A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
8 pág.
Mecanismos da dor

Pré-visualização | Página 1 de 2

Mecanismos da dor
· Dor Periférica
1) Mecanismo periférico da dor
· Encontramos na periferia (pele ou órgão) encontramos um tipo de receptor chamado de nociceptor, encontrado pelo corpo todo menos no SN (encéfalo e medula), responde à diversas modalidades (química, mecânica e térmica)
*** Dor de cabeça vem das meninges, especialmente da dura-máter 
· Estímulo Químico – Processo inflamatório, onde uma hérnia de disco compromete a sínfise intervertebral, que teve a extrusão do núcleo pulposo, que por sua vez está comprimindo a medula, gerando um processo inflamatório que vai ativar os nociceptores
· Dependendo do processo inflamatório, vai ocorrer a ativação de um tipo de fibra
*** Exemplo: um alfinete furando o dedo – o furo ativa a fibra Aδ (contém bainha de mielina, vai sentir uma dor precisa e localizada rapidamente) e vai causar um processo inflamatório, onde haverá liberação de citocinas (5-TH, Bradicinina, Prostaglandina, Histamina), substâncias que estão relacionadas à um processo inflamatório crônico que vão ativar o receptor de dor e a via de dor crônica (fibra C), envolvendo a modulação da dor 
· Por que o organismo apresentaria mecanismos que exacerbam a sensibilidade dolorosa?
R: Hiperalgesia: aumento da sensibilidade dolorosa. Estímulos antes inofensivos (inócuo) que passam a causar dor (nocivo) devido a facilidade de despolarização dos neurônios aferentes nociceptivos polimodais.
1) Que mecanismo causariam o aumento da sensibilidade dos receptores nociceptivos? 
R: Lavado inflamatório
2) Que vantagem haveria em tornar a região da lesão dolorido?
R: Proteção
3) Que nome é atribuído ao receptor de dor? 
R: Nociceptor
4) Quais são os sinais flogísticos da inflamação? 
R: Dor, calor, rubor, inchaço e perda de função
5) Quais fibras conduzem a informação de dor? Quais são as diferenças elas? 
Fibras Aδ (mielinizada, dor aguda) e C (amielínica, dor crônica)
6) O que é Hiperalgesia?
R: Mecanismo de defesa, é quando um estímulo inócuo (estímulo não nocivo) passa a ser nocivo
7) Cite três mediadores da inflamação
R: Prostaglandinas, histamina, 5-TH
· Mecanismos centrais da dor
· Vias Corticais (dor específica) e Subcorticais (dor inespecífica)
· Trato espinotalâmico lateral:
1. Neoespinotalâmico (dor aguda = Aδ)
· Neurônio 1 (Aδ – pseudounipolar) até a medula
· Neurônio 2 sai da medula e cruza na comissura branca saindo pelo funículo lateral e sobe até VPL (tálamo)
· Neurônio 3 sai do VPL (tálamo) e vai para vias corticais (giro pós-central)
2. Paleoespinotalâmico (dor crônica = C)
*** Para em algumas estruturas (bulbo e mesencéfalo) para que ocorra a modulação da dor
· Neurônio 1 (C – pseudounipolar) até a medula
· Neurônio 2 sai da medula e cruza na comissura branca saindo pelo funículo lateral e sobe até o bulbo (via chamada de espinorreticular) – para ativar o núcleo gigantocelular, núcleo magno da rafe o loco ceruleus que vão liberar citocinas (PIPs) que vão agir interrompendo a comunicação do neurônio 1 com o 2 modulando a dor
· Neurônio 3 sai do bulbo e sobe para o mesencéfalo (via chamada de espinomesencefálica) – ativando a substância cinzenta periaquedutal que vai liberar opioides que vão agir no bulbo para ativar o núcleo gigantocelular, núcleo magno da rafe o loco ceruleus que vão liberar citocinas (PIPs) que vão agir interrompendo a comunicação do neurônio 1 com o 2 modulando a dor
· Neurônio 4 sai do mesencéfalo e vai para o tálamo e de lá para áreas subcorticais
2.1. Espinomesencefálico
· Neurônio 2 sai da medula e cruza na comissura branca saindo pelo funículo lateral e sobe até o bulbo (via chamada de espinorreticular) – para ativar o núcleo gigantocelular, núcleo magno da rafe o loco ceruleus que vão liberar citocinas (PIPs) que vão agir interrompendo a comunicação do neurônio 1 com o 2 modulando a dor
2.2. Espinorreticular 
