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Doenças da Vulva, Vagina e Colo

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exposição
· Infecção persistente por cepas de alto risco – dificuldade para realizar o clearance
· Imunossupressão
· Uso de contraceptivos orais
· Tabagismo 
· Características Histológica
· Infecção apenas em células escamosas/estratificadas imaturas
· Atipia coilocítica é quando a célula sofre efeito citopático, ou seja, a replicação viral ocorre nas células em maturação (citoplasma muito corado, pouco citoplasma e muito núcleo), onde é possível observar a alteração no citoplasma (coilo = buraco, ou seja, é possível observar um buraco esbranquiçado no citoplasma da célula envolta do núcleo)
*** Normalmente as células vão amadurecendo e subindo nos extratos celulares
· Proteínas E6 e E7 – são duas proteínas que fazem a perda dos supressores tumorais
· Vulva3) Lesões exofíticas benignas
· Condilomas 
· Pólipos
4) Lesões neoplásicas
· Carcinomas 
· Adenocarcinomas
· Fisiopatologia
1. É necessário uma micro lesão na mucosa, para que o vírus consiga chegar à camada basal e fazer adsorção
2. Entra na célula, no núcleo induz a multiplicação celular, nas primeiras 3 camadas ocorre a ativação dos genes E6 e E7 do vírus que induzem a célula a entrar em mitose, já nas últimas camadas os genes L1 e L2 são ativados para produzirem proteínas de capsídeo, montar os vírus e ele poder sair
3. Diferente do HPV de baixo risco, o HPV de alto risco assim que entra na célula contém uma enzima que corta o seu DNA circular na região do gene E2 transformando – o em linear
4. Quando o DNA humano tira um transposon do seu DNA para saltar para o outro (retira íntrons) o DNA do HPV se integra ao DNA humano
5. O gene E2 faz o controle da transcrição e replicação e agora inserido no DNA humano
6. Além disso E2 controla principalmente E6 e E7 que estão relacionados ao estímulo da replicação
7. Como E2 foi cortado para ser inserido, E6 e E7 e se proliferam desenfreadamente
8. A inserção de E2 causou mutação no genoma humano e a via intrínseca de apoptose é ativada (toda mutação ativa a via de apoptose) e na via de controle do ciclo celular (pRb)
9. As p53 e pRb (controla o ciclo celular) produzidas para causar apoptose acabam se ligando as proteínas E6 e E7 que estão se multiplicando, inativando a apoptose (E6 = p53 e E7 pRb)
10. Não ocorre apoptose, não ocorre parada do ciclo celular, o vírus continua no genoma e a célula continua mutada
1) Inflamações
· Irritação
· Alergia
· Infecção
2) Distúrbios não neoplásicos
· Adelgaçamento
· Hiperplasia
1) Inflamação
· Processos que causam: vasodilatação, saída de neutrófilos dos vasos sanguíneos para o local da lesão, edema, rubor, calor e perda de função
· Vulvite – Inflamação da Vulva
· Decorrente de uma irritação – Dermatite irritante de contato, por exemplo absorventes, que em algumas mulheres causa irritação e uma vez retirados passa o processo de inflamação
· Alérgenos – Dermatite alérgica de contato, componentes que desencadeiam uma resposta alérgica tais como corantes e perfumes
*** Traumas físicos causam prurido (coceira) e o ato de coçar pode agravar a condição primária
· Infecções – sexualmente transmissíveis ou não
Abcesso – Glândula de Bartholin
Herpes
Cancro / Ulceração - Sífilis
Cancro – Sífilis
a) HPV – Condiloma acumulado e neoplasia intraepitelial vulvar
b) Herpes Simples (HSV1 ou HSV2) – erupção Vesicular
c) Neisseria gonorrhoeae – Infecção supurativa glândulas vulvovaginais
d) Treponema pallidum – Cancro (Sífilis primária = local da inoculação ou condiloma, Lata – Sífilis Secundária)
e) Candida – Obstrução ductos excretores das glândulas de Bartholin (cisto de Bartholin e formação de abcessos)
2) Distúrbios Epiteliais Não Neoplásicos
a) Atrofia / Adelgaçamento Atrófico (estreitamento do epitélio)
b) Espessamento Hiperplásico
a) Líquen Escleroso Atrófico (Adelgaçamento Atrófico)
· Leucoplasia (manchas / lesões espessas brancas)
· Lábios atróficos 
· Introito vaginal contraído (apresenta dor durante a relação sexual)
· Comum em mulheres pós-menopausa
