Ciclo cardíaco

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Júlia Matos – 75A 
 
 
Conceito: o ciclo cardíaco (CC) corresponde 
a uma série de eventos, como alteração de 
pressão, fluxo e atuação de válvulas, que 
acontecem do início ao fim de um batimento 
cardíaco. 
Componentes do coração: a figura abaixo 
ilustra, de forma resumida, alguns 
componentes do coração. No átrio direito, 
desembocam a veia cava superior e a 
inferior, entre o AD e o VD, existe a valva 
tricúspide. O ventrículo direito ejeta sangue 
para os pulmões, por meio do tronco 
pulmonar. O átrio direito recebe sangue vindo 
dos pulmões, através das veias pulmonares. 
Entre o AE e o VE, existe a valva mitral ou 
bicúspide. O ventrículo esquerdo ejeta 
sangue para a grande circulação, por meio 
da artéria aorta. 
 
OBS: É importante termos em mente que a 
direção do fluxo sanguíneo é determinada 
pela diferença de pressão, ou seja, o sangue 
tende a ir do ambiente de maior pressão para 
um de menor pressão. 
Pelo fato de ser o responsável por mandar 
sangue para a grande circulação, o 
ventrículo esquerdo possui muita importância. 
Desse modo, é comum estudarmos o ciclo 
cardíaco por meio de um olhar direcionado a 
essa câmara cardíaca, como farei aqui. 
 
 
Pressão e volume ventricular no CC: iniciando 
no ponto indicado pela letra M, nesse 
momento, ocorre a abertura da valva mitral, 
iniciando a diástole. A pressão constante 
indica o fluxo sanguíneo que ocorre do AE 
para o VE antes da contração atrial. Esse fluxo 
não altera a pressão ventricular, pois o 
volume aumenta proporcionalmente à 
chegada de sangue. Cerca de 80% do 
sangue que preenche o ventrículo chega até 
ele dessa forma. Os 20% restantes chegarão 
ao VE devido a sístole atrial, evento que gera 
a pequena elevação da pressão e do volume 
ventricular, indicados pela letra N. Nesse 
momento, a valva mitral fecha, pois a pressão 
ventricular se igualou à pressão atrial. Inicia 
então a contração isovolumétrica, ou seja, o 
ventrículo contrai sua musculatura sem alterar 
seu volume, causando apenas o aumento da 
pré-carga (grau de tensão do músculo antes 
de ele começar a contrair ou pressão 
diastólica final). Quando a pressão do 
ventrículo se iguala a pós-carga (pressão na 
aorta), a contração isovolumétrica termina, 
pois ocorre a abertura da valva aórtica. Nesse 
momento, os ventrículos são estimulados, 
pelas fibras de Punkinje, a contrair, 
desencadeando a sístole. Desse modo, a 
pressão ventricular continua subindo, porém 
de modo mais lento, pois o músculo contrai, 
mas ocorre ejeção de sangue, pois a valva 
aórtica está aberta, causando a diminuição 
do volume. À medida que o sangue é 
ejetado, a pressão ventricular cai até que a 
pressão no VE volta a ser menor que a na 
aorta, causando o fechamento da valva 
aórtica. Nesse momento inicia o relaxamento 
isovolumétrico, ou seja, o musculo cardíaco 
diminui sua tensão sem variar o volume do 
ventrículo, causando uma queda brusca na 
pressão ventricular. Nesse momento, o AE já 
está cheio de sangue e, consequentemente, 
com alta pressão. Quando a pressão 
ventricular se tornar menor do que a pressão 
atrial, ocorrerá a abertura da valva mitral, 
recomeçando o ciclo cardíaco. 
Ciclo cardíaco 
Fisiologia 
Júlia Matos – 75A 
Pressão atrial no CC: a onda indicada pela 
letra a representa o momento da sístole atrial, 
desse modo, o aumento da pressão ocorre 
devido a contração do átrio diminuir seu 
volume. A onda indicada pela letra c é 
causada pelo fechamento da valva mitral, 
pois a alta pressão no VE causa o 
abaulamento da valva em direção ao átrio. 
Por fim, a onda v ocorre, pois, no final da 
sístole ventricular, já começa a entrar um 
pouco de sangue, vindo das veias 
pulmonares, no átrio. Como a valva mitral 
ainda está fechada, esse pequeno fluxo 
sanguíneo aumenta um pouco a pressão 
atrial. 
 
 
 