· Neurônio 3 sai do bulbo e sobe para o mesencéfalo (via chamada de espinomesencefálica) – ativando a substância cinzenta periaquedutal que vai liberar opioides que vão agir no bulbo para ativar o núcleo gigantocelular, núcleo magno da rafe o loco ceruleus que vão liberar citocinas (PIPs) que vão agir interrompendo a comunicação do neurônio 1 com o 2 modulando a dor
· Lemnisco Medial – Formado pela via do funículo posterior, contendo os fascículos grácil e cuneiforme, o lemnisco medial é um cruzamento no bulbo, passando do lado direito para o lado esquerdo e vice-versa
· Lemnisco Espinal / Lateral – Quando os dois tratos espinotalâmico anterior e lateral ficam lado a lado. No funículo anterior contém uma via (trato espinotalâmico anterior) e no funículo lateral contém outra via (trato espinotalâmico lateral), conforme elas sobem e chegam na região do tronco as duas vias ficam lado a lado, o fato das duas ficarem lado a lado é chamado de lemnisco espinal / lateral
· Dor e Nocicepção
V. Nervo Trigêmeo (V nervo craniano) – nervo misto que está envolvido com as vias nociceptivas da cabeça
V₁ - Nervo Oftálmico – Região do olho
V₂ - Nervo Maxilar – Arcada dentada superior
V₃ - Nervo Mandibular – Arcada dentada inferior
· A via Trigeminal contém vários núcleos:
· Núcleo mesencefálico
· Núcleo principal (pontinho)
· Núcleo motor (movimento – que vai para a musculatura da mastigação)
· Núcleo espinal
· Núcleo Espinal do Nervo Trigêmeo
1) Neurônio 1 – Aferência sai de um dos 3 ramos do nervo trigêmeo (N. Oftálmico - V₁, N. Maxilar - V₂ ou N. Mandibular - V₃) e para no núcleo espinal do nervo trigêmeo
2) Neurônio 2 – No núcleo espinal forma um lemnisco (cruza no tronco encefálico e é sensitivo) trigeminal formando o trato (conjunto de axônios com a mesma origem, mesmo destino e mesma função) trigemicotalâmico e vai até o núcleo ventral póstero-medial no tálamo
3) Neurônio 3 – Sai do núcleo ventral póstero-medial vai para o córtex somestésico primário
· Mecanismo de modulação central da dor
*** Portal da dor – quando a dor é apenas amenizada / diminuída / modulada
· Durante a dor crônica a via paleoespinotalâmica é ativada. Para que isso ocorra o neurônio de 1ª ordem precisa fazer duas coisas:
1) Inibir o interneurônio inibitório, deixando o neurônio de 2ª ordem livre
2) Estimular o neurônio de 2ª ordem, para ativar a via central da dor. Com a ativação da via paleoespinotalâmica na região central, áreas importantes da formação reticular serão ativadas. São exemplos:
a) Trato espinorreticular (bulbo) – Para no bulbo para ativar o núcleo magno da Rafe, núcleo gigantocelular e locus ceruleus, que são responsáveis pela liberação de 5-TH e noradrenalina, respectivamente 
b) Espinomesencefálica (mesencéfalo) – Para no mesencéfalo para ativar principalmente a substância cinzenta periaquedutal, a qual ativa a via glutamatérgica que reforça a estimulação dos núcleos da rafe, gigantocelular e locus ceruleus, induzindo a maior liberação de 5-TH e noradrenalina
*** A 5-TH e noradrenalina seguem até o corno posterior da medula espinal para estimular o interneurônio inibitório, o qual bloqueia o neurônio de segunda ordem da via de dor devido a liberação de opioides endógenos causando analgesia
· Mecanismos Endógenos de Analgesia
· Núcleos da Rafe – liberação de 5-TH (serotoninérgico)
· Locus Ceruleus – liberação de noradrenalina (noradrenérgico)
· Substância Cinzenta Periaquedutal – liberação de glutamato 
*** Contém um interneurônio inibitório que quando ativado (via serotonina e noradrenalina) inibe o neurônio 2, em uma situação de dor o neurônio 1 inibe o interneurônio inibitório
A) Paleoespinotalâmico (dor crônica = C)
*** Para em algumas estruturas (bulbo e mesencéfalo) para que ocorra a modulação da dor
· Neurônio 1 (C – pseudounipolar) até a medula
· Neurônio 2 sai da medula e cruza na comissura branca saindo pelo funículo lateral e sobe até o bulbo (via chamada de espinorreticular) – para ativar o núcleo gigantocelular, núcleo magno da rafe o loco ceruleus que vão liberar 5-TH e noradrenalina (PIPs) que vão agir no interneurônio inibitório interrompendo a inativando o neurônio 2, diminuindo assim a dor
· Neurônio 3 sai do bulbo e sobe para o mesencéfalo