimune! Síndrome de McCune-
Albright e o adenoma tóxico. 
• Quadro clínico: Bócio, taquicardia, déficit de aten-
ção, perda de peso, diarreia, aceleração do 
crescimento, aceleração da idade óssea, diminui-
ção da desmineralização óssea, poliúria, polidipsia. 
• Tratamento: Mais prolongado (menos remissão)! 
o PTU 5-10 mg/kg/dia 
o Metimazol 0,5-1 mg/kg/dia 
o Tratamento definitivo: Cirurgia ou dose 
terapêutica (aumentar a dose é melhor). 
CRISE TIREOTÓXICA 
INTRODUÇÃO 
• Definição: Exacerbação do estado de hipertireoi-
dismo, que põe em risco a vida dos pacientes 
acometidos, ou seja, tireotoxicose + disfunção org. 
• Mortalidade alta: Em torno de 20-30%. 
• Fatores precipitantes: Infecções (a principal), 
cirurgia, terapia com iodo radioativo, suspensão 
das drogas antitireoidianas, uso de amiodarona, 
ingestão de hormônios tireoidianos, ICC, 
hipoglicemia, entre muitos outros. 
PATOGÊNESE 
1. Aumento das catecolaminas e seus receptores: 
Por conta do estresse, os níveis de catecolamina e 
a sensibilidade adrenérgica estão aumentadas, isso 
exacerba o efeito hormonal, mesmo com os níveis 
de tireotoxicose habituais. 
2. Aumento súbito de T4 livre: A velocidade em que 
o hormônio se eleva tem relação maior de gravida-
de do que o próprio aumento (valor). Esses níveis 
podem se elevar por inúmeros motivos, a citar: 
a. Diminuição súbita da proteína de trans-
porte hormonal: Principalmente pós-op. 
b. Formação de inibidores da ligação 
hormônio-proteína de transporte 
c. Liberação excessiva de hormônio pela 
glândula, saturando os sítios proteicos 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Hiperpirexia: Altíssima (ultrapassa 40ºC) 
• Confusão/Delírio/Agitação: Paciente pode inclusi-
ve convulsionar e entrar em coma. 
• Sudorese intensa 
• Arritmias: Devido a descompensação metabólica. 
• IC de alto débito: O coração tá batendo tanto que 
não consegue nem se encher direito. 
• Choque hiperdinâmico 
TRATAMENTO 
• Medidas de suporte e ressuscitação → UTI! 
• Altas doses de PTU: No lugar do metimazol, 
porque o PTU em altas doses tem efeito de inibir as 
desiodases, inibindo a conversão periférica T4-T3. 
o Dose: 800 mg e 200-300 mg a cada 8h, VO. 
• Iodo: Após 1 hora da dose de PTU, com o objetivo 
de provocar um efeito Wolff-Chaikoff no indivíduo. 
o Dose: Iodeto de potássio 5 gotas 8/8h ou 
Lugol 10 gotas VO 8/8h ou ácido iopanoico 
0,5 mg VO a cada 12h. 
• Propanolol EV: Tem objetivo de inibir a desiodase 
tipo 1, EV na dose de 1 mg até a dose de 10 mg. 
• Dexametasona 2mg IV a cada 6h: Inibem também 
a desiodase tipo 1, além de atuar no cortisol desses 
pacientes, diminuindo o estresse metabólico 
gerado. 
OUTRAS CAUSAS DE HIPERTIREOIDISMO/TIREOTOXI 
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO 
DEFINIÇÃO: Aumento da glândula tireoide e formação 
de múltiplos nódulos de tamanhos variados, responsá-
veis pelo crescimento da glândula. Dois tipos: 
• Bócio Multinodular Atóxico (BMA) 
• Bócio Multinodular Tóxico (BMT): É a fase 
final de evolução do BMA. 
CLÍNICA E LABORATÓRIO 
• Predomina em idosos, principalmente mulheres 
• Quase nunca se acompanha de oftalmopatia: 
Quando presente, chamamos de síndrome de 
Marine-Lenhart, uma associação Graves-BMT. 
• Bócio e sinais leves de tireotoxicose: Com 
predomínio cardiovascular (arritmias, palpitações, 
taquicardia, nervosismo, tremor). 
• Laboratório: TSH suprimido sempre e T3 e T4 livre 
elevados em boa parte dos casos, sendo o T3 muito 
mais elevado que o T4 livre. 
 