 
Pressão aórtica no CC: iniciando pelo ponto 
indicado pela letra X, a pressão na aorta 
aumenta devido à grande chegada de 
sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo em 
sua sístole. À medida que esse sangue é 
encaminhado para ramos da aorta, a 
pressão nessa artéria diminui. Quando a 
pressão ventricular fica menor que a aórtica, 
a valva aórtica fecha. Nesse momento, a 
curva possui a incisura, causada pelo breve 
período de fluxo retrógrado, que ocorre 
imediatamente antes do fechamento da 
valva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os sons cardíacos: o coração 
produz dois sons auscultáveis, 
chamados de bulhas cardíacas. A 
primeira bulha (TUM) é gerada pelo 
fechamento da valva mitral e da 
tricúspide (final da diástole) e, a 
segunda (TÁ), pelo fechamento da 
valva da aorta e da artéria pulmonar 
(final da sístole). 
Pós-carga 
Pré-carga 
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Valva aórtica e da artéria pulmonar: o próprio 
aumento de pressão nessas artérias, causado 
pelo sangue ejetado pelos ventrículos, 
empurra os folhetos dessas valvas, fechando-
as. Seus folhetos não são ligados a músculos 
papilares, mas são constituídos por tecido 
fibroso forte e flexível. 
Valva mitral e tricúspide: os folhetos dessas 
válvulas são ligados aos músculos papilares, 
por meio das cordas tendíneas. Quando o 
ventrículo contrai, os músculos papilares 
também contraem, puxando os folhetos para 
o lado do ventrículo, o que impede que a alta 
pressão ventricular, durante a sístole, cause 
um alto abaulamento dos folhetos em 
direção aos átrios. Os folhetos dessas válvulas 
abrem e fecham passivamente, de acordo 
com a diferença de pressão, ou seja, caso a 
pressão ventricular esteja maior que a pressão 
atrial, ela abre, caso a pressão retrógada 
esteja maior, ela fecha. 
Conceitos importantes: 
• Débito cardíaco: quantidade de 
sangue ejetado em cada batimento 
cardíaco (4 a 6 L/min). 
• Volume diastólico final: quantidade de 
sangue existente antes da sístole (110 a 
120mL). 
• Volume sistólico final: quantidade de 
sangue que fica no ventrículo após a 
sístole (40 a 50mL). 
• Débito sistólico: quantidade de sangue 
ejetado em cada sístole (70 a 90mL). 
• Pré-carga: tensão do músculo do VE 
antes de realizar a sístole. É a pressão 
diastólica final. 
• Pós-carga: é a pressão que o 
ventrículo precisa atingir para se 
igualar a pressão aórtica final. É a 
pressão sistólica final. 
OBS: quando falamos que o indivíduo possui 
pressão artéria igual a 12/8, queremos dizer 
que a pressão sistólica do coração desse 
indivíduo é 120 mmHg e a pressão diastólica 
é 80 mmHg. Além disso, a sístole ocupa 60% 
do tempo da FC de repouso, enquanto que a 
diástole ocupa apenas 40%. 
Mecanismo de Frank-Starling: o coração é 
capaz de adaptar sua força de contração de 
acordo com o volume de sangue que chega 
até ele, ou seja, o volume do retorno venoso. 
Assim, caso chegue um volume maior que o 
habitual até as câmaras cardíacas, o 
músculo cardíaco realizará maior força para 
ser capaz de ejetar essa quantidade de 
sangue a mais. Resumidamente: 
Maior distensão do miocárdio durante a 
diástole → maior força de contração na 
sístole + maior volume ejetado para a aorta 
Por que isso ocorre? Quando o 
miocárdio sofre maior distensão, as cabeças 
de miosina se ligam a actina em um grau mais 
próximo do ideal, o que garante uma 
contração mais forte. 
Fatores que influenciam o débito sistólico: 
• Pré-carga: o aumento da pré-carga 
significa que a tensão do ventrículo 
antes da sístole aumentou, ou seja, que 
a pressão diastólica final aumentou. 
Para que isso ocorra, o volume 
diastólico final aumentou. De acordo 
com o mecanismo de Frank-Starling, o 
resultado disso é uma maior força de 
contração e maior volume de sangue 
bombeado, ou seja, aumenta o débito 
cardíaco e diminui o débito sistólico. 
• Pós-carga: o aumento da pós-carga é 
gerado pelo aumento da pressão da 
aorta, isso pode ocorre, por exemplo, 
se existir uma aterosclerose nesse vaso. 
O resultado disso é o aumento do 
débito sistólico,pois o VE terá mais 
dificuldade de ejetar o sangue para a 
aorta, consequentemente, o débito 
cardíaco será menor. 
• Contratilidade: o aumento do poder 
de contração cardíaca ocorre, por 
exemplo, por meio da estimulação do 
SNA simpático. Quando o coração 
realiza maior contração, a pressão 
sistólica aumenta e, 
consequentemente, o débito sistólico 
diminui. 
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O cálcio sérico e o funcionamento cardíaco: 
quando o organismo entra em 
hipercalcemia, o influxo de Ca++ do LEC para 
o LIC aumenta. Como o cálcio é o íon que 
auxilia na contração cardíaca, o aumento de 
sua concentração no sarcoplasma dos 
cardiomíócitos deflagra contrações em 
excesso, arrítmicas e espásticas → arritimia 
cardíaca → parada cardíaca. Por outro lado, 
caso o organismo esteja em hipocalcemia ou 
o coração seja mergulhado em solução com 
baixa concentração de Ca++, o íon tende a 
ir do LIC para o LEC, diminuindo o cálcio 
celular disponível para se ligar a troponina C 
e deflagrar a contração cardíaca. Desse 
modo, o coração não é capaz de contrair → 
arritmia cardíaca → parada cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A hipercalemia e o funcionamento cardíaco: 
quando o organismo entra em hipercalemia, 
a saída do potássio do LIC para o LEC nos 
cardiomiócitos diminui, devido a diminuição 
do gradiente eletroquímico. Como resultado, 
os cardiomiócitos passam a apresentar um 
potencial de repouso menos negativo, 
ficando mais excitável. Além disso, a 
intensidade do potencial de ação diminui, 
dessa forma, a força de contração cardíaca 
diminui, tornando o coração cada vez mais 
fraco, flácido e dilatado.