· Etiologia autoimune (células T ativadas no infiltrado inflamatório)
· 1-5% desenvolve carcinoma de células escamosas
*** Não contém mais extratos, contém camada basal e camada córnea
*** Infiltrado neutrofílico – resposta inflamatória
*** Processo de cura e reparo, deposição de colágeno, fibrose
b) Hiperplasia de Células Escamosas – Líquen Simples Crônico (Espessamento Hiperplásico)
· Irritação crônica
· Pode causar prurido
· Leucoplasia (manchas / lesões espessas brancas)
· Associação com neoplasias
*** Espessamento dos estratos, principalmente do estrato granuloso e com isso aumenta a quantidade de queratina causando uma hiperqueratose – lesão em placa com casquinhas que descama devido a hiperqueratinização
*** Aumento da atividade mitótica nas camadas basal e suprabasal sem atipia epitelial que aumentam os demais estratos, podendo levar a uma displasia e neoplasia
*** Infiltrado inflamatório na derme
3) Lesões Exofíticas Benignas 
· Condição elevada – Verrugas
· Causada por infecções ou apresentar etiologia desconhecida
a) Condiloma Acuminado (causado por HPV)
b) Condilomas Plano/ Lata (causado por Sífilis)
c) Pólipos Fibroepiteliais
d) Pólipos Cutâneos
e) Papilomas Escamosos Vulvares
a) Condiloma Acuminado
· Causado pelo HPV – 6 e 11 principalmente
· Lesões papilares e distintamente elevadas
· Planas e rugosas
· Lesões únicas ou múltiplas
· Rosa-avermelhadas / marrom-rosados 
*** Atipias coilocítica – células com aumento do núcleo, citoplasma com halo (buracos) em volta do núcleo
*** Hiperqueratose devido à hiperplasia· Fisiopatologia
1. A única célula que contém os receptores para L1 e L2 são as células da última camada (camada basal), logo é necessário que ocorra alguma micro lesão para que essa camada seja exposta e o vírus consiga entrar 
- Células de adsorção de HPV de baixo risco = células da camada basal
1. Adsorção - L1 do HPV: proteoglicanos de heparina ou integrina α6 da célula hospedeira
1. HPV precisa da DNA polimerase humana para produzir novas partículas virais, e DNA polimerase são produzidas quando ocorre divisão celular, então toda vez que a camada basal entrar em divisão celular o vírus tem acesso a DNA polimerase para se multiplicar
1. O vírus mantém o ciclo celular ativado aumentando (superestimulação chamada de acantose) a quantidade de células produzidas, de uma para 3 → de 3 para 6 → de 6 para 12 até chegar à camada córnea, formando assim as projeções celulares = verrugas
1. Infecção pelo HPV – promove o crescimento da camada basal, aumentando o número de células espinhosas (acantose).
1. Nas células granulosas além da estimulação de proliferação, ocorre a estimulação de maior produção de queratina causando hiperceratose deixando as células mais rígidas e endurecidas e só vai aumentando a quantidade de células e queratina
1. Essas alterações tornam a pele mais espessa e promovem a produção de ceratina (hiperceratose), formando assim projeções epiteliais (papilomatose).
1. À medida que a célula da pele infectada amadurece e se direciona para a superfície – liberação viral com as células mortas da camada superior. 
1. O vírus sai da célula, não causando nenhuma ativação leucocitária, inflamação e nada pois é característico da célula morrer à medida que sobe as camadas
*** HPV de baixo risco usa apenas a DNA polimerase do núcleo, não meche ou se integra ao DNA humano
4) Lesões Neoplásicas
· 3% Cânceres do trato genital feminino
· > 60 anos
a) Carcinomas de Células Escamosas (90%)
· Carcinoma Basalóide Verrucoso (30%)
· Carcinoma das Células Escamosas Queratinizantes (70%)
b) Adenocarcinomas (10%)
· Hidradenoma Papilar
· Doença de Paget Extramamária
a) Carcinoma de Células Escamosas – Carcinoma Basalóide Verrucoso
· Carcinomas de vulva que são causados por HPV de alto risco (16 e 18 principalmente)
· Fatores de risco – mulheres de meia idade e fumantes
· Lesões distintas brancas (hiperqueratósicas), cor de carne ou pigmentadas, discretamente elevadas
· Exofíticas ou endofíticas com ulceração
*** São chamadas carcinoma de células basalóides, pois as células de todos os estratos

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