 
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DIAGNÓSTICO → CINTILOGRAFIA 
• Padrão clássico: Múltiplos nódulos de captação 
variável, alguns hipercaptantes. 
• Dosem anual do TSH: Se suprimido, devemos 
dosar T4L e T3L. 
TRATAMENTO 
• Definitivo: Cirurgia! Tireoidectomia subtotal bila-
teral ou alargada com retirada de todos os nódulos. 
• Iodo radioativo: Pode ser usado em opção à 
cirurgia. 
• Controle clínico: Antes da cirurgia, estabilizar o 
paciente com antitireoidianos e betabloqueadores. 
ADENOMA TÓXICO/DOENÇA DE PLUMMER 
DEFINIÇÃO: Um nódulo tireoidiano autônomo hiper-
funcionante (produz muito hormônio tireoidiano além 
do fisiológico). A clínica de hipertireoidismo surge a 
partir do adenoma > 3 cm (quase sempre). 
PATOGÊNESE 
• Mutação somática nos receptores de TSH: Torna-
o mais propenso a se acoplar à proteína G. 
• Aumento do estímulo: Promovendo hiperplasia, 
proliferação e hiperfunção celular. 
CLÍNICA E DIAGNÓSTICO 
• Clínica: Nódulo solitário associado à hipertireoidis-
mo leve a moderado (clínica mais branda que a de 
Graves), com TSH sempre suprimido e o T3-T4 
podem estar elevados. 
• Diagnóstico → Cintilografia: Mostra nódulo hiper-
captante e captação reduzida do resto da tireoide. 
TRATAMENTO 
• Radioiodo 131I: Preferido por muitos serviços, a 
maioria dos pacientes evolui bem e atingem o 
eutireoidismo. 
• Cirurgia: Indicada em bócios grandes, com sinto-
mas obstrutivos, na suspeita de malignidade. A 
lobectomia ipsilateral ao adenoma é o procedi-
mento de escolha. 
HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO 
DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA: Definido pelo aumento da 
produção de TSH por um adenoma hipofisário ou uma 
hipersecreção neoplásica idiopática de TSH pela hipó-
fise. Chamamos os adenomas de tireotropinomas e 
TSHomas e representam 1% dos tumores hipofisários. 
 
 
CLÍNICA E DIAGNÓSTICO 
• Clínica → Tireotoxicose: Sintomas clássicos e, se o 
adenoma for muito grande, pode comprimir o 
quiasma óptico, provocando cefaleia e defeitos no 
campo visual. 
• Laboratório: T4 livre elevado com um TSH sérico 
normal ou alto (subunidade alfa do TSH elevada 
sela o diagnóstico). 
• Diagnóstico: Laboratório e, se preciso, TC de sela 
túrcica evidenciado o adenoma. 
TRATAMENTO 
• Controle do hipertireoidismo com DAT 
• Cirurgia: Ressecção transesfenoidal do tumor 
hipofisário. 
MOLA HIDATIFORME 
• Tumor placentário da gestação: Secreta uma 
grande quantidade de HCG, que pode agir de 
forma semelhante ao TSH. 
• Estimulação tireoidiana leve e leve hipertireoi-
dismo: Faz diagnóstico diferencial com Graves na 
gestação. 
TIREOTOXICOSE SEM HIPERTIREOIDISMO: O que 
caracteriza esse grupo de patologias é uma captação 
tireoidiana do iodo baixa, uma vez que a tireoide está 
hipofuncionante. 
TIREOIDITES 
• Geram inflamação e destruição glandular: O que 
pode acarretar na liberação dos hormônios arma-
zenados no coloide folicular e elevar no sangue. 
• Tireotoxicose transitória → Hipotireoidismo: T4 
livre elevado e TSH suprimido, e evolui para um 
hipo, já que a glândula foi lesada. 
• RAIU < 5% + VHS elevado + Tireoglobulina alta 
STRUMA OVARII: Teratoma ovariano que contém 
tecido tireóideo, secretando T4 e T3. O diagnóstico é 
estabelecido durante a retirada do tumor. 
 
HIPERTIREOIDISMO/TIREOIDITE FACTÍCIA 
• Paciente ingere hormônio tireoidiano: Suplemen-
ta, depois desenvolve uma tireoidite. 
• Diagnóstico: Igual a uma tireoidite, só que com 
alguns detalhes. RAIU < 5%, VHS reduzido e 
tireoglobulina reduzida.